新生儿坏死性小肠结肠炎遗传多态性研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)仍是新生儿期发病率和病死率较高的疾病,其病因目前尚不十分明确.炎症级联反应、先天性免疫及肠道血流动力学改变等在NEC发病机制中有重要作用.单核苷酸多态性是指DNA序列中单个碱基发生的变异,它可能通过改变转录效率或其所编码的分子的结构而与疾病相关联.该文就NEC相关因子如炎症因子、Toll样受体信号通路、甘露糖结合凝集素、血管内皮生长因子、氨甲酰磷酸合成酶、血管紧张素转换酶等的单核苷酸多态性研究作一综述.     

新生儿坏死性小肠结肠炎的研究进展

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是早产儿常见的危重症之一,不仅病死率高,部分存活儿有肠狭窄、肠梗阻、营养不良、肠外营养相关胆汁淤积症等并发症,甚至发生短肠综合征、肠道功能衰竭及神经功能障碍等严重结局.NEC的病因复杂,发病机制尚未完全清楚,早期诊断较困难.近年来,早产、喂养不当、Toll样受体异常表达、异常细菌定植、缺氧缺血及血流动力学改变等,被认为是NEC发生的高危因素,母乳喂养及益生菌对降低早产儿NEC的发生有一定的作用.     

新生儿坏死性小肠结肠炎的研究近况

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿(特别是早产儿)最常见和最严重的胃肠道疾病之一。近几十年来对NEC 的病因和病理生理进行了大量研究。本文就NEC 的近年研究进展作一简要综述。发病机理目前,有关NEC 的发病机制尚不完全清楚。早期观点认为肠道缺血缺氧是NEC 发病的重要因素。早产儿许多疾病(如窒息、休克、贫血和先心病等)和不少治疗措施都可造成胃肠缺血,而使肠道粘膜屏障受破坏继发细菌侵入。细菌发酵产生大量     

新生儿坏死性小肠结肠炎研究进展

坏死性小肠结肠炎（NEC）是由多种因素导致的新生儿,尤其是早产儿的灾难性疾病。严重的NEC病死率高,幸存者多面临短期及长期不良预后。与NEC有关的危险因素包括早产、非母乳喂养、消化道内微生物异常、缺血再灌注损伤等。高分辨腹腔超声检查有助于NEC的早期诊断。通过营养干预保护肠黏膜、干扰肠道损伤信号、改变肠道微生态环境及早期微量喂养有助于预防NEC。该病进展迅速,目前尚无有效措施,以支持治疗为主,严重者需外科治疗,雷公藤红素、脂多糖结合蛋白、粪便移植可能有助于治疗NEC,但仍有待于进一步研究。     

新生儿感染与新生儿坏死性小肠结肠炎

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿时期比较常见的消化系统危重症,严重者甚至可能危及新生儿生命.NEC的发生机制具有复杂性和不确定性,新生儿期的感染是其中重要的环节.早产儿肠道屏障结构和功能未成熟,肠道固有免疫存在缺陷以及异常的肠道细菌定植均会导致早产儿NEC的高发生率.目前明确有效的特异性治疗措施是有限的,对已经发现的风险因素采取有效的预防措施对于减少NEC发生是有益的.     

静脉营养在新生儿坏死性小肠结肠炎治疗中的作用

通过观察新生儿坏死性小肠结肠患儿用静脉营养前后的体重变化，监测其血浆总蛋白及白蛋白、肝功能、肾功能、血以和务清氨基酸谱等，体会静脉营养在患称需禁食时能提供较高能量，保证患和体重增长和生长发育，促进机体康复。小儿氨基酸注射液在新生儿中应用安全，包括好发新生儿坏死性小肠结肠炎的早产儿、低体重儿。     

新生儿坏死性小肠结肠炎防治的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿较常见的胃肠道疾病,是早产儿死亡的主要原因,其发病机制目前尚不明确.近年来,国内外学者对NEC的危险因素、发病机制、治疗及预防作了大量的深入研究,试图从喂养方式、微生态制剂的应用、病原菌感染的控制、营养因子或细胞因子的干预等手段来减少NEC的发病率和病死率.     

新生儿坏死性小肠结肠炎预防研究进展

针对新生儿坏死性小肠结肠炎的高危因素及其预防研究进展作一综述,有利于临床早期干预,降低本病的发生率与病死率.     

Th17细胞和调节性T细胞与白血病的研究进展

T辅助性17(T helper17,Th17)细胞和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的分化过程与功能相互对抗,在白血病的发病、治疗及预后中发挥不同的作用.大多数白血病患者Th17细胞和Treg细胞的功能增强和(或)数量增加,Th17细胞主要功能是促进炎症反应,提高机体对白血病细胞的防御能力;Treg细胞主要介导免疫抑制和免疫耐受,抑制机体对白血病细胞的免疫反应,降低疗效.Th17细胞和Treg细胞与白血病的发病、治疗、预后等关系密切,人们有望通过干预初始T细胞的分化方向达到治疗白血病的作用.     

Th17、Treg及足细胞损伤与原发性肾小球疾病研究进展

近年来辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)、足细胞损伤在原发性肾小球疾病发病机制中的作用受到广泛关注。 Th17细胞通过分泌IL-17等细胞因子,具有招募中性粒细胞和巨噬细胞到感染部位的功能;Treg细胞具有免疫调节功能,介导免疫耐受,保护机体免受炎症损伤。 Th17细胞比例升高、Treg细胞比例下降引起的失衡在原发性肾小球疾病的发病机制及病情进展中可能起到重要作用。足细胞作为肾小球滤过屏障的重要组成部分,近年来成为研究热点。深入探讨Th17、Treg以及足细胞损伤与原发性肾小球疾病的关系,可为原发性肾小球疾病的防治寻找新的靶点提供依据。     

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的 通过研究细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）低甲基化与过敏性紫癜（HSP）患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法 选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4⁺IL-17A⁺T细胞（Th17细胞）比例、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）比例和CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测CD4⁺T细胞SOCS1、SOCS3基因mRNA表达;高分辨率熔解曲线（HRM）分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区（5'-UTR）可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4⁺T细胞pSTAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调（P < 0.05）。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组（P < 0.05）;HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关（P < 0.05）。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。     

CD4+CD25+调节性T淋巴细胞与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用

目的 探讨CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Treg)与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用.方法 选取脓毒症新生儿20例,抽取其静脉血3 mL备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg的比例;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测CD4+T淋巴细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及相关细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α等前炎性因子蛋白表达;收集同期体检健康足月新生儿16例作为健康对照组.结果 与健康对照组比较:1.新生儿脓毒症组CD4+ CD25+Treg比例明显增高[(15.33±2.68)％比(2.96±0.56)％,P＜0.01],其转录因子Foxp3表达亦明显增高[(42.76±10.83) ×10-4比(22.34±4.17)×10-4,P＜0.01].2.新生儿脓毒症组较健康对照组CD4+T淋巴细胞高表达IL-17A及IL-17F[IL-17A:(13.56±3.21)×10“比(4.76 ±1.39)×10-6,P＜0.01;IL-17F:(7.62±1.45)×10-4比(1.89±0.48) ×10-4,P＜0.01].Th17细胞转录因子ROR-γt表达较健康对照组明显增高[(9.22±1.79) ×10-5比(2.84±0.56) ×10-5,P＜0.01].3.新生儿脓毒症组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达明显增高[IL-1β:(2977.36±653.97) pg/L比(480.52±120.36) pg/L,P＜0.01;IL-6:(3143.82±775.08) pg/L比(393.78 ±96.55) pg/L,P ＜0.01;IL-10:(3216.98±678.43) pg/L比(326.11±62.45) pg/L,P＜0.01; TNF-α:(3582.24±876.13) pg/L比(1233.68±289.39) pg/L,P＜0.01].结论 新生儿脓毒症CD4+ CD25+Treg介导的免疫抑制及Th17介导免疫激活反应同时存在.     

肠道微生态和新生儿坏死性小肠结肠炎

肠道微生态是由体内有益菌及有害菌共同构成的生态环境,是人体最大、最复杂的微生态系统.研究表明,适当的肠道微生物定植过程有助于肠道结构和功能发育以及免疫系统成熟,它决定了之后肠道发生疾病的风险.肠道微生态或益生菌与新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis,NEC）的关系已越来越受到关注.该文就新生儿肠道微生态的构成及作用、肠道微生态在NEC发生中的作用及机制、益生菌对NEC的防治作用等研究进展作一综述.     

影响新生儿坏死性小肠结肠炎预后的危险因素分析

目的探讨影响新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)预后的危险因素.方法对1990年4月至2003年4月收治156例NEC患儿进行回顾性分析.结果早产儿41例,足月儿110例,过期产儿5例.发病时间≤3d 94例,>3d 62例.治愈66例(42.3%),好转39例(25%),放弃14例(9%),死亡37例(23.7%).单因素分析发现NEC患儿病死组较治愈组合并或并发败血症、硬肿症、呼吸衰竭、全腹膜炎、颅内出血、代谢性酸中毒、低钠血症、肺出血、全心衰、肾功能衰竭、休克、中毒性脑病者发生率高,P<0.05.治愈组白细胞≤5×109/L或≥20×109/L为21.2%(14/66),病死组为45.9%(17/37),χ2=6.894,P<0.01.治愈组血小板计数(PLT)≤100×109/L发生率为18.2%(12/66),病死组为59.5%(22/37),χ2=18.268,P<0.001.治愈组腹部X线Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期表现发生率分别为74.2%、18.2%、7.6%,病死组分别为40.5%、24.3%、35.1%,χ2=15.077,P<0.0017.回归方程Logistic(NEC)=-2.1452+1.2971X2+1.6557X7+1.7707X10+1.7825X12+3.2555X15(χ2=24.5953,P<0.001).Logistic回归分析显示全腹膜炎、新生儿硬肿症、低钠血症、PLT≤100×109/L、呼吸衰竭的OR值分别为3.659、5.237、5.875、5.981、25.933(P<0.05).结论全腹膜炎、新生儿硬肿症、低钠血症、PLT≤100×109/L、呼吸衰竭为影响NEC预后的危险因素,积极防治NEC各种合并症及并发症,有助于降低其病死率.     

哮喘患儿外周血调节性T细胞和 Th1/Th2 的变化及其与哮喘病情的关系

目的：通过测定哮喘患儿外周血 CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞（Treg）以及 Th1/Th2 比值变化,探讨其与哮喘病情的关系。方法：150 例哮喘患儿按临床表现分为急性期组 (94 例) 和缓解期组 (56 例), 其中急性期组按病情再分为轻度组 (54 例) 和重度组 (40 例)。应用流式细胞仪检测各组外周血 CD4+CD25+Foxp3+ Treg、CD4+IFN-γ+ Th1 和 CD4+IL-4+ Th2 水平,并与正常儿童（对照组,n=50）进行比较。结果：哮喘组 Treg 水平明显低于对照组 (P<0.01)：其中急性期组 Treg 水平明显低于缓解期组和对照组(P<0.01),重度组 Treg 水平则明显低于轻度组(P<0.01)。哮喘组 Th1/Th2 比值显著低于对照组 (P<0.01)。哮喘急性期组 Th1/Th2 比值显著低于缓解期组和对照组 (P<0.01)。哮喘患儿外周血 Treg 水平与哮喘的病情严重程度呈负相关 (r=-0.737, P<0.01),Th1/ Th2 比值与哮喘病情严重程度亦呈负相关 (r=-0.615, P<0.01),且Treg 的水平与 Th1/ Th2 比值呈正相关(r=0.856, P<0.01)。结论：哮喘患儿外周血Treg 水平明显降低,Th 亚群失衡,提示 Treg 和 Th 免疫在哮喘发病中具有重要作用。外周血Treg 水平与 Th1/Th2 比值可用来评估哮喘病情。     

Perforated enterocyst: a late complication of neonatal necrotizing enterocolitis

Infants with necrotizing enterocolitis (NEC) may develop late sequelae including intestinal stenoses, enteric fistulae, abscess formation, recurrent NEC, cholestasis, malabsorption, short gut syndrome, and enterocyst formation [4]. A case is reported where a child developed an enterocyst arising from the proximal aspect of a defunctionalized Hartmann's pouch 2 years after ileostomy and near-total colectomy. The patient presented with fever and abdominal pain and distension, and was successfully treated by excision of the perforated enterocyst. This rare complication demonstrates that problems may develop in a defunctionalized bowel segment long after primary therapy for NEC.