血清miR-133a在脓毒症心肌损伤患者诊断及预后评估中的临床价值

目的探讨miR-133a在脓毒症心肌损伤患者临床诊断及预后评估中的价值。方法选取脓毒症心肌损伤患者50例作为研究对象（观察组）,根据入住ICU 28 d内是否存活,分为存活组（30例）及死亡组（20例）。另选取该院体检中心健康体检者25例作为对照组;收集其临床资料及相关观察指标,检测患者入组后第24、48、72小时患者血清心肌肌钙蛋白Ｉ（cTnI）、CK-MB,计算急性生理学与慢性健康状况评分系统 Ⅱ（APACHEⅡ评分）及序贯器官衰竭评分（SOFA评分）,运用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应技术（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-133a的表达水平,分析其与cTnI、APACHEⅡ评分的相关性,分析血清miR-133a在脓毒症心肌损伤患者诊断及预后评估中的价值。结果观察组与对照组在性别、年龄、体质指数方面差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,观察组心率、平均动脉压、WBC、乳酸、cTnI、CK-MB、BNP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均明显升高（P<0.05）。观察组血清miR-133a表达水平与对照组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。在入组24、48、72 h时,死亡组患者的cTnI、CK-MB浓度以及APACHEⅡ评分、SOFA评分、miR-133a表达水平均明显高于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）,各个时间点检测的miR-133a表达水平和cTnI含量以及APACHEⅡ评分均呈显著正相关,差异有统计学意义（P<0.05）。乳酸、APACHEⅡ评分、cTnI、miR-133a表达水平等因素是脓毒症心肌损伤患者预后的影响因素（P<0.05）。结论脓毒症心肌损伤患者血清miR-133表达水平与cTnI及APACHE Ⅱ评分相关性好,可以作为诊断脓毒症心肌损伤的潜在生物学标记物,对预测疾病严重程度及预后有一定的临床价值。     

老年脓毒症患者血清氨基末端脑钠肽前体升高的影响因素分析

目的 探讨影响老年脓毒症患者NT-proBNP升高的影响因素。方法 采用回顾性研究分析2017年10月—2019年12月福建省老年医院收治的老年脓毒症患者114例的临床资料。根据患者确诊入院时的血清NT-proBNP水平是否升高,将其分为观察组（NT-proBNP升高）60例和对照组（NT-proBNP正常）54例。收集患者的人口学特征以及既往病史、BMI、是否有脓毒性休克及SOFA评分、APACHEⅡ评分等。入院时采集患者外周静脉血,送检血清肌酐、NT-proBNP、心肌损伤标志物、炎症指标、心肌抑制因子、心肌自身免疫抗体等指标。以单因素和多因素分析老年脓毒症患者NT-proBNP的影响因素。结果 与对照组比较,观察组的脓毒性休克占比、SOFA评分、APACHEⅡ评分、CK-MB、cTnI、PCT、CRP、IL-1β、TNF-α、β1-AAB、M2-AA显著较高,Ccr水平更低,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic多因素回归分析结果表明老年脓毒症患者NTproBNP水平的独立影响因素为PCT、IL-1β、BMI、Ccr(P<0.05)。结论 老年脓毒症患者N...     

电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响

目的探讨电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响。方法60例脓毒症心肌损伤病人随机分为对照组与电针组,各30例,对照组给予西医常规治疗,电针组在西医常规治疗基础上加用电针,疗程7d。比较2组治疗前后microRNA-133a、急性生理学及慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、肌钙蛋白（cTnT）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗后2组病人microRNA-133a、APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、caspase-3、Bcl-2、LVEF均明显改变,电针组明显优于对照组（P < 0.01）;microRNA-133a与APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、Bcl-2存在线性关系。结论电针对于脓毒症心肌损伤有效,microRNA-133a可以作为诊断脓毒症心肌损伤的指标之一。     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。     

升降散治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效评价

目的:评价升降散结合西医常规疗法治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效。方法:纳入脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者62例,随机分为西医对照组(简称"对照组")31例和中西医结合治疗组(简称"治疗组")31例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用升降散治疗,两组疗程均为7 d。于治疗前后观察并比较两组患者的急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ),检测患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,评价两组患者的中医证候积分及中医证候疗效。结果:治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均明显降低(P0.01),且治疗组患者的中医证候积分改善情况优于对照组(P0.01);对照组的中医证候总有效率为71.0%,治疗组为93.1%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平较治疗前均显著降低(P0.01),且治疗组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平降低程度优于对照组(P0.01,P0.05);两组患者的APACHEⅡ评分较治疗前均显著降低(P0.01),且治疗组患者的APACHEⅡ评分降低程度优于对照组(P0.05)。结论:升降散结合西医常规疗法能有效改善脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者的中医证候,减轻患者的心肌炎症反应。     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤有保护作用

目的 观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白（Ts-MES）对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组（A组）、心肌损伤模型组（B组）、Ts-MES治疗组（C组）和地塞米松对照组（D组）。B、C、D组采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症诱发的心肌损伤小鼠模型,A组只行开腹探寻,不结扎和穿刺盲肠。术后40 min,A、 B组腹腔注射150 μL PBS,C组腹腔注射含20 μg Ts-MES的等量PBS,D组腹腔注射含地塞米松（0.3 mg/kg）的等量PBS。术后12 h,每组随机抽取6只小鼠进行超声心动图检测,另抽取8只用于观察72 h生存率。剩余的6只小鼠通过HE染色评价心肌病理变化,ELISA法检测血清中NTPro-BNP和cTnI水平,ELISA法和qRT-PCR法分别检测血清和心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的表达。结果 B组小鼠的心功能指标（LVEF、LVFS、E/A）及72 h生存率较A组显著下降（P<0.001）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显升高（P<0.01）;与B组相比,C、D两组小鼠的心功能指标和72 h生存率明显回升（P<0.05）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显降低（P<0.05）。小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平比较：B组小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平较A组显著升高（P<0.001）,C、D两组较B组显著下降（P<0.05）;IL-10和TGF-β水平：C组较B组显著升高（P<0.05）,D组较B组虽有增高但无统计学差异。结论 Ts-MES可抑制促炎细胞因子的表达并促进调节性细胞因子的表达,进而保护脓毒症诱发的小鼠心肌损伤。     

阿托伐他汀联合美托洛尔治疗脓毒症相关性心肌损伤临床疗效观察

目的：观察阿托伐他汀联合美托洛尔治疗脓毒症相关性心肌损伤的临床疗效。方法选择2014年2月至2015年12月钟祥市人民医院急诊科、呼吸科及重症医学科收治的200例严重脓毒症合并急性心肌损伤患者,按随机数字表法分为A、B、C、D四组,每组各50例。A组接受常规治疗及对症处理;B组在A组治疗基础上加用阿托伐他汀;C组在A组治疗基础上加用美托洛尔;D组在A组治疗基础上加用阿托伐他汀和美托洛尔。检测四组患者治疗前及治疗5 d后的心肌肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、钠尿肽(BNP)以及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度。结果治疗前,各组患者cTnI、CK-MB、BNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,各组患者cTnI、CK-MB、BNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B、C、D组患者cTnI [(1.60±0.42)、(1.54±0.41)、(1.04±0.42) vs (2.49±0.51)]、CK-MB [(39.38±5.74)、(37.91±5.62)、(28.91±5.62) vs (62.52±5.28)]、BNP [(855.58±69.13)、(804.91±69.62)、(658.26±57.62) vs (1203.26±56.92)]、hs-CRP [(4.48±0.73)、(5.76±0.56)、(3.76±0.76) vs (6.65±0.71)]、TNF-α[(41.28±11.27)、(49.76±11.16)、(38.76±10.16) vs (63.28±10.26)]、IL-6[(31.27±4.59)、(36.76±4.16)、（21.76±5.16）vs [46.48±4.83)]水平均降低,而D组各项指标降低更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,D组患者心功能改善更明显(P<0.05)。结论脓毒症早期联合使用阿托伐他汀和美托洛尔可以明显减少脓毒症患者心肌损伤程度,改善心脏功能。     

乌司他丁对脓毒症患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素10、肌钙蛋白I和C反应蛋白水平的影响

目的:通过观察患者细胞因子水平的变化来探讨乌司他丁在脓毒症中的作用机制,旨在评价乌司他丁对人脓毒症的疗效,并评价肌钙蛋白I（cTnI）、C反应蛋白（CRP）用于脓毒症病情评价和预后评估的意义。方法:采用前瞻性对照研究,收集符合脓毒症诊断标准的患者60例,随机分为乌司他丁组和对照组。在相同的常规治疗基础上,乌司他丁组给予乌司他丁针20万U静脉注射,8 h 1次。对照组则给予同等量的0.9%氯化钠注射液。所有患者在治疗前和治疗后48 h、120 h,进行急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）,并测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、CRP、cTnI的水平,计算2组患者的28 d病死率。结果:治疗前2组患者血清TNF-α、IL-10、cTnI、CRP和APACHEⅡ评分治疗前差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后48 h、120 h乌司他丁组的TNF-α、CRP水平和APACHEⅡ评分均低于对照组（P<0.05～P<0.01）。治疗后48 h和120 h乌司他丁组的IL-10水平均明显高于对照组（P<0.01）。乌司他丁组患者治疗后48 h、120 h cTnI、CRP水平与APACHEⅡ评分均较治疗前明显下降（P<0.01）。2组28 d病死率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:脓毒症患者应用乌司他丁治疗后虽不能降低28 d病死率,但可减轻脓毒症患者炎症反应,较快改善脓毒症患者病情,其机制可能为通过降低促炎因子TNF-α、升高抑炎因子IL-10水平实现的。     

重症颅脑损伤后 TNF-α及 IL-6在急性心肌功能损害中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6在重症颅脑损伤后心肌功能损害发生过程中的作用。方法以2009年2月至2012年5月在该院急诊科就诊,符合重症颅脑损伤的诊断标准,格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分,除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的患者为观察对象,共65例,在抢救治疗的同时抽血化验肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 T（cTnT）、TNF-α、IL-6,检验结果与对照组进行比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组心肌功能检验结果：CK-MB（198．63±37．72）U／L,cTnT（548．17±49．58）pg／mL;损伤因子检验结果：TNF-α（39．93±18．88）ng／mL,IL-6（469．61±73．66）ng／mL,与对照组同类数据比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）。观察组 CK-MB 与 TNF-α、IL-6比较,其 r＞0．9114;cTnT与 TNF-α、IL-6比较,r＞0．9421,差异均有统计学意义（P ＜0．01）,呈显著正相关。结论 TNF-α和 IL-6参与了重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的发生、发展过程,抑制它们在血液中的高浓度表达,或有可能减轻颅脑损伤后心肌功能损害的程度。     

别嘌醇改善急性心肌梗死患者心肌再灌注损伤的临床研究

目的 探讨别嘌醇预处理对急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入手术(PCI)后心肌再灌注损伤的影响.方法 对拟行急诊PCI的160例AMI患者,分为别嘌醇组和对照组各80例,治疗3个月.分别测定术前、术后心肌酶谱及心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)、超氧化物歧化酶(SOD),以及术后24 h内恶性心律失常发生率,常规检测术后3个月心功能、血脂、肝肾功、尿酸等指标.结果 与对照组比较,别嘌醇组心肌酶谱及cTnⅠ明显降低、SOD活力增加、术后24 h恶性心律失常发生率降低、术后3个月时左心功能明显改善(均P＜0.05),但两组血尿酸均降低差异无统计学意义(P＞0.05),均无肝肾功能异常.结论 别嘌醇预处理能减少AMI患者再灌注损伤中氧自由基的生成,降低恶性心律失常发生,减轻缺血心肌再灌注损伤.     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

脓毒症患者急性心肌损伤的危险因素分析

目的:探讨脓毒症患者急性心肌损伤的危险因素。方法:将209例脓毒症患者,根据入院时肌钙蛋白I,分为心肌损伤组和非心肌损伤组。比较两组患者临床资料,并将单因素分析提示有显著性差异的因素纳入多因素Logistic回归分析,寻找脓毒症患者急性心肌损伤的独立危险因素。结果:非心肌损伤组病死率显著低于心肌损伤组,差异有统计学意义（P＜0.05）。白细胞、血清钠离子为脓毒症患者急性心肌损伤的独立危险因素。结论:临床上,脓毒症患者应该在积极控制感染的情况下,密切监测电解质,及早给予干预措施。     

静脉心肌声学造影观察心肌微血管缺血再灌注损伤的实验研究

为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态，观察了三条开胸犬前降支（LAD）阻断前后，心肌声学造影显示的心肌微血管对Ach反应情况、结果表明：LAD阻断30min再开放后，心肌微血管灌注于血流重建后90min才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一     

二磷酸果糖治疗新生儿窒息合并心肌损害

目的观察1,6-二磷酸果糖（FDP）对新生儿窒息后心肌损害的治疗作用及效果。方法将新生儿窒息后心肌损害的患儿随机分为治疗组31例和对照组32例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用FDP.比较2组疗效及临床症状消失、心率变化、心电图（ECG）恢复、肌酸激酶同工酶（CK-MB）改善及心率纠正情况。结果治疗组在临床症状消失、ECG恢复、CK-MB改善、心力衰竭纠正的时间等方面均较对照组缩短,治疗组总有效率为93.53%,对照组总有效率为75%,2组比较有显著性差异（χ2=6.3,P〈0.05）。结论 FDP对新生儿窒息后心肌损害有积极、确切的治疗作用,可改善心肌能量代谢,促进心肌缺氧损伤恢复,保护心脏功能。     

胎儿窘迫和新生儿心肌损伤的相关性研究

目的 探讨胎儿窘迫后出生的新生儿有无心肌损伤,评估心肌损伤的相关敏感指标.方法 2010年3 月至2011年4 月住院分娩的足月有胎儿窘迫史产妇115例,依据分娩后新生儿有无发生窒息分为两组,即窘迫无窒息组(n=63)、窒息组(n=52),同时选择同期分娩的无胎儿窘迫和新生儿窒息的55 例作为对照组(n=55).剖宫产取新生儿后,立即抽取脐动脉血1ml进行血气分析,另抽取股静脉血3ml 检测CK、CK-MB、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)值.结果 3组病例血气分析结果比较:与对照组比较,其余两组pH 值、BE 和乳酸值,窒息组的PaCO2、PaO2的差异有统计学意义(均P＜0.05);与窘迫无窒息组比较,窒息组BE、乳酸值、pH 值和PaCO2的差异有统计学意义(均P＜0.05).3 组病例CK、CK-MB、cTnI比较:(1)阳性率比较:与对照组比较,其余两组CK、CK-MB、cTnI的阳性率均高,与窘迫无窒息组比较,窒息组的CK、CK-MB、cTnI 均高,另外对照组的CK 阳性率高于cTnI,窒息组的cTnI 阳性率高于CK;(2)均值比较:与对照组比较,其余两组CK-MB、cTnI,窒息组的CK 均高,与窘迫无窒息组比较,窒息组的CK、CK-MB、cTnI 均高(均P＜0.05).结论 胎儿窘迫后出生的新生儿存在不同程度的心肌损伤,随着缺氧加重心肌损伤也相应加重,CK、CK-MB、cTnI 3 个指标中,cTnI 具有更高的特异性和敏感性,更能客观地反映胎儿窘迫后出生的新生儿心肌损伤程度,可作为新生儿心肌损伤的敏感指标.     

地塞米松对兔急性肺损伤心肌的损伤作用

目的探讨地塞米松对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机理。方法日本大白兔24只随机分为生理盐水对照组(A组)、ET组(B组)和ET致伤+地塞米松干预组(C组),每组8只。除了A组以外,B组、C组均从颈静脉给予ET(700μg/kg),C组在给予ET前予地塞米松5 mg/kg。分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观察动脉血气变化。4 h后处死动物,取肺、心脏组织观察光镜下的组织病理学改变,并检测心脏中心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化。结果 B组动物血氧饱和度在0.5 h明显下降(265.4±70.2)mm Hg,肺组织明显渗出,水肿液形成,透明膜形成,肺间质血管内皮细胞肿胀,血管壁见较多的中性粒细胞贴壁。心肌组织细胞肿胀,心肌结构排列紊乱,局灶可见心肌细胞坏死。与A组比较,B组心组织中的H-FABP明显降低[(302.0±89.1)vs(132.6±46.9),P0.01]。与B组比较,C组的动脉血氧饱和度显著升高,心肌中的H-FABP明显高于ET组,差异有统计学意义[分别为(236.0±88.1)vs(132.6±46.9),P0.05],心肌损伤较损伤组明显轻。结论 ET所致ALI的心肌损伤作用可能与H-FABP的减少有关,使用地塞米松能增加H-FABP的含量,减轻肺损伤时的心肌受损作用。     

心肌梗死患者血清miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性分析

目的:研究心肌梗死患者血清中miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性。方法:选择2013年3月~2016年10月期间在汉中市中心医院诊断为急性心肌梗死(AMI)的130例患者以及体检的100例健康者,分别作为AMI组和对照组,采集血清并采用荧光定量PCR试剂盒检测miR-148b的表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒检测心肌损伤标志物、心肌纤维化标志物的含量。结果:AMI组患者血清中miR-148b的表达量以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、CTX-I、转化生长因子(TGF)-β1、GDF-15的含量显著高于对照组(P<0.05);miR-148b高表达AMI患者血清中CKMB、cTnT、H-FABP、PICP、PⅢNP、CTX-I、TGF-β1、GDF-15的含量显著高于miR-148b低表达的AMI患者(P<0.05)。结论:心肌梗死患者血清中高表达的miR-148b对心肌损伤、心肌纤维化具有促进作用。     

microRNAs与心肌损伤

microRNAs(miRNAs)是内源性非编码RNA小分子,主要在转录后水平调控基因表达。近来,miRNAs在心脏疾病中的作用得到了国内外广泛的关注,一些相关机制得以阐明。研究发现miRNAs与心肌损伤相关,参与心肌重构、心律失常、心肌梗死等。循环miRNAs尤其是血清miRNAs可能成为心肌损伤新的标记物和治疗靶点。文中对miRNAs在心肌损伤中作用和机制最新研究进展进行综述。     

动态监测急性心肌梗死患者心肌损伤标志物的价值

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者心肌损伤标志物动态监测价值。方法选取我院2009年7月至2010年8月收治的60例AMI患者及同期健康体检者40名为研究对象,测定2组的蛋白肽类标志物C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(IcTnI)及酶学标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。并测定AMI患者2～4 h内CRP、cTnI、CK-MB、AST的阳性率。结果 AMI的CRP、CK、CK-MB、AST的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI患者在2～4 h内蛋白肽类标志物CRP、cTnI高于酶学标志物CK-MB、AST,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CRP、cTnI、CK-MB、AST都是检测AMI患者心肌损伤的良好指标,但蛋白肽类标志物CRP、cTnI的价值要高于酶学标志物CK-MB、AST,在临床诊断时可根据实际情况联合应用。