神经生长因子对小鼠颈上神经节和大鼠腓神经损伤后修复的影响

目的 应用形态学方法观察研究神经生长因子（NGF）对长春新碱（VCR）损伤的小鼠颈上神经节和钳夹损伤的大鼠腓神经修复再生作用。方法 颈上神经节：出生2d的昆明种小鼠随机分为实验组、对照组和空白对照组。实验组皮下注射VCR（0.2mmol/L～10ul/g体重）和NGF（2、5、10ug/g体重）,对照组仅注射VCR,每天1次,连续4d。光镜下测量颈上神经节横径并且观察神经节细胞形态变化。周围神经：将钳夹损伤腓神经的SD大鼠随机分为实验组和对照组,并从损伤后第1天在近损伤处分别肌注NGF（2、4、8ug/kg体重）和生理盐水,每天1次,连续12d。取腓神经和趾长伸肌,光镜观察,并计数损伤处远端和近端神经纤维数量。结果 VCR可损伤颈上神经节,神经节横径缩小,节细胞凋亡解体;NGF则可改善VCR的损害作用,神经节横径增大61%～95%,节细胞数明显增多59%～70%,细胞凋亡现象显著减轻,改善程度与NGF剂量相关。NGF对排神经再生和趾长伸肌形态变化也有明显改善作用,尤以大剂量NGF的作用更显著。结论 NGF对长春新碱损伤的小鼠颈上神经节和经钳夹损伤的大鼠腓神经有明显的促修复作用。     

补充钙剂及维生素D对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的：观察补充钙剂及维生素D对快速老化小鼠（senescence accelerated mouse,SAM）P8学习记忆能力的影响。方法：3月龄雄性SAMP8,随机分为3组,钙剂（治疗）组、尼莫地平（阳性对照）组、模型（SAMP8）组,每组各9只;另选9只同月龄雄性SAMR1为正常对照组。治疗12周末应用老化度评分比较各组小鼠的老化征象;应用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。结果：（1）老化度评分显示：钙剂组、尼莫地平组、正常对照组小鼠比模型组小鼠的老化度评分低,差别有统计学意义（P<0.05）,钙剂组、尼莫地平组、正常对照组小鼠的老化度评分之间差别无统计学意义（P >0.05）;（2）学习记忆能力检测结果提示：Morris水迷宫定位航行实验,钙剂组、尼莫地平组与模型组相比逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义（P<0.05）,与正常对照组相比逃避潜伏期延长,差异有统计学意义（P<0.05）,钙剂组与尼莫地平组相比逃避潜伏期无明显差别（P >0.05）。空间探索实验结果提示钙剂组及尼莫地平组穿越平台次数较模型组增加,差异有统计学意义（P<0.05）,提示钙剂组及尼莫地平组的记忆保持能力较模型组提高。结论：补充钙剂及维生素D可以减轻SAMP8的老化度,并改善SAMP8的学习记忆能力,效果与应用钙通道阻滞剂尼莫地平接近。提示干预钙代谢紊乱能减轻SAMP8的老化度并改善SAMP8的学习记忆能力,钙代谢紊乱可能是SAMP8学习记忆能力下降的病理生理机制之一。     

脑室注射氯化铝对小鼠学习记忆功能的影响

试用铝导致小鼠急性脑铝中毒，制作痴呆模型。小鼠脑室埋管，分别注射０１２５％、０２５％、０５％ＡｌＣｌ３，每只２μｌ／ｄ，连续５ｄ，２０ｄ后小鼠在跳台法和避暗法实验中，潜伏期明显缩短错误数明显增多，且随着脑室注射ＡｌＣｌ３浓度的升高，潜伏期逐渐缩短，错误数逐渐增多，有明显的量效关系。结果表明，小鼠脑室埋管多次注射ＡｌＣｌ３后，可致急性脑铝中毒，出现学习记忆功能障碍，可作为一种急性痴呆动物模型供实验用     

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的 观察自愿运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SA MP8)学习记忆能力和海马生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR法检测海马GAP43 mRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑用免疫印迹实验检测海马GAP43蛋白的表达;剩余10只取鼠脑用免疫组织化学实验观察海马GAP43免疫反应产物的表达.结果 Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P＜0.01,P＜0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P＜0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P＜0.05).RCE组与SE组比较,海马GAP43表达增加(P＜0.01).结论 自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

颈上神经节封闭治疗贝尔面瘫

我科自1992年至今采用颈上神经节封闭治疗贝尔面瘫62例,疗效满意。现报告如下。1临床资料本组62例中,男43例,女19例。为了封闭的安全性,选择年龄大于15岁,小于60岁者。病程1~30天54例,31~50天者8例。封闭方法:采用2%的利多卡因2毫升加维生素B1、B12各1毫升,患者侧卧位,患侧朝上,头下加枕高5~7cm,并后仰30;°下颌角上1厘米、胸锁乳突肌前缘,针头垂直皮肤穿刺,进针5~6cm,回抽无血、无脑脊液后缓缓注入,每日1次,10~15天为1疗程。无效可休息7~15天,再重复1疗程。封闭期间不做其他治疗。疗效评定:面瘫的症状、体征全部消失为痊愈;额纹加深、闭眼…     

颈上神经节阻滞治疗偏头痛50例

目前,治疗偏头痛一般采用药物治疗或星状神经节阻滞。为了进一步探讨更为安全有效的方法,根据解剖学基础和病理生理学特点,我们采用颈上神经节阻滞治疗偏头痛。现报道如下。1 治疗方法 患者仰卧,头偏向对侧,因颈上神经节是交感干最大的神经节,呈梭形,多位于第2～3颈     

颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型

目的：探讨通过切除颈上交感神经节建立大鼠单侧颌面失交感神经支配模型的可行性。方法利用改良型颈上神经节切除术切除SD大鼠单侧颈上神经节,建立失交感神经支配大鼠模型。通过免疫组织化学技术和失交感神经侧上睑下垂这一典型体征,检测建模是否成功。结果经免疫组织化学染色结果及手术侧上睑下垂表现证实建模过程中手术切除颈上神经节组织,达到建模要求。结论通过外科手术方法切除颈上神经节建立失交感神经支配大鼠模型是成功可行的。     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。     

刺激家兔一侧颈上神经节对大脑皮层兴奋性的影响

通过刺激家兔一侧颈上交感神经节造成脑缺血，利用双脉冲阻抑技术，记录双侧大脑皮层躯体感觉诱发电位，观察缺血1h后及恢复血供2h期间双则大脑皮层兴奇性的变化。实验结果表明，脑缺血后，同对侧大脑皮层R2／R1升高，提示双侧大脑皮层兴奋性主要表现为高兴奋状态。     

颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及相关机制研究

目的 探讨颈交感神经阻滞(SB)对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及可能机制.方法 TBSA15%Ⅲ度烧伤合并5 Gy放射损伤小鼠分为:对照组、放烧复合伤组及伤后SB治疗组,比较各组血清糖皮质激素(GC)及ACTH浓度的差异;同时利用膜片钳技术检测各组间海马NMDA受体通道特性的变化.另外,将腹腔注射足量NMDA受体阻断剂MK-801的小鼠分为:放烧复合伤组、伤后SB治疗组,比较两组血清GC及ACTH浓度的差异.结果 放烧复合伤后血GC及ACTH水平显著升高,SB治疗组血GC和ACTH水平显著底于放烧复合伤组.SB组海马NMDA受体通道开放概率、开放时间常数τ1、τ2虽然高于对照组,但显著低于放烧复合伤组.足量MK-801预处理的放烧复合伤组与SB组之间的血清GC和ACTH水平无显著差异.结论 SB通过降低NMDA受体的活性,抑制了严重创伤(放烧复合伤)小鼠HPA轴的亢进.     

颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用

目的探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用,明确颈交感神经阻滞可否成为严重创伤后续损害简单有效的治疗手段.方法 TBSA 15%Ⅲ度烧伤合并5 Gy放射损伤小鼠分为SB治疗组(颈部注射利多卡因)及对照组(未给予SB治疗),观察两组动物2、5、7、10、15、20、30 d死亡率及7、14、21 d外周血RBC、WBC、BLT计数的变化,另外还观察SB治疗对放烧复合伤后3、6、14 d血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响.结果 SB治疗使放烧复合伤后5、7、10、15、20、30 d的死亡率显著降低;使伤后7、14、21 d血白细胞、红细胞及血小板数显著增加;使伤后3、6、14 d的血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β、IL-6水平显著下降.结论 SB显著降低放烧复合伤动物的死亡率,可以成为严重创伤简单有效的治疗手段;SB降低放烧复合伤动物死亡率可能是通过促进造血功能的恢复、抑制过度的炎性反应而实现的.     

颈交感神经阻滞对烧伤早期小鼠肝脏干扰素诱导蛋白IFIT1表达的影响

目的检测干扰素诱导蛋白IFIT1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1)在小鼠各器官组织的表达状况,并在此基础上探讨颈交感神经阻滞(SB)对烧伤后早期小鼠肝脏IFIT1表达的影响。方法雄性C57/129小鼠50只,分为对照组和SB治疗组,TBSA15%～20%Ⅲ度小鼠烧伤模型,分别于烧伤前、烧伤后1、6、12h和24h取肝组织,采用免疫印迹法(Western blot)观察IFIT1的蛋白表达情况,同时提取正常小鼠心、肝、脾、肺、肾、小肠、淋巴细胞和骨骼肌组织RNA,以RT-PCR检测IFIT1表达情况。结果RT-PCR结果显示IFIT1在正常小鼠各组织均有表达,但组织间的表达量存在差异。Western blot结果表明对照组烧伤后肝组织IFIT1表达显著增高(P<0.01),烧伤后SB治疗组IFIT1表达量较对照组相应时相点降低非常显著(P<0.01)。结论IFIT1在小鼠体内广泛表达。SB对严重创伤的治疗作用可能是通过抑制肝内IFIT1表达来实现的。     

颈交感神经阻滞调节放烧复合伤小鼠巨噬细胞GR的表达及细胞因子分泌的影响

目的 探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic ganglia block, SB)在放烧复合伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用.方法 TBSA 15%Ⅲ度烧伤合并5 Gy放射损伤小鼠分为单纯放烧复合伤组、放烧复合伤后单侧颈部SB治疗组、放烧复合伤后双侧颈部SB治疗组,另设正常对照组,每组8只,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的差异.结果 单侧及双侧SB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于放烧复合伤组(P＜0.01),单侧及双侧SB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于放烧复合伤组(P＜0.05).放烧复合伤后颈部单侧SB组与双侧SB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异(P＞0.05).结论 单侧或双侧颈部SB均可改善放烧复合伤巨噬细胞GR功能,抑制其过度分泌炎性细胞因子.     

血管性痴呆小鼠学习记忆障碍与p-CREB表达水平的关系

目的探讨血管性痴呆（VD）小鼠前额叶皮质和海马内磷酸化环磷酸腺苷反应结合蛋白（p-CREB）的变化及其与学习记忆的关系。方法采用双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备多发性脑梗塞性痴呆动物模型;Morris水迷宫测试空间学习记忆改变。免疫组织化学技术以观察小鼠前额叶和海马组织p-CREB的表达变化。结果VD小鼠学习记忆明显受损,海马和前额叶皮质内p-CREB表达明显下降（P〈0．01）。结论VD小鼠学习记忆明显受损,海马和前额皮质中p-CREB可能参与VD小鼠空间学习记忆变化的机制。     

颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响

目的 观察颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响.方法 雄性成年大鼠40只随机分为3组:对照组(n=l0,腹腔注射注射等量缓冲液),糖尿病组(n=15,采用STZ糖尿病模型按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ制备糖尿病大鼠),糖尿病+颈交感神经阻滞组(n=15,按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ,糖尿病成模后8周给予颈交感神经阻滞治疗).造模后12周水迷宫实验观察各组大鼠的认知功能.并于12周处死大鼠,采用Clark氧电极法测定大鼠海马线粒体的呼吸功能,免疫组化检测海马IL-6、TNF-α的表达.结果 造模后12周,糖尿病组存活12只,阻滞组存活13只.糖尿病组、阻滞组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).糖尿病组线粒体呼吸功能为R3(28.51±3.01)、R4(13.93 ±1.16)、RCR(2.09±0.27),阻滞组的为R3(45.26±4.21)、R4(11.99±1.11)、RCR(3.52±0.32),对照组为R3 (66.31 ±5.65)、R4(12.97±3.38)、RCR (4.78 ±0.68),糖尿病组和阻滞组线粒体呼吸功能均较对照组组明显下降,主要表现为R3和RCR值显著降低(P＜0.05);但阻滞组的R3和RCR高于糖尿病组(P＜0.05).在海马CA1区,糖尿病组IL-6、TNF-α表达为(53.32 ±6.29)、(63.21±13.24),阻滞组为(28.14±3.82)、(32.76±5.98),均高于对照组(13.87 ±2.54)、(11.09±8.87) (P ＜0.05).阻滞组明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颈交感神经阻滞可改善糖尿病大鼠脑线粒体功能,其机制可能与其下调IL-6、TNF-α有关.     

小鼠颈椎稳定性异常与老年性痴呆的关系

目的：观察颈椎稳定性异常对小鼠空间记忆、智能、白细胞及尿液的影响。方法：将6月龄ICR小鼠分为实验组（n=150）和对照组（n=150）,实验组小鼠在枢椎棘突和寰椎关节囊处、对照组在臀部皮下,分别注射30%乳酸15 μL/1次/周,连续3周。采用条件回避试验、漂浮避难试验和白纸试验等方法测定小鼠空间记忆和智能。结果：与对照组比较,实验组小鼠出现记忆与智能进行性减退（P<0.01）,并伴有体态的衰老,造血机能先亢进后衰退以及尿蛋白阳性（P<0.01）等现象。结论：颈椎稳定性异常与老年性痴呆的发生有密切关系,同时,对机体的刺激程度也较大。     

黄芪多糖对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶（AchE）含量和乙酰胆碱（Ach）含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、模型组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、阳性药物组（多奈哌齐0.2 mg/kg）和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加（均P＜0.05）;APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低（均P＜0.05）.结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

颈交感神经阻滞对严重烧伤小鼠的保护作用及其机制

目的 探讨颈交感神经阻滞(SB)对严重烧伤小鼠的保护作用并探讨其机制.方法 采用小鼠TBSAⅢ度烧伤模型,并于烧伤后连续5d行小鼠双侧颈交感神经阻滞,观察烧伤后3周颈交感神经阻滞组(SB组)和单纯烧伤组小鼠死亡率以及伤后早期肝组织糖皮质激素受体(GR)表达变化.结果 SB组小鼠严重烧伤后小鼠死亡率明显低于单纯烧伤组,SB组小鼠烧伤后早期GR下调不明显.结论 颈交感神经阻滞可以明显减轻严重烧伤的损害效应,其机制可能是通过促进GR功能来实现的.