16例膀胱腺癌粘液组化及免疫组化观察

 原发性膀胱腺癌是一种少见的膀胱恶性肿瘤。本组报告16例，男性13例，女性3例。粘液组化结果：膀胱腺癌PAS／AB和HID／AB染色显示类似胃肠道腺癌粘液分泌；免疫组化结果：9例Keratin阳性，13例CEA阳性。提示原发性膀胱腺癌发生于移行上皮的腺上皮肠化生。此外，对于膀胱腺癌预后与病理的关系作了简要讨论。     

甲状腺癌粘液组化及免疫组化观察

采用粘液组化染色及抗人粘蛋白抗体酶标PAP法对90例甲状腺癌进行观察。发现48％的甲状腺癌粘液染色阳性,以滤泡性腺癌最常见。作者对癌细胞内粘液物质的形态结构进行了描述,并讨论其在诊断、鉴别诊断及转移性癌方面的意义。     

胃粘液癌的粘液组化和凝集素的标记观察

胃粘液癌的粘液组化和凝集素的标记观察陈绍华，郑植，沈云英胃粘液癌包括粘液腺癌和印戒细胞癌。其侵袭力强，以分泌大量粘液为基本特征。凝集素能与粘液糖蛋白的特定糖基受体结合，已被广泛用于粘液组化的标记研究［１，２］。本文对粘液癌进行粘液组化和凝集素标记观察...     

膀胱腺癌的临床病理,粘液组织化学及CEA免疫组化研究

本文讨论了１８例膀胱腺癌的临床及病理特点，其中原发性膀胱腺癌１６伊１，转移性癌２例。男性患者１４例，女性４例。发病年龄４５～７１岁，平均５４岁。临床症状除排粘液尿而提示粘液腺癌外，其余症状无特异性。１６伊１原发性膀胱腺癌中６例行单纯肿块切除术，另１０创作膀胱部分切除术。膀胱腺癌总的５年生存率为３３％。组织形态３１．单纯型１４例（管状腺癌８例，乳头状腺癌４例，粘液腺癌２例）；２．混合型４例（均为腺癌和移行细胞癌混合）。随访结果发现混合型预后较好，而单纯型预后较差。粘液组织化学染色证明，膀胱腺癌多含唾液酸粘液，而少含中性粘液。研究结果还提示ＣＥＡ免疫组化染色对估计膀胱腺癌的预后具有一定意义。     

免疫组化与粘液组化套染技术：用于胃粘膜肠化生与胃癌的研究

胃肿瘤免疫组织化学肠上皮化生粘液组织化学     

胃癌及癌前病变的粘液组化与CEA的比较

用粘液组化染色及ABC免疫酶标技术,观察了55例胃癌,23例慢性浅表性胃炎,46例慢性萎缩性胃炎,17例异型性增生。结果表明,各型胃炎中CEA阳性率与肠化程度及粘液组化分型有关;胃癌的CEA阳性率与粘液组化分型及组织学类型有关;异型性增生及肠化与胃癌的发生有密切关系。用粘液组化染色与CEA免疫酶标检测可作为随访癌前期患者的指标之一。     

胃腺癌蛋白质组双向电泳技术的建立

0 引言 随着蛋白质组概念的提出及其相关技术的迅猛发展,使人们从蛋白质组整体水平研究胃癌成为可能.而双向电泳技术是蛋白质组学研究的首要条件和关键技术.本实验以胃腺癌组织为研究对象,对双向电泳的程序及有关环节,进行一系列改进和优化,目的是提高分辨率和重复性,获得理想的电泳图谱,为后续研究奠定基础.     

原发性肺腺癌的粘液组织化学研究

目的：研究原发性肺腺癌产生粘液物质的类型、性质及分布。方法：收集２２例原发性肺腺癌进行五种粘液组化染色，ＡＢｐＨ２．５，ＡＢｐＨ１．０，ＨＩＤ－ＡＢｐＨ２．５，ＡＢｐＨ２．５－ＰＡＳ，ＰＡＳ－Ｄ。结果：２２例均见粘液细胞型粘液，２１例邮被膜型粘液（两者主要为唾液酸粘液），１０例见到腺腔型粘液（硫酸粘液为主）。不同类型不同性质粘液可共存于同一肺腺癌中。结论：被膜型粘肺腺癌一种独立类型粘液，与粘液细胞     

胃癌癌胚抗原的表达及其意义的研究─—粘液组化、免疫组化、透射电镜、免疫电镜观察

本课题应用粘液组化、免疫组化、透射及免疫电镜等技术，对正常胃粘膜、肠上皮化生、各型胃癌癌胚抗原（CEA）的细胞及超微水平定位、CEA与胃癌组织发生、生物学行为、预后等关系进行了系列研究。我们建立了酶标记（PAP法）免疫电镜技术，该技术的关键是保留好抗原与酶的活性，     

增殖生长因子及癌基因蛋白在人肉瘤及移植瘤中的表达

目的 探讨增殖生长因子(PCNA、Ki-67)及癌基因蛋白(p53、ras p21、c-myc及c-erbB-2)在人肉瘤及移植癌中的表达特征、相关性及生物学特性.方法 用免疫组织化学ABC法检测增殖生长因子及癌基因蛋白产物在人肉瘤及移植瘤的42个组织样本中的表达.结果 人肉瘤及移植瘤组中Ki-67、PCNA表达率及p53蛋白过度表达率均高于对照组(P<0.05);而c-erbB-2呈现低表达.癌基因与抑癌基因有协同表达.Ki-67表达与PC-NA表达,核分裂相,%S及%S G_2M密切相关;PCNA表达与核分裂相,%S密切相关;Ki-67和PCNA两者的表达均与DI不相关.结论 Ki-67和PCNA是判断肉瘤生长速率和进展的较理想的标记物;p53蛋白的过度表达在肉瘤细胞的增殖、发展中起重要作用;肉瘤的发生及进展与多种癌基因与抑癌基因的协同作用有关.     

TREATMENT AND SURVIVAL PATTERNS IN RELATION TO MULTIMORBIDITY IN PATIENTS WITH LOCOREGIONAL BREAST AND COLORECTAL CANCER

PURPOSE: To examine the effects of the occurrence and co-occurrence of comorbidities (COM), functional limitations (FL), and geriatric syndromes (GS) on treatment and outcomes in older cancer patients. MATERIALS AND METHODS: We used records from the Ohio Cancer Incidence Surveillance System linked with Medicare data, clinical assessment data from the home health care Outcomes and Assessment Information Set, and death certificate data. Our patient population included fee-for-service HHC Medicare beneficiaries diagnosed with incident loco-regional breast or colorectal cancer in years 1999-2001 (n=1236). We grouped patients according to the presence of multimorbidity: (0): none of COM, FL, or GS; (1): occurrence - but no co-occurrence - of COM, FL, or GS; (2): co-occurrence of any two of COM, FL, and GS; and (3): co-occurrence of all three of COM, FL, and GS. Our outcomes were receipt of standard treatment, as well as overall survival (OS) and disease-specific survival (DSS) through 2005. Multivariable regression models were developed to analyze the independent association between multimorbidity and the outcomes, before and after adjusting for age. RESULTS: The effect of multimorbidity on our outcomes was attenuated considerably by age. Adjusting for age and compared with no multimorbidity (0), high multimorbidity (3) remained significantly and negatively associated with receipt of standard treatment (adjusted odds ratio: 0.57, 95% Confidence Interval (CI): 0.33, 0.97). Furthermore, high multimorbidity (3) was associated with increased hazard for OS, but not for DSS (adjusted hazard ratio and 95% CI: 2.15 (1.58, 2.93) for three entities). CONCLUSION: Multimorbidity is significantly and independently associated with cancer treatment and OS, but not DSS.     

CYP1A1,GSTM1基因型与烟酒诱发人体内淋巴细胞微核的形成

目的: 探讨代谢酶CYP1A1和GSTM1等位基因型对烟酒诱发人体内淋巴细胞微核的影响.方法:分别应用等位基因特异性(AS)和多重差别(MD)-PCR检测CYP1A1和GSTM1的等位基因型,应用末梢血微核法检测体内淋巴细胞微核.结果:与无吸烟史健康人群的淋巴细胞平均微核率(MNF 0.24‰)相比,吸烟组MNF显著增加(0.65‰,P＜0.05),重度饮酒可增强这一效应(0.89‰,P＜0.01):与无吸烟史的非易感联合基因型(CYP1A1 I1e/I1e*GSTM1+(+/+和+/0),CYP1A1 I1e/I1e*GSTM1 0/0和CYP1A1 I1e/Val*GSTM1+)个体的MNF(0.42‰)相比,吸烟使GSTM1 0/0基因型个体的MNF显著上升(0.75‰,P＜0.05),并可使CYP1A1 Val/Val基因型和易感联合基因型(CYP1A1 I1e/Val*GSTM1 0/0,CYP1A1 Val/Val*GSTM1+和CYP1A1 Val/Val*GSTM1 0/0)个体的MNF均上升约1倍(0.83‰和0.85‰,0.10＞P＞0.05).结论:吸烟诱发体内淋巴细胞MNF显著增加,重度饮酒增强这一效应.烟酒诱发微核形成与个体CYP1A1和GSTM1的遗传多态性密切相关.     

S—100蛋白,癌胚抗原和波形蛋白在骨和软骨肿瘤及瘤样病变中的分布

本文对60例骨和软骨肿瘤及瘤样病变进行了S-100蛋白(S-100),癌胚抗原(CEA)和波形蛋白(Vim)的检测。结果表明内生软骨瘤、骨软骨瘤、软骨母细胞瘤,软骨肉瘤等中的软骨细胞、软骨母细胞和骨肉瘤中软骨分化的区域显示S-100阳性反应,提示S-100可以做为软骨细胞和软骨细胞分化的一个标志。分化好的软骨细胞S-100反应强,分化差的反应弱甚至阴性。 软骨母细胞瘤有时需与出现多核巨细胞的骨疾患相鉴别,此时检测S-100有较大价值。最后对软骨原性肿瘤显示S-100阳性反应的机理进行了讨论。     

急性白血病患者血清中锰镍镉铜锌及全血中铜锌锰的研究

用原子吸收光谱法测定３４例急性白血病患者和４０例正常人血清中锰（Ｍｎ）、镍（Ｎｉ）、铜（ｃｕ）、锌（ｚｎ）、镉（Ｃｄ）及全血中Ｃｕ、Ｚｎ和Ｍｎ的含量，观察到急性白血病的ＡＬＬ组和ＡＮＬＬ组患者血清、全血Ｃｕ的含量、铜锌比值（Ｃｕ／Ｚｎ）显著高于正常人（Ｐ＜０．００１）；血清、全血Ｚｎ、血清Ｍｎ含量均显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）；血清Ｎｉ含量升高仅见于ＡＬＬ组（Ｐ＜０．０１）．血清铜含量升高与合髓白血病细胞增殖有关。