γ射线诱发骨髓干细胞染色体不稳定性传递及时相分析

＾１３７Ｃｓ－γ射线可以诱发鼠骨髓干细胞染色体不稳定性的延迟表达。结果显示１）鼠骨髓细胞经γ射线照射后，体外培养１４ｄ，在其ＣＦＵ－Ａ中仍有不稳定性染色体畸变出现。２）Ａ４细胞经γ射线照射后，其染色体不稳定性畸变的延迟表达可持续３０ｄ以上，并有一定的剂量－效应关系，多数时间点具有统计学意义。３）γ射线照射ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，染色体不稳定性的体内传递可持续３０ｄ以上，并在第３０ｄ时出现染色体畸变频率的     

锂离子照射人气管上皮细胞诱发的以体畸变初步观察

本研究用中国原子能科学院物理研究所的ＨＩ－１３串列加速器产生的Ｌｉ（Ｚ＝３，ＬＥＴ＝１００ｋｅＶ／μｍ）离子束以０．５－６．０Ｇｙ剂量照射人支气管上皮细胞系（ＢＥＡＳ－２Ｂ），来观察重离子辐射诱发的细胞染色体畸变。分析经Ｌｉ离子照射细胞的染色体，除了如同对照组那样的发现５号、１５号、２２号的Ｘ染色体丢失、出现４条标记染色体及染色体数目仍以４６条为主以外，在早期细胞中有非稳定性畸变，对照组细胞丢失的     

汉防己甲素对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射增敏研究

目的　研究汉防己甲素（Ｔｅｔ）在γ射线照射人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法　采用克隆形成分析法测定Ｔｅｔ对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射敏感性的影响,流式细胞术分析Ｅｃａ-１０９细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法分析周期相关蛋白表达以及分裂指数法分析Ｔｅｔ对照射后细胞分裂的影响。结果　在Ｅｃａ-１０９细胞中,Ｔｅｔ显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为１.４３;在γ射线照射后,细胞明显阻滞于Ｇ２期,Ｔｅｔ可以降低这种阻滞。Ｅｃａ-１０９细胞在受到γ射线照射后其ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白表达水平明显降低,Ｔｅｔ可以逆转γ射线对ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白的表达的抑制作用。Ｔｅｔ可以促使阻滞于Ｇ２期的Ｅｃａ-１０９细胞进人Ｍ期。结论　Ｔｅｔ能显著增加γ射线对人食管癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与Ｔｅｔ去除放射引起的Ｇ２／Ｍ期阻滞有关。     

环磷酰胺、噻替哌诱发人支气管上皮细胞的染色体畸变

目的与方法：以永生化人支气管上皮细胞（ＢＥＡＳ－２Ｂ）受环磷酰胺、噻替哌诱导并发生癌性转化的细胞为模型,运用染色体Ｇ－显带技术,观察环磷酰胺、噻替哌的遗传病毒作用引起的细胞转化过程中的染色体动态畸变。结果：ＢＥＡＳ－２Ｂ细胞染色体众数４６条,近二倍体,核型稳定,携带有Ｍ１,Ｍ２,Ｍ３三个标志染色体。环磷酰胺转化细胞（ＢＥＡＳ－ＣＰ）为二倍体核型,丢失了１个１４号染色体,增加了Ｍ４异常染色体,该畸变可能与细胞转化的始动,促进和进展有关。噻替哌转化细胞（ＢＥＡＳ－Ｔ）在培养过程中渐趋多倍体细胞,１５代以后部分细胞的１４和２１号染色体各丢失１条,ＢＥＡＳ－Ｔ ２３代在软琼脂上形成克隆的细胞（ＢＥＡＳ－ＳＴ）是多倍体细胞,并具有高频率的非稳定性畸变,ＢＥＡＳ－Ｔ ２５代时为３％,ＢＥＡＳ－Ｓ为３４％,多倍体背景上出现２     

联合应用MLV-rIL-2、TIL、CY抗鼠H22肝癌的实验研究

表达大肠杆菌胞嘧啶脱胺酶（ＣＤ）基因的重组腺病毒ＡｄＣＤ体外转染小鼠黑色素瘤细胞Ｂ１６Ｆ１０，结果显示转梁了ＣＤ基因的Ｂ１６Ｆ１０细胞对５－氟胞嘧啶（５ＦＣ）的敏感性显著提高。将经ＡｄＣＤ／５ＦＣ系统处理的Ｂ１６Ｆ１０细胞止清倍比稀释后，加至野生型了Ｂ１６Ｆ１０细胞中，发现当上清仅占６．２５％时即可对野生型Ｂ１６Ｆ１０细胞发挥明显的杀伤作用，提示ＡｄＣＤ／５ＦＣ介导的旁观者效应可能是通过５ＦＣ经Ｃ     

137Cs－γ射线诱发BALB／C小鼠体内遗传不稳定性传递的研究

１３７Ｃｓ－γ射线诱发ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠体内遗传不稳定性传递的研究董连锴，刘炳辰，金虎林，穆传杰（天津中国医学科学院放射医学研究所３００１９２）最近，人们对骨髓干细胞内遗传不稳定性传递的研究提示，干细胞可以将这种不稳定性传给其后代，由于不稳定性的产生而...     

HeLa细胞染色体着丝粒点变异研究

目的探讨染色体着丝粒点（Ｃｄ）的变异与ＨｅＬａ瘤细胞染色体非整倍性畸变的关系。方法用Ｃｄ分析技术研究ＨｅＬａ细胞染色体Ｃｄ的变异。结果ＨｅＬａ细胞染色体Ｃｄ缺失率为２．１０％、Ｃｄ迟滞复制率为０．２３％；与正常人胚胎绒毛细胞染色体Ｃｄ相比较，ＨｅＬａ细胞Ｃｄ缺失显著升高，而Ｃｄ迟滞复制没有显著性差异。结论ＨｅＬａ细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Ｃｄ缺失，而Ｃｄ迟滞复制则为非主要的。     

^60Coγ射线离体照射诱发人精子和淋巴细胞染色体畸变的比较

本文对＾６０Ｃｏγ射线离体照射诱发的人精子和淋巴细胞染色体畸变进行了分析。在对照，１．０１，１．８１和２．９９Ｇｙ剂量组，两类细胞的畸变细胞率和结构畸变率基本相同。细胞畸变类型明显不同，精子染色体以断裂型畸变为主，是淋巴细胞断裂型畸变的４倍；淋巴细胞以互换型畸变为主，是精一换型畸变的７倍。讨论了两类细胞染色体畸变类型差异的可能原因及用电离辐射诱发淋细胞染色体畸变的结果外推其对策生殖作用的可行性。     

具有高转移潜能的人肝癌细胞系的建立及其生物学特性

目的利用裸鼠人肝癌高转移模型（ＬＣＩ－Ｄ２０）的皮下移植瘤组织在体外建立一株具有高转移潜能的人肝癌细胞系（ＭＨＣＣ９７）,并对其一般生物学特性进行观察。方法将分离的瘤细胞制成细胞悬液,用１０％人ＡＢ型血清的高糖ＤＭＥＭ培养液建成该细胞系,采用流式细胞术和染色体Ｇ－显带方法,进行细胞遗传学分析;用ＡＢＣ免疫组化法,观察其肺转移灶中癌细胞甲胎蛋白（ＡＦＰ）表达情况。结果ＭＨＣＣ９７细胞为典型的上皮样细胞,符合一般上皮性恶性肿瘤细胞的病理学特征。该细胞经皮下和肝内接种均可使裸鼠致瘤,并发生肺部转移。肝内接种者,肺转移达１００％（１２／１２）。ＭＨＣＣ９７细胞为异倍体细胞,染色体均为超二倍体,ｉ（１）（ｑ）和ｄｅｒ（４）（ｐｔｅｒ→ｑ３５：：？）等为其标志染色体,未显示有完整Ｙ染色体存在。肺转移灶的癌细胞ＡＦＰ阳性。结论ＭＨＣＣ９７细胞具有与原移植瘤相似的生物学特性。染色体的畸变可能与其发生发展有关     

辐射诱导酵母细胞延迟的遗传不稳定性

目的: 探讨辐射诱导酵母细胞延迟的遗传不稳定性是否与特定的染色体改变有关,这些克隆是否发生了延迟的染色体内重组频率及延迟的染色体畸变频率的增加,以便帮助鉴别引起遗传不稳定性的基因或外基因子.方法:酵母细胞受不同剂量γ射线照射,采用变交电场凝胶电泳技术,检测了受照细胞第58代克隆体延迟的遗传不稳定性.结果:Rsy-112未受照细胞的重组频率范围为2.7×10{-4}～4.6×10{-4},平均值为3.5×10{-4};受照细胞剂量在0.4 kGy～4.0 kGy之间的重组频率范围为2.8×10{-4}～11.7×10{-4}和3.9×10{-4}～35.3×10{-4},平均值分别为5.9×10{-4}和19.4×10{-4}.结论:辐射能够诱导酵母细胞延迟的遗传不稳定性,克隆细胞出现染色体内重组频率明显增加,核型发生了不同改变,主要为显带丢失、重组、分离及出现新的显带.     

人骨肉瘤细胞系HOS—8603上清液抑制树突状细胞免疫功能

为研究肿瘤细胞与树突状细胞（ＤＣ）免疫功能相关性，检测正常成人外周血ＤＣ与人骨肉瘤细胞系ＨＯＳ－８６０３上清液培养前后ＤＣ表面人白细胞抗原（ＨＬＡ－ＤＡ）及辅助免疫分子Ｂ７表达水平以及ＤＣ免疫功能变化。结果显示正常人ＤＣ经人骨肉瘤细胞系ＨＯＳ－８６０３上清液（５０％）培养后其表面ＨＬＡ－ＤＡ及Ｂ７表达水平明显下降，其免疫诱导能力亦相应下降；ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＡ及Ｂ７的表达水平与ＨＯＳ－８６０３上清液浓度呈负相关。提示ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＡ及Ｂ７表达水平及ＤＣ免疫功能与肿瘤细胞密切相关，肿瘤细胞可能通过分泌某些肿瘤细胞因子抑制ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＡ及Ｂ７表达，并进一步抑制ＤＣ免疫功能，从而逃避宿主免疫监视     

转导入baxα基因的CNE—2B细胞株凋亡及其裸鼠成瘤能力的改变

目的 观察导入ｂａｘα基因并稳定表达的人低分化鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ－２Ｂ）生物学行为变化。方法 琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ片段化；γ－射线照射。结果 ＣＮＥ－２Ｂ在进行正常及受γ－射线照射后传代培养时，其细胞总数的增加速度比导入载体的对照组ＣＮＥ－２Ｐ细胞株明显减慢；自发性细胞凋亡数明显增加。ＣＮＥ－２Ｂ细胞中到１０只裸鼠双侧北部皮下均未风形成移植瘤（０／２０），而对照的１０只裸鼠的成瘤率为１００％     

小鼠Egr-1基因启动子的克隆及其辐射诱导基因表达

目的：研究克隆小鼠Ｅｇｒ－１基因启动子及其辐射诱导基因表达特征。方法：用合成的一对引物,以ＢＡＬＢ／ｃ小鼠基因组为模板,扩增出４４９ｂｐ大小含６个ＣＣ（Ａ／Ｔ）６ＧＧ基序的序列,通过亚克隆技术分别将其插入ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔⅡ测序载体和ｐＨＧＦＰ－Ｓ６５Ｔ报告载体中,利用测序载体对克隆的ＤＮＡ序列进行分析。报告质粒载体经Ｌｉ－ｐｏｆｅｃＴＡＭＩＮＥ脂质体介导转染ＣＯＳ－７细胞后给予γ射线照射或Ｈ     

腺病毒介导的胞嘧啶脱氨酶自杀基因联合IL-2基因疗法的肿瘤治疗作用及免疫机理分析

目的以腺病毒作为载体，将大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（ＣＤ）基因与小鼠ＩＬ－２基因联合转移，研究其体内抗肿瘤作用及免疫机理。方法小鼠皮下接种黑色素瘤Ｂ１６Ｆ１０细胞后３天，肿瘤局部注射表达ＩＬ－２的重组腺病毒ＡｄＩＬ－２和表达ＣＤ的重组腺病毒ＡｄＣＤ，然后连续１０天给予５－氟胞嘧啶（５－Ｆｃ）３００ｍｇ／ｋｇ进行治疗。结果联合治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长明显受到抑制，小鼠存活期明显长于ＡｄＩＬ－２、ＡｄＣＤ／５－Ｆｃ、ＡｄｌａｃＺ／５－Ｆｃ或ＰＢＳ组。经联合治疗后，小鼠脾细胞的ＮＫ活性和ＣＴＬ杀伤活性明显增强；肿瘤瘤体内ＣＤ４、ＣＤ８细胞浸润增加；肿瘤细胞表达Ｈ－２Ｋｂ和Ｂ７－１分子明显增加。结论联合应用自杀基因和ＩＬ－２基因治疗，一方面可以明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，另一方面可以提高机体对肿瘤细胞免疫应答，增加机体的抗肿瘤作用，是肿瘤基因治疗中一条行之有效的途径。     

毛细血管扩张性共济失调细胞放射敏感性的研究

目的 探讨是否毛细血管扩张性共济失调（ＡＴ）细胞互补基因（ＡＴＤＣ）具有抑制ＡＴ细胞放射敏感性的作用和Ｘ线照射后ＡＴ细胞信号传导系统－ＰＫＣ－δ蛋白表达的改变。材料与方法 ＬＭ２１７为ＳＶ４０转化的正常人成纤维基质细胞。ＰＢ０６－１为ＳＶ４０转化的ＡＴ病人的成纤维基质细胞。实验分ＬＭ２１７和ＰＢ０６－１±四环素（１μｇ／ｍｌ）３个组，分别照射不同剂量，求Ｄ０、α、ＳＦ２值，利用抗－ＰＫＣ－δ和抗－     

60Co—γ射线诱发小鼠卵母细胞染色体畸变与剂量效应的相关性研究

本文采用超数排卵技术，观察不同剂量（０￣３Ｇｙ）６０Ｃｏ－ｒ射线全身一次性照射雄性ＩＣＲ小鼠后，ＭＩ卵母细胞染色体的损伤效应。结果表明，各受照射组的畸变细胞率（％）和总染色体畸变率（％）均明显高于对照组，其最适剂量效应方程式分别为Ｙ＝２１．１０５７Ｄ＾０．７９５８和Ｙ＝１．６５０２＋１５．９９８６Ｄ＋３．８５３３Ｄ＾２，而非整倍体率仅在２Ｇｙ以上各组有统计学上的差异。进一步估算在２，２．５和３Ｇ组     

BHRF1表达对~(60)Co照射后CNE2细胞周期分布的影响

目的：了解ＢＨＲＦ１基因表达对６０Ｃｏ照射后ＣＮＥ２细胞周期分布的影响。方法：构建ＢＨＲＦ１高表达载体并转入ＣＮＥ２细胞中，通过检测癌细胞增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）表达和在６０Ｃｏ照射后不同时期细胞周期分布的改变。结果：ＢＨＲＦ１可抑制细胞ＰＣＮＡ的表达及降低Ｓ期的百分率；经６０Ｃｏ照射后，ＢＨＲＦ１ＣＮＥ２细胞的凋亡率较低（Ｐ＜００１），Ｓ期细胞数下降不明显（Ｐ＞００５）；在辐射后的２４小时到７２小时，其Ｓ期和Ｇ２期细胞百分率先后升高。结论：ＢＨＲＦ１基因的表达可抑制细胞的增殖并增强其抵抗辐射诱发的细胞凋亡的发生。     

Coγ射线离休照射与全身受照诱发人精子染色体畸变分析

Ｃｏγ射线离休照射与全身受照诱发人精子染色体畸变分析傅宝华，吕玉民，刘金荣，陈玉浩，赵凤玲，任春仙，韩林（郑州河南省职业病防治所４５００５２太原山西省计划生育科研所０３０００６）我们用人精子染色体体制备技术，对两名事故性６０Ｃｏ全身受照者照后６（７）...     

荧光原位杂交技术检测慢性B-CLL第12号染色体三体畸变

目的 检测２０例慢性Ｂ淋巴细胞白血病（Ｂ－ＣＬＬ）中第１２号染色体三体畸变。方法 运用荧光原位杂交技术（ＦＩＳＨ）。结果 ６例（３０％）患者有１２号染色体三体（＋１２）,其中５例经染色体核型分析发现的＋１２均得到证实。在１例Ｂ－ＣＬＬ中,染色体分析未发现任何分裂相,而ＦＩＳＨ检测发现了＋１２克隆。在另１例Ｂ－ＣＬＬ中,ＦＩＳＨ不仅证实了染色体核型检查发现的存在于扁桃体的＋１２,同时还发现了染色体分     

霍奇金病的病理及免疫组织化学研究

为探讨ＨＤ中Ｒｅｅｄ－Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ细胞的组织学起源，应用免疫组织化学方法检测４８例ＨＤ中ＣＤ３、ＣＤ２０、ＣＤ１５、ＣＤ３０和ＭＩＢ１的表达。结果显示，９例ＬＰＨＤ中６例Ｒｅｅｄ－Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ细胞表达ＣＤ２０，１６例ＮＳＨＤ中３例表达ＣＤ２０，所有的Ｒｅｅｄ－Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ细胞不表达ＣＤ３，大部分Ｒｅｅｄ－Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ细胞表达ＣＤ１５，所有的ＲＳ细胞表达ＣＤ３０和ＭＩＢ１。提示，ＨＤ中ＲＳ细胞可能为Ｂ细胞来源，ＣＤ１５和ＣＤ３０可作为ＨＤ的诊断参考依据