大鼠脑出血后不同时间血肿周围脑组织IL-1β的表达

目的探讨大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法将30只大鼠随机分为ICH组(n=30)和假手术组(n=6);ICH组进一步随机分为ICH后3、61、2、24、48 h 5个时间点(n=6)。ICH组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,免疫组化法检测ICH后不同时间点血肿周围脑组织IL-1β的表达;假手术组大鼠尾状核注入生理盐水。结果血肿周围脑组织IL-1β阳性细胞表达在ICH后1 h开始上升(12.58±2.10),6 h达峰值(29.39±2.78),12 h阳性细胞数开始下降(24.13±1.47),24 h降至11.36±1.51,48 h阳性细胞消失(F=32.8)。假手术组无阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH继发性脑组织损伤。     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应与细胞周期蛋白D1相关性的研究

关于星形胶质细胞对中枢神经系统内环境稳定和可塑性的影响,及对神经元微环境的调控、再生的作用日益受到学者们的重视。但目前对星形胶质细胞在脑出血后的活化机制研究较少。本研究应用人脑出血后的尸检标本,采用苏木素一伊红(HE)形态学观察和免疫组织化学方法,对脑出血周围组织进行研究,观察神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的动态变化,进一步探索星形胶质细胞在脑出血后的变化规律及机制,为临床治疗和新药的开发研制提供新的思路。     

急性肾功能衰竭与内皮素-1关系的电镜免疫组化观察

目的：探讨ＥＴ－１在ＡＲＦ发病机制中的作用。方法：甘油肌注法复制成大鼠ＡＲＦ模型,免疫电镜技术动态观察ＥＴ－１在超微水平的分布与变化。结果：ＡＲＦ大鼠肾小管上皮及其线粒体中ＥＴ－１含量明显增加,且与肾组织病变程度呈正相关。结论：肾小管上皮细胞中ＥＴ－１持续增多是导致肾小管坏死的重要原因,提示ＥＴ－１与ＡＲＦ发病机制中有重要联系。     

大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达和白细胞浸润之间的关系。方法：72只Wistar大鼠分为对照组和手术组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM－1的表达及白细胞的浸润情况。结果：大鼠脑出血后6h血肿周围ICAM-1的表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区域 中白细胞浸润于6h即已明显升高，24h达到一高峰，之后略有下降，至72h到达最高峰，与ICAM－1的表达基本同步。，结论：脑出血后局部组织表达增高的ICAM－1与该区域白细胞的浸润相关，二者参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

脑出血周围组织星形胶质细胞反应与CD34相关性研究

目的观察人脑出血周围组织GFAP、CD34的表达,探索脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术（两步法）检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和CD34在星形胶质细胞和微血管的表达。结果脑出血8h其周围组织GFAP表达开始增加（P〈0．01）,3～5天表达明显增强（P〈0．01）,7～15天表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19天时仍高于对照组（P〈0．01）;CD34阳性反应在脑出血8h开始增加,3～5天其阳性表达数量增多（P〈0．01）,血管扩张,7—15天达高峰（P〈0．01）,见大量新生血管,19天时仍比对照组高（P〈0．01）。GFAP与CD34消长规律一致（Pearson r=0．9930,P〈0．01,R^2=0．9860）。结论脑出血后15天内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用。     

人脑星形细胞瘤中GFAP表达的免疫组化研究

应用抗GFAP多抗对42例人脑星形细胞瘤标本进行免疫组化研究。结果表明，阳性反应信号位于胞浆；阳性反应细胞密度和反应强度随肿瘤恶性程度的升高而下降，Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ一Ⅳ级肿瘤标本平阳性细胞密度有显著差异（P＜0．05）。     

对脑出血血肿周围组织病理学改变及ICAM-1表达的研究

目的研究大鼠脑出血血肿周围组织病理学改变及ICAM-1的表达。方法选用健康雄性SD大鼠84只（由河北医科大学实验动物中心提供）,随机分为3组,A组：正常对照组（Norm）,n=14,SD大鼠购回后正常饲养,无手术操作。B组：假手术组（Sham）,n=14,操作过程同出血组,但不注血,操作2 h后断头取脑。C组：出血组（Model）,n=56,按脑出血后不同时间分为4个亚组（C1、C2、C3、C4）,即分别为脑出血后6 h、12 h、24 h、48 h,每个亚组的大鼠分别为14只。对于C组大鼠脑出血模型制备采用自体血注入法。3组大鼠分别于相应时间点处死,制备切片后作组织化学染色和常规染色,以观察不同时间点血肿周围病理学改变及ICAM-1的表达变化。结果光镜病理观察：出血6 h组于血肿周围可见变性坏死区域,细胞排列不整齐,核形态不整,部分核皱缩。髓质可见片状间质水肿,但未见炎性细胞浸润。出血12 h组除可见变性坏死区域扩大外,细胞周围出现空白区,细胞分布不均匀,神经元细胞数减少,可见散在淋巴细胞浸润。出血24 h组可见组织水肿明显,神经元细胞数明显减少。可见细胞崩解小体、中性粒细胞、淋巴细胞浸润及中性粒细胞附壁现象。假手术组和正常对照组未见异常变化。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达变化：出血组从出血12 h组开始ICAM-1表达的积分光密度和面密度明显升高,与相应时间点的假手术组和正常对照组比较,经单因素方差分析有显著性差别（P〈0.01）。出血6 h组与假手术组及正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。假手术组和正常对照组比较没有显著性差异（P〉0.05）。结论脑出血后血肿周围炎性反应及ICAM-1均参与了继发性损伤的发生。在脑出血的发生发展和转归过程中起到一定作用。     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应及意义

目的观察人脑出皿周围组织中GFAP在星形胶质细胞的动态表达,探讨脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及其意义。方法应用44例因脑出血而死亡的尸检全脑标本,采用HE染色进行形态学观察,免疫组化染色（两步法）标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）,观察GFAP在星形胶质细胞的表达和变化规律,实验结果应用SPSS11．5软件包进行统计学分析。结果脑出血2h其周围组织中GFAP表达开始增加（P〈0.01）,3～5d GFAP表达明显增强（P〈0.01）,7～15d GFAP表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19d时仍高于对照组（P〈0．01）。结论星形胶质细胞在脑出血周围组织的表达呈抛物线样变化,7～15d反应达高峰;脑出血后星形胶质细胞异常活化且与神经元的存活密切相关,发挥双刃剑作用。     

星形细胞肿瘤中p27kipl、CyclinD1的表达及意义

目的　探讨 p2 7kipl、CyclinD1在星形细胞肿瘤中的表达及意义。 方法　应用免疫组织化学方法检测p2 7kipl、CyclinD1在 4 5例星形细胞肿瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况。结果　 10例正常脑组织p2 7kipl阳性率为 80 .0 % (8/ 10 ) ,4 5例星形细胞肿瘤中 p2 7kipl阳性率为 35 .6 % (16 / 4 5 ) ;低度恶性星形细胞肿瘤(Ⅰ～Ⅱ级 ) p2 7kipl阳性率为 5 7.9% (11/ 19) ,高度恶性星形细胞肿瘤 (Ⅲ～Ⅳ级 ) p2 7kipl阳性率为 19.2 % (5 /2 6 ) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。 4 5例星形细胞肿瘤CyclinD1阳性率为 4 2 .2 % (19/ 4 5 ) ,10例正常脑组织中CyclinD1无 1例阳性表达。p2 7kipl、CyclinD1表达均与星形细胞肿瘤的恶性程度有关 ,p2 7kipl表达与Cy clinD1表达呈显著负相关 (r =- 0 .775 ,P <0 .0 1)。结论　p2 7kipl蛋白表达的缺失可能与脑星形细胞肿瘤的发生、发展密切相关 ,p2 7kipl缺失与CyclinD1的过表达可能导致星形细胞肿瘤的发生。     

内皮素-1在良性前列腺增生、前列腺癌组织中的表达及意义

目的　比较正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织中ET 1表达的差异 .方法　正常前列腺 7例 ,良性前列腺增生 30例 ,前列腺癌 15例 .用SP法进行免疫组化染色 .判断阳性染色分布 ,对阳性细胞进行计数 ,应用真彩色图像分析仪对显微镜像进行图像采集、并进行面积定量分析 .结果　①ET 1在正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌中均有表达 ,在良性组织中 (正常和良性前列腺增生 )主要在腺上皮和间质平滑肌细胞核 ,在恶性病变组织主要在细胞质 .②阳性细胞记数 :前列腺腺上皮中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (31.3± 4 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (80 .5± 7.7) % ,较正常显著增多 (P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (16 .1± 7.6 ) % ,比正常显著减少 (P <0 .0 1) ;前列腺间质中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (2 4 .5 9± 7.37) % ,在良性增生前列腺中为 (33.89± 3.90 ) % ,较正常前列腺显著增多 (P <0 .0 1) .③计算机辅助图像分析 :前列腺腺上皮细胞核中阳性染色面积占腺上皮面积的百分率 :在正常前列腺为 (5 .9± 2 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (15 .9± 7.9) % ,较正常显著增多(P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (1.4± 0 .9) % ,比正常显著减少 (P<0 .0 1) .结论　内皮素 1在正常前列     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质（ET－LI）的变化情况，结果：在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET－LI；SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET－LI明显增加，24h后无明显增加．揭示：ET可能是致SAH后脑血管痉挛（CVS）的主要物质，可能来源于SAH后受刺激的下丘脑，并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉．     

Studies of the antagonistic effect of BQ-123 on cerebral vasospasm induced by intracisternal injection of endothelin-1 and subarachnoid hemorrhage

Cerebralvasospasm(CVS)remainsoneofthemajorcausesofseriousoutcomeinpatientswithsubarachnoidhemorrhage(SAH);however,themechanismofwhichisstillnotwellunderstood.Sofaralargenumberofputativespasmogenshavebeenproposedandoneofwhichisendothelins(ETs).ETs,akindofverypotentendogenousvasoconstrictorsubstancesknown[1],hasthreeiso-forms:ET-1,2and3,andET-1isthemostpo-tentvasoconstrictorofthem.lnrecentstudies,ET-lhasbeenproposedasamediatorofCVSfol-lowingSAH[2-4j.TheavailabilityofETantagonistprovided…     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白的表达

目的观察实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。方法建立脑出血大鼠模型,使用免疫组化检测脑出血血肿周围组织血脑屏障GLUT1的表达。结果脑出血后12 h,GLUT1表达增强,24 h达到高峰,48 h后表达减少。结论脑出血早期,血肿周围血脑屏障GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢。     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

Role of endothelin in the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

ＲｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＷａｎｇＸｉａｎｇｙｕ（王向宇）；ＺｈｕＣｈｅｎｇ（朱诚）；ＣｈｅｎＣｈａｎｇｃａｉ...     

Clinical study on effect of scalp-acupuncture in treating acute cerebral hemorrhage

Ａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＡＣＨ）ｉｓａｄｉｓｅａｓｅｏｆｈｉｇｈｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ,ｈｉｇｈｆａｔａｌｉｔｙｒａｔｅａｎｄｈｉｇｈｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｒａｔｅ．Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｒｅｄｕｃｅｔｈｅｆａｔａｌｉｔｙａｎｄｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｒａｔｅ,ｔｈｅｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｔｈｅｒａｐｙ,ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｔｈｅｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄｗｅｓｔｅｒｎｍｅｄｉｃａｌ（ＴＣＭＷＭ）ｔｈｅｒａｐｙａｒｅｏｆｔｅｎｕｓｅｄｔｏｔｒｅ…     

脑溢安对脑出血大鼠脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的 :观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)的分布以及中药脑溢安对其影响。方法 :通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,用免疫组织化学法观察脑出血后 2h ,6h ,12h ,1d ,4d ,7d ,6个时间点BDNF的表达变化 ,以阳性细胞计数作为观察指标。结果 :脑出血后 2h ,BDNF主要表达于血肿周围的小胶质细胞 ,6h表达开始增高 ,12h后达高峰 ,以后逐渐降低 ,到第 7天模型组和脑溢安组仍有表达 ,其中在 12h ,1d ,4d ,3个时间点上 ,两组阳性细胞计数比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :脑溢安可促进脑出血后BDNF蛋白的表达     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl-2表达的影响

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl 2蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bcl 2阳性细胞在 1d开始增加 ,2d达峰值 ,7d时明显减少 ;脑溢安组其bcl 2阳性细胞在 2d ,4d ,7d明显高于模型组。结论 :脑溢安可上调bcl 2表达