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1.
肿瘤化疗药物对人LAK细胞活性的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
用四氮唑(MTT)法分别检测顺氨氯铂(PDD),丝裂霉素-C(MMC)、阿霉素(AMD)、氟尿嘧啶(5-Fu),阿糖胞苷(Ara-c),长春新碱(VCR)对IL-2诱导人外周血LAK细胞活性的影响,及其与LAK细胞对胃癌细胞的相加杀伤作用。①MMC、ADM、5-Fu、VCR对IL-2诱导LAK细胞活性稍有下降,Ara-C能抑制IL-2诱导LAK细胞活性,PDD对IL-2诱导LAK细胞活性明显提高。 相似文献
2.
LAK细胞治疗慢性活动型乙型肝炎的疗效与机理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)治疗慢性活动型乙型肝炎(CAH)的疗效,探讨治疗机理。方法LAK细胞治疗40例患者,治疗前、疗程结束时,分别检测HBVM,ALT,T细胞亚群,B细胞,IL-2,mIL-2R,NK及LAK细胞活性。疗程结束1a复查HBVM。对照组40例。结果LAK治疗组疗程结束时,HBeAg和HBVDNA转阴率分别为22.5%和40.0%,与对照组相比差异显著(P均<0.001)。疗程结束1a复查HBeAg、HBVDNA转阴率分别达40.0%和68.6%。治疗后患者CD+4细胞数及CD+4/CD+8比值,IL-2水平及mIL-2R表达,NK细胞及LAK细胞活性均较治疗前明显升高(P均<0.01)。尤以HBeAg转阴者,IL-2升高更显著(P均<0.005)。结论LAK细胞疗法有增强免疫功能、调节免疫紊乱和清除乙肝病毒的效用,但主要不是LAK细胞的溶细胞作用。 相似文献
3.
采用低剂量顺铂(一次剂量〈50mg/m^2)联合化疗方案治疗晚期乳腺癌42例。顺铂给药方法为30mg/d1-5.3w或40mg/d1-3.3W,给药期间给予水化、地塞 公及胃复安等一般对症治疗。其中用CMFP方案(环膦酰胺(CTX)+氨甲喋MTX)+氟脲嘧啶(5-Fu)+顺铂(DDP))14例;CFP方案(CTX+5-Fu-DDP)20例;CAP方案(CTX+阿霉素(ADM)+DDP)8例,总结有 相似文献
4.
三种细胞因子对恶性肿瘤多药耐受影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
通过体外转染多药耐受相关蛋白(MRP)基因和化疗药物VP-16、5-Fu诱导的方法分别建立了膀胱癌多药耐受(MDR)细胞亚系EJ/MRP和鼻咽癌MDR亚系LCE/VP、CLE/Fu,并观察了细胞因子rhG-CSF、IFN-α1b和IL-2对这些亚系MDR水平的影响。结果发现IFNα1b和IL-2可以一定程度地逆转3种MDR细胞对VP-16需受程度,逆转倍数在3.4与5.2之间,可以增加柔红霉素Da 相似文献
5.
胃癌耐药细胞株耐药谱的体外实验 总被引:5,自引:0,他引:5
观察胃癌细胞与抗肿瘤药作用后对不同药物耐的耐受情况,方法:胃癌细胞系SGC7901在体外分别与长春新碱(VCR),5氟尿嘧啶(5-Fu),阿霉素(ADM)及氨甲喋呤(MTX)作用,获得SGC7901/VCR,SGC7901/ADM,SGC7901/5-Fu及SGC7901/MTX4个耐药细胞株。体外细胞毒性实验观察它们对VCR,ADM,5-Fu,MTX,顺铂(CDDP)以及丝裂霉素C(MMC)的敏 相似文献
6.
目的探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)与化疗药物联合对小鼠S180肉瘤的抑制作用。方法小鼠接种S180细胞后,随机分成对照组、COL-TAI大剂量组、小剂量组以及各种剂量合用化疗药物实验组,10d后观察各组小鼠的肿瘤重量并计算抑瘤率。结果COL-TAI不仅单独使用可抑制肿瘤生长,抑瘤率为17.83%~26.91%(P<0.05),而且与化疗药物合用有增强抗癌的作用,COL-TAI在体内可明显增强化疗药物的抑瘤效应。单独使用环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)和5-氟尿嘧啶(5-Fu)时,抑瘤率分别为41.91%、32.73%和25.90%,三者分别与COL-TAI合用时,抑瘤率分别为57.10%、55.28%和30.24%。结论COL-TAI不仅单独使用具有抑制肿瘤生长的作用,而且与化疗药物合用有明显的增效作用。 相似文献
7.
静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 … 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨病毒性心肌炎(VMC)免疫发病机理及静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗VMC的作用机理,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、IVIG保护组及IVIG治疗组,观察IVIG对小鼠脾脏T细胞亚群、NK细胞、IL-1、IL-2及外周血TNF活性的影响。结果:与正常对照组比较,病毒模型组NKC活性及CD3、CD4、CD8均明显降低,IL-1、IL-2及TNF活性明显升高,而IVIIG保护组一 相似文献
8.
人白细胞介素2基因转移表达及抗乙型肝炎病毒和诱导LAK细胞活性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨白细胞介素(IL)-2转基因表达抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用,应用逆转录病毒载体pZIPSv(X)-包装细胞系PA317基因转移系统,研究了人IL-2cDNA转移和表达,以及抗HBV和诱导淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的作用。所构建的人IL-2重组表达载体pZIPhuIL-2,以DNA-磷酸钙共沉淀技术转染PA317细胞,筛选到G418抗性克隆,分泌假病毒颗粒达106CFU/ml。以假病毒颗粒感染2.2.15细胞系及正常人外周血单个核细胞,分泌IL-2水平可达6IU/ml,明显抑制2.2.15细胞HBsAg的分泌表达,与100IU/ml重组的IL-2一样可诱导出相似的LAK细胞活性。而不含IL-2cDNA的pZIPSV(X)的假病毒颗粒则无此作用。提示逆转录病毒载体。包装细胞系可以成功地实现人IL-2cDNA的转移和低水平的分泌和表达,并可明显抑制2.2.15细胞分泌HBsAg及诱导LAK细胞活性。 相似文献
9.
正常鼠和免疫鼠CD3AK细胞和LAK细胞杀伤活性的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
实验取正常鼠和P815肿瘤细胞致敏的免疫鼠脾细胞,经抗CD3抗体与低剂量IL-2或高剂量IL-2分别诱生为CD3AK细胞和LAK细胞,用改良的乳酸脱氢酶释放法以P815细胞和YAC-1细胞为靶细胞,测定CD3AK和LAK细胞的杀伤活性。结果表明:正常鼠CD3AK细胞对P815细胞的杀伤活性高于LAK细胞,对YAC-1细胞的杀伤活性低于LAK细胞。免疫鼠LAK细胞对P815细胞的杀伤活性明显增高,高 相似文献
10.
用IL—2/LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨IL-2/LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响,用^2H-TdR掺入DNA法测定了17例中晚期癌闰病人在IL-2/LAK细胞治疗前后外周血加PHA或不加PHA淋巴细胞外增殖试验,结果显示无论空白对照(11/16)还是PHA诱T淋巴细胞增殖试验(12/16),cpm值较治疗前均事明显的提高(P〈0.05,P〈0.01);在 T细胞亚群的测定中,IL-2/LAK细胞治疗前后比较,CD^+和 相似文献
11.
为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松(Dex)、环孢菌素A(CsA)治疗哮喘的机理,用ELISA法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素刺激下合成白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)水平,以及Dex和CsA对哮喘患者的PBMC合成IL-4、IL-5的抑制作用。结果表明,哮喘组的IL-4、IL-5水平较对照组高(P<0.05);10-6mol/L的Dex和CsA均能抑制哮喘组PBMC合成IL-4、IL-5,增大药物浓度至2×10-6、3×10-6mol/L时,CsA对IL-5合成的抑制作用逐步增强;Dex对IL-5合成的抑制作用较CsA强(P<0.05)。提示糖皮质激素和CsA抑制IL-4、IL-5的合成是其治疗哮喘的机理之一。 相似文献
12.
用IL-2/LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨IL-2/LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响,用3H-TdR掺入DNA法测定了17例中晚期癌症病人在IL-2/LAK细胞治疗前后外周血加PHA或不加PHA淋巴细胞体外增殖试验,结果显示无论空白对照(11/16)还是PHA诱导的T淋巴细胞增殖试验(12/16),cpm值较治疗前均有明显的提高(P<0.05,P<0.01);在T细胞亚群的测定中,IL-2/LAK细胞治疗前后比较,CD3+和C8+细胞都未发现明显的差异,只有C4+细胞较治疗前(13/17)有了显著提高(P<0.01);NK细胞虽未达到正常水平,但也显示较治疗前有显著增高的倾向;结果表明,IL-2/LAK细胞疗法既对肿瘤细胞有直接杀伤作用,也对细胞免疫起了明显的促进作用。 相似文献
13.
目的:观察抗CD3McAb诱导人外周血单个核细胞(HPBMC)活化增殖过程中的影响因素及抗CD3McAb激活的杀伤细胞(CD3AK细胞)免疫学特性的变化。方法:采用MTT法和苔盼蓝染色法、IL-2依赖细胞株(CTLL细胞)增殖实验、TNF-α(双抗体夹心ELISA法)试剂盒以及间接免疫荧光法分别检测CD3AK细胞的增殖活性、内源性IL-2、TNF-α的产生及CD3、CD4、CD8、IL-2R等的表达。结果:抗CD3McAb对HPBMC有很强的丝裂原作用,该作用与其诱导浓度、时间及外源性IL-2的协同作用密切相关。CD3AK细胞可产生内源性IL-2、TNF-α,IL-2R表达及CD8+细胞百分率显著增多。结论:CD3AK细胞具有很强的增殖能力,但需要外源性IL-2的协同作用,增殖细胞以CD8+细胞为主。 相似文献
14.
目的:研究SMU1(自制抗CD3)对正常人外周血单个核细胞(PBMNC)的体外功能效应,方法:(地)以SMU16种不同浓度、IL-2、MCD3(丝裂性抗CD3)孵育PBMNC,观察细胞密度和形态变化,MTT法测定细胞增殖力;(2)分别用SMU10.5mg/Lf、5mg/L、IL-2200kU/L培养PBMNC3d,ELISA法测定上清液IL-6、IL-8、IL-12、IFN-α及G-CSF水平。结 相似文献
15.
EFFECTOFVERAPAMILONCa~(2+)INFLUXANDCVB3-RNAREPLICATIONINCULTUREDNEONATALRATHEARTCELLSINFECTEDWITHCVB3YangYingzhen;(杨英珍),GuoQi?.. 相似文献
16.
CD3AK细胞的生物学特性及其抗肿瘤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用人的外周血单核(PBMC)与抗CD3单克隆抗体和基因重组的人IL-2共同培养制备CD3AK细胞(CD3McAb activatived killer cells),并系统地研究CD3AK细胞的生物学特性及其体外抗肿瘤作用。结果表明,CD3AK细胞是异质细胞群,前体细胞来源丰富,主要是T细胞;经期内大量扩增,体外可长期存活,广谱杀瘤活性较低的IL-2依赖性。CD3AK细胞的增殖机制与其表面高表达I 相似文献
17.
氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种强的单核细胞趋化因子,在体外可由多种细胞分泌,包括血管平滑肌细胞(SMC)。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)对培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA表达的作用。结果表明,培养的SMC可表达MCP-1mRNA,而且SMC暴露于OX-LDL、VLDL及OX-VLDL后,其MCP-1mRNA表达水平明显增高,分别增高约11倍、6倍和20倍。因此我们认为OX-LDL、VLDL及OX-VLDL可以刺激培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA的表达。 相似文献
18.
用人重组白细胞介素—2(rIL-2)体外激活健康献血员外周血单个核细胞(PBMC),使之形成淋巴因子激活杀伤(LAK)细胞,借助中性红摄入法,研究了LAK细胞对胃癌细胞的杀伤作用机制。结果表明:①LAK细胞对胃癌细胞具有明显杀伤作用,诱导4天后其活性达峰值;②IL一2对已诱导的LAK细胞杀伤胃癌细胞活性无协同作用;③LAK细胞上清液有明显杀瘤活性物质,而rIL一2对胃癌细胞无明显毒性作用。提示在LAK细胞诱导过程中,淋巴细胞可能自身分泌一些细胞毒因子。 相似文献
19.
CIK细胞及LAK细胞对小鼠克洛氏肉瘤作用的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
通过向PBMC中加入IFN-γ、IL-2、IL-α及抗CD3单克隆抗体,诱导出高效免疫活性细胞因子激活的杀伤细胞(Cytokine-induced kuller cells,CIK),并建立了小鼠克洛氏肉瘤(S180)荷瘤动物模型,证实CIK过继免疫疗法具有显著的抗肿瘤作用,其抑瘤率可达78%;并同时以LAK细胞作为对照,LAK组的抑瘤率为33.70%,明显低于CIK组13.30%(P〈0.05) 相似文献
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螺旋藻多糖对小鼠巨噬细胞及K细胞ADCC活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
C(57)BL/6J小鼠腹腔注射PSP100mg·kg(-1),连续12d,可明显促进小鼠K细胞ADCC活性,PSP组K细胞毒指数(CI)比对照组升高54.7%。在5mg/L~320mg/L浓度范围内,PSP可促进体外培养的C(57)BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞ADCC活性,最适浓度为80mg/L其CI值为对照孔的5.14倍。 相似文献