脑缺血后垂体前叶促性腺激素细胞免疫组织化学和超微结构变化的实验研究

应用蒙古沙土鼠制作的急性脑缺血动物模型，在５分钟和１０分钟脑缺血后，再灌注４小时～１４天，用免疫组化和电镜技术观察了不同实验组动物垂体前叶内两种促性腺激素阳性细胞的密度、染色反应和其超微结构的动态变化。结果表明：５分钟急性脑缺血及再灌注过程中出现的细胞密度、染色强度和超微结构的改变是暂时的、可逆的，在缺血后１周～２周内可基本恢复正常。但当脑缺血１０分钟再灌注后，垂体前叶促性腺激素细胞呈现较严重的缺血性损伤，部分细胞发生不可逆的退变反应。脑缺血后垂体前叶的促性腺激素细胞的病理损害是血清中促性腺激素含量变化的形态学基础。     

急性脑缺血后脑隔——视前区内性功能调节相关神经元的变化

目的探讨急性脑缺血后出现性功能障碍的机理。方法应用蒙古沙土鼠急性脑缺血再灌注模型，对脑隔—视前区内性功能调节相关神经元光镜和电镜下的病理组织学和超微结构改变进行了观察。结果缺血５分钟再灌注造成的神经元密度和亚细胞水平的结构变化是暂时的，可在２周内恢复，１０分钟脑缺血再灌注后神经元的损害加重，且在２周后尚未恢复，损害主要为膜结构如线粒体、内质网等破坏。结论神经元损伤程度与缺血时间及再灌注时间长短密切相关，脑隔—视前区内神经元的病理损害是引起性功能障碍的重要形态学依据。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子—1mRNA表达水平 …

研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１在转录水平的表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应，测定ＩＣＡＭ－转录水平的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。     

噻啦嗪对全脑缺血再灌大鼠脑皮层单胺递质及超微结构的影响

本文观察了噻啦嗪对四动脉夹闭所致脑缺血３０ｍｉｎ、再灌注１ｈ大鼠脑皮层单胺类递质（ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ）的影响。结果表明，大鼠全脑急性缺血３０ｍｉｎ、再灌注１ｈ后，脑皮层单胺类递质明显下降（Ｐ＜０．０１），噻啦嗪１０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射进一步减低脑缺血再灌注后单胺类递质的含量，但无统计学意义，噻啦嗪２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能明显减轻皮层超微结构的改变。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子-1 mRNA 表达水平的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定ＩＣＡＭ－１转录水平（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。结论ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时的表达明显上调，介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强，和脑缺血再灌注损伤关系密切。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

促性腺激素释放激素类似物那法瑞林对人乳腺癌细胞BCaP—37生？…

目的：观察促性腺激素释放激素（ＬＨＲＨ）类似物那法瑞林对体外培养的人乳腺癌细胞ＢＣａＰ－３７生长的影响。方法：培养的ＢＣａＰ－３７细胞。经下列条件作用４ｄ后进行细胞计数：（１）加入１０＾－５￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林;（２）加入１０＾－７￣１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的雌二醇（Ｅ２）;（３）在含１０＾－８ｍｏｌ／ＬＥ２的条件下,加入１０＾－５￣１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林或他莫昔芬;（４）加入１     

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的：观察细胞间粘附分子ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法：４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：正常组、假手术组、缺血２ｈ再灌注２、４、１０、２４、４８、９６、１６８ｈ组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织ＨＥ染色。结果：大脑中动脉缺血再灌注２ｈ开始升高,至４８ｈ达到高峰,持续１６８ｈ以上。结论：脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡？…

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响，探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素。方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，采用ＴＵＮＥＬ法，观察海马脑区细胞凋亡的特征变化。结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ，海马ＣＡ区可见少量细胞核呈蓝染颗粒，于再灌注１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ，３ｄ，５ｄ蓝染阳性细胞明显增多，５ｄ达高峰，７ｄ开始下降。     

脑缺血再灌注后神经细胞编程性死亡

采用心脏停跳再复苏模型，以原位末端标记和形态学改变为指标，研究全脑缺血再灌注是否诱导神经细胞编程性死亡。结果显示，ＨＥ染色下，缺血再灌注后海马组织细胞体和核固缩，细胞周间隙增宽，无炎性细胞浸润。原位末端标记下，有散在的细胞核着色，可见半月状小块，表明有ＤＮＡ裂解。证实脑缺血再灌注诱导神经细胞凋亡。提示神经细胞编程性死亡参与脑复苏中的损伤过程。     

脑缺血再灌注后神经细胞编程性死亡

采用心脏停跳再复苏模型，以原位末端标记和形态学改变为指标，研究全脑缺血再灌注是诱导神经细胞编程性死亡。结果显示，ＨＥ染色下，血再灌注后海马组织细胞体和核固缩，细胞周间缩增宽，无炎性细胞浸润，原位末端标记下，有散在的细胞核着色，可见半月状小块，表明有ＤＮＡ裂解。主宰脑缺血再灌注导神经细胞凋亡。提示神经细胞程性死亡参与脑复苏中的损伤过程。     

超声监测卵泡在不孕症诊治中的作用

１资料与方法本组１０例年龄２６～３２岁已婚生育期妇女，不孕年限３～５年，服用克罗米芬，尿促腺激素（ｈｍｇ），促绒毛性腺激素（ｈｃｇ）等促卵泡发育及排卵。采用ＡｌｏｋａＳＳＤ－６２０型实时超声显像仪，探头频率３．５ＭＨｚ。用药前排除子宫，卵巢病变。ｈｍ...     

脑垂体腺瘤156例免疫组化及超微结构研究

应用免疫组织化学染色方法及电镜超微结构观察，对１５６例垂体腺瘤进行分类研究，并结合临床资料分析。结果显示：来源于分泌催乳素和（或）生长激素细胞的腺瘤占４６．２％，Ｎｕｌｌ细胞腺瘤占２５．６％，促性激素细胞腺瘤占８．３％，促肾上腺皮质激素细胞腺瘤占４．５％，促甲状腺素细胞腺瘤仅１例占０．６％，而多种激素分泌细胞腺瘤比例偏高占１４．８％。讨论上述分类的临床意义及部分垂体腺瘤的免疫组化染色和超微结构特征     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

针刺对脑缺血再灌注大鼠皮质缺血半暗带细胞超微结构的影响

目的：观察脑缺血再灌注后,针刺对脑缺血再灌注大鼠皮质缺血半暗带细胞超微结构的影响。方法采用改良 Longa 氏线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,用多聚甲醛灌注,戊而醛固定,醋酸铀和枸橼酸铅双重染色后,HU-12A 型电镜下观察大鼠皮质缺血半暗带细胞超微结构的变化。结果模型组6 h 神经元轻度损伤,染色质边集凝固,血管周围水肿,水肿渗出明显,毛细血管管腔狭窄,脑组织散在水肿,脑细胞破坏;针刺组5 d 后神经元结构正常,血管通畅,毛细血管内皮细胞无损伤,脑组织无水肿、渗出、无坏死区域,新生毛细血管增多。结论针刺能够减轻脑水肿,较少神经元细胞的损伤,促进新生毛细血管的增生,从而达到保护脑组织的目的。     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注的影响

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期分别为１３．７±１．０天和７．３±２．５天，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５天。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０分钟时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组在再灌注４．５小时期间，ＮＯ持续较高浓度状态。ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组和联合给药组在再灌注期间，ＮＯ浓度的升高受到抑制。在再灌注期间，对照组和ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组的ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组和联合给药组的ＬＰＯ无明显升高。ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ和ＲＢＣ－ＳＯＤ＋ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

胞间粘附分子1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1（ICAM－1）的方法。方法 采用双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血再灌注（24，48，72，96，168h）组，于规定时间取脑组织石蜡包埋切片，常规苏木精－伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM－1免疫组织化学染色对标本进行检测。结果 与假手术组相比，缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显，缺血脑区微血管肿胀变形，白细胞粘附、浸润；缺血再灌注后24h皮质及海马ICAM－1表达均显著升高，48h达高峰。可维持7d。结论 ICAM－1在脑缺血再灌注时表达明显上调，介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附，参与缺血再灌注损伤。     

衰老大鼠垂体前叶超微结构的定量分析——(Ⅰ)细胞质、细胞核、核仁、线粒体和脂褐素的年龄性变化与细胞功能的关系

运用立体学方法,对幼年(1月龄)、成年(12月龄)和老年(31月龄)Wistar大鼠腺垂体各种内分泌细胞的细胞质、细胞核、核仁、线粒体及脂褐素进行定量分析,结果表明:老年动物的细胞质体密度(Vv)在促肾上腺皮质激素细胞中是增加的,但在催乳素细胞中却是减少的;细胞核体密度(Vv)在促性腺激素细胞和促甲状腺激素细胞中增大;而促肾上腺皮质激素细胞和促性腺激素细胞的核仁体密度(Vv)却出现下降。线粒体的体密度(Vv)在生长素细胞、催乳素细胞和促肾上腺皮质激素细胞都有所增加,而且在生长素细胞和促肾上腺皮质激素细胞中线粒体的面数密度也明显变大。至于脂褐素体密度(Vv)在五种细胞中均有出现,但其含量仅在生长素细胞、催乳素细胞、促肾上腺皮质激素细胞和促性腺激素细胞中出现年龄性差异。本文讨论了结构变化与细胞功能的关系。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较