GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的比较不同浓度波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分7组进行试验。（1）5．5mmol／L葡萄糖对照组（N组）;（2）25mmol／L持续高糖组（H．组）;（3）33mmol／L持续高糖组（H2组）;（4）5．5／25mmol／L波动葡萄糖组（F．组）;（5）5．5／33mmol／L波动葡萄糖组（F2组）;（6）25mmol／L渗透压对照组（P,组）;（7）33mmol／L渗透压对照组（P2组）。培养72h后以分光光度比色法检测总过氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。采用单因素方差分析法进行统计学分析。结果（1）SOD活性：与N组[（32．1±5．0）mU／L1比较,H1、H2组和F1、F2组作用于人视网膜色素上皮细胞72h后降低,分别为（19．9±2．4）、（20．5±1．7）、（12．8±2．5）、（10．9±1．7）mU／L,差异有统计学意义（F=31．56,均P〈0．01）,且以F1、F2组下降幅度更为显著;（2）GSH含量：与N组[（135±18）mg／L]比较,H1、H2组和F1、F2组降低,分别为（97±6）、（92±7）、（70±7）、（71±7）mg／L,差异有统计学意义（F=36．368,均P〈0．01）,且以F1、F2组下降幅度更为显著;（3）MDA含量：与N组[（3．3±0．9）mmol／L]比较,H1、H2组和F1、F2组升高,分别为（13．0±2．0）、（11．2±3．3）、（17．0±1．4）、（19．5±0．5）mmol／L,差异有统计学意义（F=75．642,均P〈0．01）,且以F1、F2组升高幅度更为显著;（4）波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性降低,GSH表达量下降,MDA含量均升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论波动性高糖较持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞有更强的氧化损伤效应。     

别嘌呤醇对高糖诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用

目的探讨别嘌呤醇对高糖损伤后的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,分为：①20mmol／L高糖损伤对照组;②别嘌呤醇保护组（浓度分别为0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）;③维生素C阳性对照组（浓度为100mg／L）。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育24h,再加入20mmol／L高糖诱导损伤48h,测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量及细胞凋亡率。结果别嘌呤醇（0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）药物保护组的细胞凋亡率低于20mmol／L高糖组,其中以0．3mmol／L更为明显（P〈0．01）;细胞培养液中SOD、NO的量均较20mmol／L高糖组增高,其中以0．3mmd／L别嘌呤醇组更为明显（P〈0．01）。药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内（0．05-49．30mmol／L）呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论①别嘌呤醇对高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。②别嘌呤醇对高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。     

辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后,随机分为5组并加入相应的处理药物,即对照组（control组）;高浓度葡萄糖刺激组（GS组）;不同浓度的辛伐他汀干预组,分别为GS＋10^-7MSim组、GS＋10^-6MSim组和GS＋10^-5MSim组。测定各组心肌细胞活力及心肌细胞培养基中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力及细胞内总谷胱甘肽（GSH）含量。结果辛伐他汀呈剂量依赖性地提高高糖损伤乳鼠心肌细胞的细胞活力（P〈O．01）;培养基中MDA的生成减少（P〈0．05）,而SOD活力及GSH含量明显增高（P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对高糖所致的心肌细胞过氧化损伤发挥剂量依赖性的保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

同型半胱氨酸对高糖培养的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨同型半胱氨酸（HCY）对高糖培养的血管内皮细胞产生活性氧和细胞间黏附分子-1（IcAM-1）mRNA表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞（ECV-304）,实验性模拟糖尿病的高HCY状态,随机分为4纽：正常对照组、高糖（HG）组、同型半胱氨酸（HCY）组和高糖加同型半胱氨酸（HG＋HcY）组。分别在培养12h、24h、48h进行相关的实验和检测。应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶（s0D）活力和丙二醛（MDA）水平。用RT-PCR法测定（ICAM-1）mRNA表达的影响。结果与正常对照组相比,HG组和HCY组SOD活力明显降低（P〈O．01）,而MDA含量明显升高（P〈0．01）,ICAM-1mRNA表达上调且这种改变在HG组和HCY组更明显（P〈O．01）,并随时间延长有明显增加的趋势。结论HCY可能通过氧化应激机制上调ICAM-1的表达,从而损伤内皮细胞,加重糖尿病血管病变的发生、发展。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

苯那普利对缺氧复氧心肌心胞内钙离子的影响及机制研究

目的研究苯那普利对乳鼠缺氧复氧心肌细胞内钙离子浓度的影响及作用机制。方法采用纯化培养的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分为4组,每组8例：空白对照组、单纯缺氧复氧组（H／R）、缺氧复氧＋苯那普利（1×10^6mol／L）组、缺氧复氧＋苯那普利（1×10^6mol／L）＋缓激肽B2受体拮抗剂（HOE140）（1×10^6mol／L）组。细胞缺氧1h,复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）,取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量,测定细胞内钙浓度。结果单纯缺氧复氧组与对照组比较,LDH、MDA、[Ca^2＋]i含量升高,SOD活性下降（P〈0．01）;苯那普利组与缺氧复氧组比较,LDH、MDA、[Ca^2＋]i含量降低,SOD活性升高（P〈0．01）;苯那普利＋HOE140组与苯那普利组比较,LDH、MDA、[Ca^2＋]i含量升高,SOD活性下降（P〈0．01）。结论苯那普利能降低细胞内钙离子浓度,有明显保护心肌的作用。其作用可能与激活激肽-缓激肽释放系统、抑制缓激肽的降解有关。     

褪黑素对脓血症诱导的鼠回肠和膀胱组织中病理变化的抑制作用

目的 探讨褪黑素对鼠脓血症模型组中回肠和膀胱组织伤害的抑制作用。方法 通过盲肠结扎和穿孔来诱导大鼠发生脓血症，假手术（对照）和盲肠结扎穿孔组在术前30min或术后6h接受盐水和褪黑素处理（10mg／kg），术后16h断颈处死，立即取出凹肠和膀胱组织进行收缩率试验并测定丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽（GSH）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力。结果 与对照组相比，在盲肠结扎穿孔组中回肠和膀胱组织MDA水平显著增加（P〈0．01），GSH水平显著下降（P〈0．01），MPO活力显著增加（P〈0.01）。另外，褪黑素处理可显著降低MDA（P〈0.01，）和MPO水平（P〈0．01），而GSH含量则恢复至对照水平（P〈0.01）；与对照组相比，在盲肠结扎穿孔组中，盲肠和膀胱的收缩率明娃下降（P〈0．01），而褪黑素处理能使这些反应恢复。结论 褪黑素处理能使盲肠结扎穿孔所诱导的鼠膀胱和回肠组织功能紊乱得到恢复，能降低脂质过氧化产物、MPO活力及减少内生GSH的含量，降低脓血症对组织的氧化损伤。     

叔丁基羟基茴香醚对衰老大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察老年大鼠肾脏缺血／再灌注（I／R）模型中肾小管上皮细胞的损伤变化，探讨ROS清除剂对I／R损伤的保护作用。方法27月龄大鼠分别随机分为假手术组、I／R模型组、活性氧清除剂——叔丁基羟基茴香醚（BHA）干预组。夹闭双侧肾动脉30min再灌注18h制成I／R模型。观察肾功能、肾脏病理改变、肾小管上皮细胞凋亡情况，检测肾组织caspase-3，测定肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果（1）肾脏I／R损伤时，老年大鼠肾功能明显减退，肾组织病理改变比较明显，大量肾小管上皮细胞凋亡，肾组织caspase-3、肾组织中MDA含量增加、SOD活性下降（P〈0．05）。（2）BHA能明显的改善肾功能、组织病理改变和凋亡相关指标（P〈0、05）；BHA能减少组织中MDA含量，部分恢复组织中SOD含量。结论老年大鼠肾脏I／R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加，肾功能减退。ROS堆积后，线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。清除ROS可以抑制肾小管上皮细胞凋亡，减轻I／R损伤。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响

目的观察苦碟子对高同型半胱氨酸（HHcy）血症大鼠动脉平滑肌增生情况和过氧化指标的影响。方法将30只Wistar雌性大鼠随机分为3组：HHcy血症组、苦碟子干预组、空白对照组，每组10只，分别每天灌胃蛋氨酸0．75g／kgBid、蛋氨酸0．75g／kg＋苦碟子7．5ml／kg、等容积生理盐水，其他饲料相同，饲养10W，于末次给药后4h处死动物取血及胸主动脉。采用ELISA法检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy），比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，测量动脉平滑肌相对厚度指数。结果①HHcy血症组大鼠灌胃蛋氨酸10W，可诱发HHcy血症。②与空白对照组比较，HHcy血症组大鼠血浆Hcy水平与MDA含量均升高（均P〈0．01），GSH—Px、SOD活性降低（均P〈0.01），动脉平滑肌厚度指数增加（P〈0.01）。③苦碟子干预组大鼠血浆Hcy水平与HHcy血症组比较无明显变化（P〉0.05），但可使大鼠血浆MDA降低、GSH—Px、SOD活性升高（P〈O．01）；动脉平滑肌厚度较HHcy血症组降低（P〈0．01）。结论高蛋氨酸饲养可诱发HHcy血症，HHcy可引发动脉平滑肌增生及过氧化状态。苦碟子不能降低血浆Hcy水平，但对其引起的过氧化状态有改善作用，同时可改善HHcy导致的动脉平滑肌增生，阻止HHcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响

目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。     

1，25-二羟维生素D3对高糖环境下人肾小管上皮细胞维生素D受体及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的观察1,25-二羟维生素D,[1,25-（OH）2D3]对高糖状态下人近端肾小管上皮细胞（HK-2）维生素D受体（VDR）以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响。方法体外培养HK-2细胞,实验分为对照组（糖浓度5．5mmol／L）、甘露醇组（19．5mmol／L）、高糖组（糖浓度25．0mmoL／L）、高糖＋1,25-（OH）,D,组（浓度1．0×10^-6、1．0×10^-7、1．0×10^-8mol／L）和高糖＋1,25-（OH）2D3＋siRNAVDR干扰组,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测VDRmRNA表达,Westernblotting检测VDR蛋白表达,双荧光素酶报告基因系统检测VDR基因转录活性,放射免疫法检测AngⅡ含量。多个样本间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用g检验。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性均明显降低（分别为1．34±0．22比2．47±0．31、0．51±0．06比1．14±0．13、0．51±0．21比1．42±0．28,均P〈0．05）。1,25-（OH）2D3上调高糖条件下HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性,且呈浓度依赖性（分别为1．964-0．31比1．34±0．22、0．934-0．08比0．51±0．06、1．12±0．23比0．51±0．21,均P〈0．05）。与对照组相比,高糖使HK-2细胞分泌AngⅡ增加[（88±10）比（17±2）ng／L,P〈0．05]。1,25-（OH）2D3浓度依赖性下调高糖诱导的AngII高表达[（44±5）比（884-10）ng／L,P〈0．05]。利用RNA干扰诱导VDR基因沉默后,1,25-（OH）2D3不能下调高糖诱导的AngⅡ高表达[（87±12）比（88±10）ng／L,P〉0．05]。结论1,25-（OH）2D,可能通过VDR介导的方式负性调节高糖环境下人肾小管上皮细胞AnglI表达,从而对糖尿病肾脏疾病的进展起到延缓作用。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究苦丁茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用。方法 对昆明种小鼠每日经口分别灌胃给予0．05g／kg、0．10g／kg和0．30g／kg的苦丁茶提取物。30天后，以0.12ml／10g BW一次灌胃给予50％乙醇。测定小鼠肝匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）含量，同时观察肝脏病理。结果 各剂量组肝组织MDA含量均值分别为1．13、1．44、1．90nmol／100mg蛋白，低于乙醇对照组2．30 nmol／100mg蛋白（P〈0.05）；TG含量均值分别为1．14、1．38、1．41mmol／100mg肝，低于乙醇对照组1．95mmol／100mg肝（P〈0．01）；GSH含量分别为16．47、16．03、14.70μmol／g，高于乙醇对照组12．73／,μmol／g（P〈0．01）；各剂量组肝脏病理改变评分均低于乙醇对照组（P〈0．05）。结论 苦丁茶提取物对酒精性肝损伤具有保护作用。     

PI3K／Akt信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及对分化抑制因子2表达的影响

目的观察PI3K／Akt在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对分化抑制因子2（1d2）表达的影响。方法大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组：对照（Con）组,高糖（H—Glu）组和PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组。Con组加正常培养液,限GIu组在培养液中加30mmol／L葡萄糖,Wort组用Wortmannin预处理1h后,加30mmol／L葡萄糖。24h后用免疫细胞化学、Western blot法和RT-PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、p-Akt和Id2的表达。结果Con组α-SMA、p-Akt阳性表达细胞很少,绝大部分细胞出现Id2阳性表达。与COn组比较,H-Glu组出现α-SMA和p-Akt表达升高,Id2表达降低（P〈0．05）。与H-Glu组比较,Wort组α-SMA和p-Akt表达下降,Id2表达升高（P〈0．05）。结论PI3K／Akt可能通过抑制Id2基因表达,参与高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

还原型谷胱甘肽对人肝星状细胞增殖和氧应激及转化生长因子β1表达的影响

目的研究还原型谷胱甘肽（GSH）对人肝细胞和肝星状细胞（HSC）LX-2细胞株增殖和氧应激及转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法分别用浓度为0．5～50mmol／L和浓度为0．5～10mmol／L的GSH培养肝细胞和HSC，MTT法检测GSH对肝细胞和HSC增殖的影响。用次氮基三乙酸铁（Fe-NTa）和GSH共同培养肝细胞和HSC，检测超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。用高（5．0mmol／L）、中（2．5mmol／l）低（0．5mmol／L）3个浓度的GSH培养HSC，酶联免疫吸附试验和荧光实时定量PCR方法检测TGF-β1蛋白和mRNA表达水平。结果在2．5～10mmol／L浓度范围内，GSH可促进肝细胞增殖，各浓度GSH对HSC增殖均未见影响。GSH可增加肝细胞和HSC的超氧化物歧化酶活力，降低其丙二醛含量，同时可抑制HSC的TGF-β1表达。结论GSH可促进肝细胞增殖，保护肝细胞和HSC免受氧应激损伤，抑制HSC分泌TGF-β1显示其具有肝细胞保护、抗氧化和抗肝纤维化作用。     

大鼠皮质及海马神经元体外缺氧缺糖模型建立

目的建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。方法取培养10—12d的皮质及海马神经元，用古连二亚硫酸钠1mmol／L的无糖Earle液取代正常含血清培养基，分别培养2、4、8、12、24及36h后，MTr法检测细胞活力，并测定培养液中LDH活力。结果连二亚硫酸钠1mmol／L合并基质缺糖2—36h，大鼠皮质及海马神经元细胞活力均显著降低（P〈0．01），并呈时间依赖性下降，至培养36h时细胞存活率分别仅为25．4％和24．2％；培养液LDH活力则均显著升高（P〈0．01）。并呈时间依赖性上升；且皮质及海马神经元培养液LDH活力变化与其细胞活力变化均呈高度负相关（r=-0．983，-0．992，P〈0.01）。结论连二亚硫酸钠合并基质缺糖可建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。     

奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。