脑缺血后垂体前叶促性腺激素细胞免疫组织化学和超微结构变化的实验研究

应用蒙古沙土鼠制作的急性脑缺血动物模型，在５分钟和１０分钟脑缺血后，再灌注４小时～１４天，用免疫组化和电镜技术观察了不同实验组动物垂体前叶内两种促性腺激素阳性细胞的密度、染色反应和其超微结构的动态变化。结果表明：５分钟急性脑缺血及再灌注过程中出现的细胞密度、染色强度和超微结构的改变是暂时的、可逆的，在缺血后１周～２周内可基本恢复正常。但当脑缺血１０分钟再灌注后，垂体前叶促性腺激素细胞呈现较严重的缺血性损伤，部分细胞发生不可逆的退变反应。脑缺血后垂体前叶的促性腺激素细胞的病理损害是血清中促性腺激素含量变化的形态学基础。     

复苏后急性脑功能不全的救治

急性脑功能不全是因发病急骤而引起的意识障碍，如脑外伤、脑卒中、心脏骤停后所致的急性脑水肿，神经功能损伤和／或脑功能衰竭，特别是心脏骤停复苏后自主循环恢复，常发生心血管功能和血流动力学紊乱，可导致无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒和凝血功能障碍。急性脑功功能不全还取决于脑缺血程度和时间。     

Caspase-3与脑缺血再灌注后神经元凋亡

脑缺血再灌注损伤(cerebral is-chemia reperfusion injury,CIR)是指脑缺血一定时间再恢复血液供应后,其功能不但未能恢复,却出现了更加严重的脑机能障碍。缺血再灌注损伤是一种常见、复杂的病理生理过程。在缺血再灌注损伤时除细胞坏死外,还存在另一种细胞死亡形式即细胞凋亡(apotosis)。由于     

脑缺血后垂体前叶促性腺激素细胞免疫组织化学和超微结构变…

应用蒙古沙土鼠制作的急性脑缺血动物模型，在５和１０脑缺血后，再灌注４小时－１４天，用免疫组化和电镜技术观察了不同实验组动物垂体前叶内两种促性腺激素阳性细胞的密度染色反应和其超微结构的动态变化。结果表明：５急性脑血及再灌注过程中出现的细胞密度、染色强度和超微结构的发迹是暂时的、可逆的，在缺血后１周－２周内可基本恢复正常。但当脑缺血１０分钟再灌注后，垂有叶促性腺激素细胞呈现较严重的缺血性损伤，部分细胞     

赛庚啶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用可逆性大鼠大脑中动物栓塞法观察赛庚啶（Cyproheptadine,Cyp）对大鼠局灶性脑缺血乔灌注后神经功能障碍、脑组织病理改变、脑水肿以及脑组织钙含量的影响。结果表明，于大脑中动物阻断前2分钟静脉注射赛庚嚷2mg，3mg．kg-1可显著减轻神经功能障碍；减轻脑水肿及脑组织病理损害，实验提示赛庚啶可能通过降低缺血再灌注引越的脑Ca2+聚集而减轻脑损伤。     

快速预缺血处理对兔脑再缺血的保护作用

目的探讨预缺血后短暂灌注(快速预缺血)对兔脑再缺血的影响。方法股动脉放血至平均动脉压35-40mmHg时，阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。20只兔随机分为对照组：脑缺血10min；实验组：脑缺血3mm灌注30mm后、脑再缺血10mm，观察两组脑再缺血3、10d海马CA1区正常神经元密度。结果实验组脑缺血3d后海马CA1区正常神经元密度明显高于对照组，实验组脑缺血10d后海马CA1区正常神经元密度与对照组无明显差异。结论快速预缺血对兔脑再缺血具有保护作用，但仅出现在再灌注3d后而非10d后。     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

脑血管内皮细胞损伤对大鼠脑缺血再灌注神经元凋亡的影响

目的:探讨脑缺血再灌注脑血管内皮细胞损伤、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)与神经元凋亡的关系。方法:采用4血管夹闭法制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血再灌注不同时间内皮素、一氧化氮及脑血管内皮细胞超微结构变化对神经元凋亡的影响。结果:脑缺血再灌注组缺血10m in血浆ET-1含量显著升高,再灌注24h有所下降,于72h又开始升高,血浆NO于再灌注24h有所下降,48h时间点又恢复到缺血时水平。全脑缺血10m in内皮细胞部分缺损,凋亡神经元数量较少,缺血再灌注24h内皮损伤加重,凋亡神经元数量明显增加,至48h达到高峰,再灌注72h,凋亡神经元数量明显减少。结论:脑缺血再灌注ET-1含量升高,NO水平下降,内皮损伤加重可导致神经元进一步损害。     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

脑缺血再灌注损伤的病理机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血后一定时间恢复血液供应 ,出现的更加严重的脑机能障碍现象 ,是在脑缺血基础上发生的病理过程.在这过程中 ,脑血流中断、血流恢复使脑组织发生一系列快速级联反应 ,包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸释放、自由基生成增加、细胞内钙稳态失衡、线粒体功能障碍及细胞凋亡通路被激活等,这些因素彼此关联 ,相互重叠 ,最终导致缺血区细胞凋亡或坏死 ,致脑机能发生障碍.本文就近年来脑缺血再灌注损伤的病因机制研究做一综述,为进一步研究其病理机制及药物治疗提供启示.     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元形态学的影响

目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响.方法:用HE染色在光镜下进行观察.结果:与正常对照组相比,模型大鼠术后1天神经细胞水肿,核深染现象明显;7天后神经元密度减轻(P＜0.05),15天时以上病理损伤逐渐加重.治疗组在第1、7、15天海马CA1区神经元病理损伤均轻于模型组,神经元密度较模型组显著增加(P＜0.05).结论:益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用.     

大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化

目的：观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的变化规律,探讨一氧化氮（ＮＯ）参与缺血性脑损害的机制。方法：采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核酸磷黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）阳性神经元的变化规律。结果：大鼠局灶性脑缺血后ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性神经元明显增加,缺血２ｈ后出现形态学改变,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论：ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性元对缺血性损害相对耐受,细胞凋     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

大鼠脑缺血再灌流期海马内缩胆囊素的动态变化

本实验采用免疫组化技术，研究了脑缺血及再灌流各阶段大鼠海马内缩胆囊素（CCK）的变化，再灌流后6～24h，海马CCK阳性神经元有所增多，再灌1天后CCK阳性细胞有所减少，至第4～7天时CCK阳性神经元减少更明显，脑缺血性改变于再灌流6h以前呈现加重趋势，1天后乃逐渐改善，至第4～7天时CA2～4区的缺血变化显著减轻，而在CA1区，随着再灌流期延长，其缺血性变化不仅不改善，反而加重直至部分锥体细胞死亡。提示：CCK的大量释放可能与脑缺血再灌流神经损害有关。     

小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的研究

目的: 探讨结扎双侧颈总动脉、颈部软组织加压人工通气等方法,制作小白鼠脑缺血再灌注损伤动物模型的成功率和可靠性。方法: 结扎双侧颈总动脉,并用粗棉线在颈部血管、神经和气管下方绕颈后结扎加压,以脑电波变平作为全脑完全缺血的标志,造成全脑缺血30 min,然后解除结扎、恢复血液灌流60 min;使用微通气量小动物呼吸机进行人工通气;测大脑皮质乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)的活性;观察大脑皮质和海马的形态学变化。结果: 缺血后数秒钟内脑电波变为一条直线,缺血30 min和再灌60 min内未见恢复。LDH和CPK活性,缺血组和再灌组显著低于对照组(P<0.01);再灌组CPK活性明显低于缺血组(P<0.01)。病理检查:缺血30 min,大脑皮质和海马锥体细胞固缩,少数神经元变性,轻度充血、水肿;再灌60 min,上述损伤进一步加重。结论: 本文建立的改进模型方法简便易行,缺血和再灌注损伤显著,模型成功率高,动物死亡率低。     

大鼠脑缺血再灌流时脑组织病理改变的特点

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流时 ,脑组织病理改变的特点和时程。方法 :采用改良的大鼠脑缺血再灌流模型 ,阻塞大脑中动脉 2小时 ,再灌流 0 5～ 48小时 ,TTC和HE染色观察缺血部位、面积 ,神经元渐进性改变的特点。结果 :再灌流 0 5小时有灶性缺血区 ,2 4小时缺血性损伤面积最大 ;6小时内神经元主要为急性期改变即神经元肿胀和浓缩 ;后出现神经元不可逆变性 ,2 4小时形成梗塞区。结论 :本研究结果表明缺血性神经元损伤不仅与缺血的时间、程度且与再灌流时间有关 ,缺血再灌流时神经元经历了可逆变性、不可逆变性和梗塞区形成的变化过程。因此本结果为脑梗塞治疗时间窗的选择提供了参考资料。     

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化

目的：观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化。方法：阻断大白鼠肠系膜上动脉,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应（ＮＡＤＰＨ－ｄ）法,观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化及神经损伤。结果：肠缺血３０ｍｉｎ,大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶阳性神经元数目无明显变化,但染色深度加强;缺血１小时及２小时,一氧化氮合酶阳性神经元胞体明显增多而且染色加深。结论：一氧化氮（Ｎｏ）在肠缺血所致的神经损伤中起着重要作用。     

nNOS在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的表达及超微结构变化

目的 研究神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在血性老年大鼠海马及皮层神经元中的作用并观察其超微结构变化。方法建立老年大鼠脑缺血动物模型,在不同的时间点进行nNOS免疫组化染色和透射电镜观察。检测海马及皮层神经元nNOS的观察其受损情况。结果 缺血30min后再灌注12h组nNOS活性显著升高。而假手术组、缺血30min即刻取材、再灌流1h,96h组nNOS几乎无表达;6h少量表达;24h和48h组中量表达;再灌流超过24h组神经元损伤较重。结论 NO在脑缺血发生中对海马及大脑皮层神经元具有毒性作用。     

大鼠脑缺血再灌流损伤后的组织学观察

目的 :建立一个新的脑缺血再灌流损伤动物模型 ,观察脑组织的形态结构变化 ,为脑缺血再灌流损伤的进一步实验研究提供依据。方法 :结扎大鼠左侧颈总动脉 ,从其右侧颈总动脉向远心端插管放血持续 30min、6 0min、90min和 12 0min ;再从大鼠左侧股静脉插管输血回体内 ,然后解除左侧颈总动脉结扎 ,同时停止放血后观察。结果 :脑组织呈缺血性改变 ,随着缺血时间延长 ,缺血性损害加重 ,再灌后进一步恶化。结论 :该脑缺血模型稳定 ,重复性好 ,不同脑区缺血再灌流神经元损伤呈现不同形态学改变。