基于“痰浊-痰结-痰瘀”论动脉粥样硬化性相关心血管疾病的病机演变

中医认为“因痰致瘀,痰瘀互结”为贯穿动脉粥样硬化性相关心血管疾病的核心病机,在一定程度上可以对应不同时期动脉粥样硬化的病理变化。痰瘀致病病程绵长,病因病机复杂,初起病情轻浅,日久逐渐入里入络而呈现痰瘀与湿、热、毒、虚相互胶结的状态。文章针对心血管疾病不同阶段痰瘀互结证病证结合的特征,根据“痰”“瘀”在不同阶段所呈现的交互状态,从“痰浊-痰结-痰瘀”凝练出动脉粥样硬化性相关心血管疾病的病因病机的演变过程,以期丰富痰瘀互结证的证候辨识体系与临床特征表达,为中西医结合防治动脉粥样硬化性相关心血管疾病不同阶段的临床诊疗方案提供理论依据。     

动脉粥样硬化痰瘀化浊论

动脉粥样硬化本虚标实、痰、瘀为患的基本病机已得到认同,热毒学说也已得到重视.而近年提出的"浊邪"致病的新观点,其论述没有超出火(毒)、湿(浊一痰)、瘀血的传统认识范畴.本文则从"痰瘀化浊"病机角度对浊邪病因病机进行探讨,认为"浊邪"是痰瘀胶结、得热腐而化生之阴邪,既有痰、瘀之特点,又有别于痰、瘀之邪.治疗时,单化痰不能去瘀血之结,独活血不能去痰之滞,故当痰血同治、以泄浊邪为要;且浊邪多兼火毒,浊得火腐而易生变,导致动脉粥样硬化斑块不稳定,容易发生急性冠状动脉事件等.因此,泄浊必兼清火是治浊防变之关键.     

浅谈动脉粥样硬化与虚瘀痰浊

随着社会发展和人民生活水平的提高,以动脉粥样硬化（atheros cleros is,AS）为基础的心脑血管疾病、2型糖尿病的发生率有逐年增高的趋势。尽管目前的医疗现状已经有了很大的改善,但其发病率、致残率、死亡率仍居高不下,     

动脉粥样硬化从痰瘀毒论治探讨

动脉粥样硬化与痰浊、瘀血、毒邪密切相关。从痰瘀毒论治动脉粥样硬化 ,一要根据动脉粥样硬化不同病理阶段所表现的痰浊、瘀血、毒邪的轻重不同 ,正确地选法用方 ;二要把动脉粥样硬化放在脾、肾、肝等“脏腑失调”这个复杂的“关系网”中 ,从相互作用的矛盾关系上来认识其发病机制和辨治规律 ;三是从痰瘀毒论治不可拘泥于热毒 ,要重视阳虚寒凝在动脉粥样硬化发病中的作用 ,注意发现在病理情况下 ,中医证型与组织形态学改变之间的内在联系 ,找出寒热辨证的规律 ,从而提高临床治疗效果     

从痰浊-痰凝-痰瘀三态论治糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变的发生发展不离“痰”的本质,痰浊-痰凝-痰瘀在糖尿病大血管病变演变过程中发挥重要作用,其中痰浊为起始阶段,痰凝为中间环节,痰瘀为终末阶段。根据不同阶段“痰”的不同状态制定治则治法,痰浊初起当健脾化痰,痰浊凝滞当化痰散结,痰瘀互结当兼活血化瘀,为中医药防治糖尿病大血管病变提供了新的研究思路。     

从现代研究论“痰瘀同源”

从现代研究论“痰瘀同源”陈银玲痰浊是水液代谢障碍形成的，瘀血则是气血失调，血行不畅或血离经脉所酿成，由于津血同源，津血输布运行均赖气的推动，故而痰瘀同源。痰浊、血瘀各自有相应病证，同时痰瘀可互化并见，如气滞致血瘀，脉道阻塞，津血运行不畅，即是瘀血生痰...     

从“痰瘀热毒”论治动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是众多心脑血管病的发病基础。这类疾病具有高发病率、致残率和致死率。目前关于动脉粥样硬化发病机制的研究集中在炎症和血管内皮细胞功能障碍上。因此从“痰瘀热毒”入手,认识到动脉粥样硬化的病因多为“气虚、痰浊、血瘀”,病机多为“痰瘀互结、郁久化热”,并将中医药物治疗与血管内皮损伤后炎症反应之间的联系作一综述。     

动脉粥样硬化与痰瘀互结关于炎性因子方面的相关探讨

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是诱发心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死、肺动脉栓塞)的最主要的因素之一,近期有研究表明炎性因子参与内皮细胞的炎症性反应是导致并发症最重要的原因。探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1、白介素(IL)与血管内皮之间的炎性反应及讨论痰瘀互结致病的发病机制,有可能对血管内壁造成损伤,加速AS斑块产生过程,以揭露炎性因子在中医痰瘀互结与AS的过程中的作用。这将可能为AS的防治提供新的思路方法。     

从痰、瘀、虚探讨动脉粥样硬化的中西医病机

中医无动脉粥样硬化相对应病名,常归属于"胸痹"、"心痛"、"真心痛"、"中风"等范畴,其病机以痰、瘀、虚为主。现代医学研究表明,动脉粥样斑块的形成和发展过程始终伴随着炎症反应及其诱发的细胞坏死,而炎症反应与中医的痰、瘀、虚存在紧密的联系。以"虚"是炎症产生的根本,"痰瘀"是炎症激发和加剧的条件,痰瘀为标,互为因果,恶性循环的理论为指导,从痰、瘀、虚与炎症的关系,进一步探讨动脉粥样硬化的中西医病机,并结合最新研究发现,如清道夫受体内陷导致胆固醇逆转运异常、清道夫受体同时可介导低密度脂蛋白进入血管内皮、巨噬细胞转化为泡沫细胞、激活炎症通路诱发血管慢性炎症持续状态和激活细胞坏死相关通路诱发细胞坏死,最终引起动脉粥样硬化的发生和进展,为临床认识动脉粥样硬化的病机提供理论依据,有助于拓展临床对于动脉粥样硬化相关疾病的诊疗思路。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

通脉化浊汤治疗痰瘀互结型冠心病

目的：观察自拟方通脉化浊汤对痰瘀互结型冠心病患者的临床疗效。方法：将120例痰瘀互结型冠心病患者按随机数字表随机分成3组,分别为西药组（常规服用消心痛100 mg口服,3次/d;阿司匹林 100 mg 口服,1次/d）中药1组（西药基础上联合通脉化浊汤）,中药2组（西药基础上联合瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤）,治疗4周后观察各组疗效。结果：中药1组和中药2组的症状疗效有效率均明显高于西药组（P<0.05）,两组的甘油三酯（TC）,低密度脂蛋白（LDL-C）,载脂蛋白B₁₀₀（ApoB₁₀₀）,脂蛋白α（LP（α））均明显低于西药组（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL-C）,ApoA₁均明显高于西药组（P<0.05）,但两组间比较无差异。结论：通脉化浊汤对痰瘀互结型冠心病疗效显著。     

从痰、瘀论治动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化和心血管疾病的发生有着重要关联,心血管意外的发生也以动脉粥样硬化为基础.结合中医学辨证论治体系和整体观念思维,痰、瘀二者作为致病因素的同时,也是病理产物,其在动脉粥样硬化的发生、发展及转归过程中有着重要意义,贯穿于整个病理过程中.抗动脉粥样硬化的机制在于调整血脂水平、调节自噬、稳定粥样斑块、调整凝血/纤溶活...     

从痰瘀论治动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)一种常见的、慢性、进行性、全身性疾病,往往同时累及多处血管,导致严重后果。近年来随着中医治疗动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,从痰瘀论治动脉粥样硬化性疾病取得了显著的进展,值得我们深入研究。本文对动脉粥样硬化性疾病的病因病机、证候要素分布,以及从痰瘀角度防治本病进行了归纳总结。     

基于“痰瘀毒”病机探讨细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系

细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的调控性促炎形式的细胞死亡,其特征在于孔道形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中炎症小体激活Caspase-1对于细胞焦亡及动脉粥样硬化(AS)斑块的形成有着重要作用。这种病理机制与中医"痰瘀毒"在AS中的致病机制相符合。因此,从"痰瘀毒"病机探讨细胞焦亡在AS中的作用,可为中西医结合防治AS提供新的思路。     

从痰浊瘀阻论治冠心病

近年来,随着人们的生活方式、饮食结构、心理压力以及自然环境等方面的改变,冠心病的发病率不断上升。诸多医家对本病的研究和论治各有偏重。在前人研究基础上,从中医痰浊瘀阻理论出发,对该病论治提出新的见解和认识。     

从痰瘀理论探讨卒中后头痛病因病机

脑卒中属于中医“中风”范畴,病因病机复杂,具有患病率高、致残率、病死率高等特点^[1]。患者卒中后由于脑血管损害及精神心理压力,常常出现头痛^[2]、失眠^[3]、抑郁^[4]等证,严重影响患者的生活质量。文章从痰瘀理论入手,通过分析痰瘀致病源流、中医对卒中后头痛的认识与发展、痰瘀与卒中后头痛,认为痰瘀互结、痹阻脑络是卒中后头痛反复发作的关键,提出痰瘀同治、健脾化痰、活血通络为主的治疗方法。     

从痰浊瘀毒辨治痛风性关节炎

痛风中医根据其主症、发病阶段的不同而命名,临床表现为急、慢性关节炎时,属于中医"浊瘀痹""热痹""着痹""历节病""白虎风""痛风"等范畴。其主要病因和发病机制在于人体正气不足,肝脾肾功能失调,痰浊内蕴,痰浊瘀毒。痰浊流注关节、肌肉骨骼,使气血运行不畅,最终导致痛风的发作。此病以正亏于内、肝脾肾三脏亏虚是发病基础,而痰浊毒瘀贯穿始终,决定痛风病理转归。临床健脾化痰,滋补肝肾,益气通络,兼顾解毒益肾,泄浊通络治疗,疗效较好。     

动脉粥样硬化中医虚瘀痰毒病因病机实质研究探讨

动脉粥样硬化与气虚、血淤、痰浊、邪毒密切相关。从虚淤痰毒论治动脉粥样硬化的病因病机,探讨中医对动脉粥样硬化的治疗方法。根据动脉粥样硬化不同病理阶段所表现的气虚、痰浊、淤血、毒邪的轻重不同进行辨证治疗,能取得良好的治疗效果。     

小型猪痰瘀互结证冠心病“痰、毒、瘀”病机演变规律的实验研究

目的：探讨小型猪痰瘀互结证冠心病病机演变的规律。方法：将18只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,丹蒌片组,每组6只。除正常对照组外,其他各组高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型。于0周（实验前）、高脂2周（术前或给药前）、高脂6周（给药后4周）、高脂10周（给药后8周）,分别观察各组动物体重指数（BMI）、血液流变性参数、血脂水平、血清炎症因子水平的动态变化,并在实验结束时观察肝脏甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平及冠状动脉组织病理改变。结果：与对照组比较,模型组自第2周起至实验结束,血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均升高（P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显增加（P<0.05或P<0.01）;第6周时BMI和血清TNF-α水平均明显升高;第10周时BMI及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平均明显升高,同时冠脉管腔狭窄率、内膜厚度,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显增加（P<0.05或P<0.01）;肝脏TC和TG水平明显升高（P<0.01）。与模型组比较,丹蒌片组的冠状动脉病变程度明显减轻,其内膜厚度、管腔狭窄率,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显减少（P<0.01）,BMI,血清TC,TG,LDL-C,VLDL-C,肝脏TC,TG,以及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平亦均明显降低（P<0.05或P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显降低（P<0.05）。结论：痰浊、邪毒、瘀血三者的相互影响促进动脉粥样硬化（AS）斑块的发生和发展,是痰瘀互结证冠心病的关键病机所在。