一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响

研究一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠肾脏及胎盘的影响，探讨一氧化氮在妊娠高血压综合征发病机制中的作用。选择Ⅱ级ＳＤ大鼠随机分为３组，自妊娠第１６天开始每天腹腔注射生理盐水，ＮＯＳ抑制剂亚硝基左氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）６５ｍｇ／ｋｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ６５ｍｇ／ｋｇ＋硝酸甘油１．０ｍｇ／ｋｇ，连续注射５ｄ，第２１天取眶静脉血，处死母鼠。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨ＮＯ在妊娠高血压综合征发病机制中的作用，选择清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为３组，自妊娠第１４ｄ开始皮下注射生理盐水、ＮＯ合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯每天１２５ｍｇ／ｋ或Ｌ－ＮＡＭＥ每天２５０ｍｇ／ｋｇ，直到分娩。     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

体外肾小管细胞一氧化氮的合成作用及对外源性刺激剂的反应

一氧化氮（ＯＮ）是新近发现的一种细胞信使分子。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）是ＮＯ的前体，经ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）作用，形成ＮＯ和Ｌ－瓜氨酸。ＮＯ的合成可以被Ｌ－Ａｒｇ的类似物ＮＧ－单甲基－Ｌ－Ａｒｇ（Ｌ－ＮＭＡ）所阻断。此外，硝普钠（ＳＮＰ）则可不依赖ＮＯ...     

妊娠高血压综合征患者子宫胎盘组织一氧化氮合成酶活性

妊娠高血压综合征患者子宫胎盘组织一氧化氮合成酶活性李力陈竹钦徐有奇一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）是一氧化氮（ＮＯ）合成的关键酶［１］。研究表明，妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者外周血中ＮＯ浓度降低［２］，因抑制孕鼠ＮＯＳ活性而诱发妊高征的临床表现［３］。...     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用

研究三七皂甙（ＰＮＳ）对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响。采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型，腹腔注射（ｉｐ）ＰＮＳ（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２１天。３周后处死大鼠制备肺动脉血管环，观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）、钙离子载体Ａ２３１８７和硝普钠（ＳＮＰ）对血管环的舒张作用。同时观察Ａｃｈ和Ａ２３１８７对血环一氧化氮（ＮＯ）生成的诱导作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对它们作     

一氧化氮对大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的影响

一氧化氮是胃肠道主要的非胆碱能非肾上腺素能抑制性神经递质,它在胃肠道分布广泛且含量较高。形态学研究表明一氧化氮可能影响其它神经递质的释放［１］。本试验拟通过观察正常大鼠注射一氧化氮供体硝普钠后胃窦肌间神经丛内胆碱能神经变化,间接了解一氧化氮对乙酰胆碱合成的影响。１　材料与方法　　健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只,雌雄各半,体重２５０～３５０ｇ,随机分为３组,每组８只：①正常对照组;②一氧化氮组,每天腹腔注射硝普钠０．５ｍｇ／ｋｇ,３／ｄ;③左型精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组,每天腹腔注射Ｌ－ＮＡＭＥ１５…     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后,测量动脉血压,并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生,可引起血压升高,心肌肥厚,主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗,可防止心肌肥厚,减弱血压的升高,使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制,改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮（NO）合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨NO在妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。选择清洁级Wistar大鼠，随机分为3组，自妊娠第14d开始皮下注射生理盐水、NO合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）每天125mg／kg或L－NAME每天250mg／kg，直到分娩。测量孕鼠尾动脉收缩压及胎鼠胎盘重量，测定孕鼠尿蛋白浓度及相关血液指标。结果：L－NAME使孕鼠产生剂量依赖性高血压和血细胞比容增加，并伴尿蛋白浓度及血尿素氮、肌酐、尿酸增加，血小板数减少。同时，L－NAME使胎鼠胎盘重量明显减轻、死胎增加，并见胎鼠后肢畸形，但不影响分娩时间。结论：NO合成酶抑制剂可使孕鼠产生妊高征的类似表现，表明妊娠期NO合成减少可能是妊高症发病机制中的一个重要因素。     

一种新的妊娠高血压综合征动物模型的复制

为复制妊娠高血压综合征动物模型，将清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，自妊娠第１５天起分别皮下注射生理盐水、亚硝基左旋精氨酸甲酯１２５ｍｇ／ｋｇ·ｄ和２５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ，直到分娩。结果，孕鼠出现高血压、蛋白尿、肝肾功能与组织结构改变、及胎鼠发育迟缓等，类似妊娠高血压综合征，此外，尚出现胎鼠后肢畸形     

慢性阻滞一氧化氮合成致孕鼠妊娠高血压综合征样变化的研究

目的：探讨在妊娠鼠中慢性抑制ＮＯ的合成,产生妊高征样症状。方法：妊娠鼠随机分为３组,于妊娠１４ｄ腹腔内连续注射生理盐水１ｍｌ（对照组）、亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）每只鼠每天３０ｍｇ（用药组）、Ｌ－ＮＡＭＥ每只鼠每天６０ｍｇ（双倍用药组）。记录收缩压、尿蛋白、血小板、胎仔重量及大小和胎盘重量及大小、畸形率及死亡率。结果：收缩压在用药组及双倍用药组与对照组比较有明显增加,尿蛋白在用药后与用药前比较明显增加,血小板用药组与对照组比较明显减少,胎仔的重量、大小及胎盘重量及大小,用药组及双倍用药组与对照组比较明显减少且畸形率和死亡率增加,有剂量依赖性。结论：慢性阻滞ＮＯ合成,可引起高血压、胎儿发育迟缓,出现尿蛋白、血小板减少。可提供与妊高征相似的动物模型。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

OBJECTIVE: We attempted to investigate the role of nitric oxide(NO) in pathogenesis of pregnancy-induced hypertension(PIH). METHODS: No-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME) was used to inhibit nitric oxide synthase(NOS) in pregnant rats. Indices including blood pressure, urine protein concentration, pup weight, serum NO level and plasma ET-1 level were measured. Nitroglycerin, a nitric oxide donor, was used to observe its impact on the effect of L-NAME at the same time. RESULTS: Infusion of L-NAME elevated blood pressure, increased urine protein concentration, decreased pup weight, decreased serum NO level and raised plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively); However in the L-NAME-treated animals nitroglycerin significantly lowered blood pressure, decreased urine protein concentration, increased pup weight, increased serum NO level and decreased plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively). CONCLUSIONS: 1. Infusion of L-NAME, an inhibitor of NOS, causes decreased serum NO level and some signs similar to preeclampsia such as hypertension, proteinuria and intrauterine growth retardation(IUGR). Nitroglycerin can reverse the lesions induced by the treatment of L-NAME. These findings indicate that reduced level of NO may be a factor responsible for PIH. 2. NO can decrease the plasma ET-1 level. NO may regulate the process of PIH via ET-1 pathway. It may be one mechanism for NO. 3. An useful animal model for PIH is provided to test novel therapeutic and preventive strategies.     

硫酸镁对妊高征孕鼠重要器官的影响

目的　探讨硫酸镁对妊高征孕鼠主要器官的影响。方法　选择Ⅱ级Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为３ 组。自妊娠第１４ 天,对照组孕鼠皮下注射生理盐水,模型组孕鼠皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ ＮＡＭＥ） ,治疗组孕鼠皮下注射Ｌ－ ＮＡＭＥ ,并自妊娠第１６ 天肌肉注射硫酸镁,直到分娩。测定孕鼠尾动脉收缩压、尿蛋白、血小板数、红细胞压积和肝肾功能;观察肝、肾、脑等器官病理组织学变化。结果　与模型组比较,治疗组孕鼠血压降低、尿蛋白减少,红细胞压积降低、血小板数增加、血清ＣＲＥ 及ＵＡ降低,肾、脑组织损伤明显改善,但血清ＡＬＴ及肝组织损伤无明显变化。结论　硫酸镁可明显改善妊高征孕鼠重要器官（ 尤其肾、脑） 的病理生理及病理组织学变化,从而缓解妊高征特征。     

妊高征患者脐动脉S/D与血清NO的相关性

目的 探讨妊高征患者脐动脉S/D与血清一氧化氮(NO)的相关性.方法 采用Greiss法测定了43例妊高征患者(妊高征组)分娩前外周血血清NO的含量,另选25例正常晚孕妇(正常晚孕组)作对照.应用彩色多普勒超声检测了部分病例子宫动脉及脐动脉血流阻力指标S/D值.结果 妊高征组产前外周血血清NO含量均低于正常晚孕组(P<0.01).妊高征组外周血血清NO含量与脐动脉S/D值呈负相关(r=-0.52,P<0.05).结论 NO的合成减少可能是妊高征发病中的一个重要环节,妊高征患者NO合成减少与胎盘循环阻力增高可能互相影响、互为因果.     

速度向量成像技术分析妊娠高血压综合征孕妇胎儿左室心肌力学

目的 应用速度向量成像(VVI)技术定量分析妊娠高血压综合征(妊高征)孕妇胎儿左室心肌力学,寻找评价胎儿心肌力学最有价值的指标。方法 妊高征组孕妇36例,对照组孕妇54例。应用VVI技术评价胎儿左室心肌收缩期和舒张期6个节段及整体峰值速度、应变、应变率,评价妊高征孕妇胎儿心肌力学的特点,并与对照组参数进行比较。结果 ① 妊高征组胎儿左室收缩期和舒张期节段峰值速度、应变和应变率小于对照组,部分节段差异有统计学意义(P<0.05);②妊高征组胎儿左室收缩期和舒张期整体峰值速度、应变和应变率均小于正常对照组(P<0.05)。结论 VVI技术能敏感地反映妊高征孕妇胎儿心肌力学的变化。与节段应变和应变率比较,整体峰值应变和应变率更加敏感,将有望成为评价胎儿心肌力学最有价值的指标之一。     

ZINC DEPLETION IN SEVERE PRE-ECLAMPSIA

52 cases with severe pre-eclampsia were studied prospectivelyfor the probable relationship between zinc metabolism and pregnancy-induced hypertension. Zinc level of maternal blood in the study group was significantly lower than that in the non-hypertensive control group (P<0.01). A positive correlation was found btween zinc level in cord blood and newborn's weight. The lower the maternal plasma zinc concentration is, the earlier the development of the disease (r=0.76, P<0.001); the larger the amount of protein in urine and the lower the zinc level in the cord blood of their fetuses will be. The disease would affect maternal zinc level and improvement of maternal zinc status might benefit the augmentation of zinc levels in the fetuses. It is only when the exhaustion status of zinc to some degree that the growth of the fetus would be involved.     

前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压动物的作用

目的　研究前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压的作用。方法　测定栓塞性肺动脉高压的小猪静脉注射前列腺素E1前后的血流动力学、D 二聚体、一氧化氮 (NO)和血气分析的变化。结果　栓塞动物模型使用前列腺素E1后 ,肺动脉压有显著下降 ,心搏指数增加 ,血氧分压改善 ,NO下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　前列腺素E1可明显降低栓塞引起的肺动脉高压 ,增加心输出量 ,改善氧合。     

妊娠高血压患者血脂指标、凝血指标及红细胞压积的改变及对妊娠结局的影响

目的 观察妊娠高血压患者血脂指标、凝血指标及红细胞压积的改变并分析其对妊娠结局的影响。方法 选取2018年12月至2020年4月我科收治的妊娠高血压患者185例,根据病情严重程度将其分为妊娠高血压组75例、子痫前期组65例和重度子痫前期组45例;另择取同期在我科产检的90例健康妊娠者作为对照组。比较四组患者的血脂指标、凝血指标、红细胞压积及妊娠结局。结果 妊娠高血压各组患者的CHOL、TG、LDL-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),HDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠高血压各组患者的PT、APTT均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05),FIB、HCT水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);四组孕产妇早产、胎盘早剥及胎儿生长受限的发生率比较,差异有统计学意义(P0.05),低体重儿、新生儿窒息及胎儿窘迫的发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);重度子痫前期组的早产、胎盘早剥的发生率高于其他三组,差异有统计学意义(P0.05),新生儿窒息、胎儿生长受限的发生率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 妊娠高血压患者会出现明显的血脂、凝血指标及红细胞压积的改变,并会对妊娠结局产生不良影响。