神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回 NOS的表达有抑制作用     

不完全性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1 区神经细胞损伤及迟发性死亡有关     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马 CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的：研究雌激素对去势后慢性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响。方法：15只大鼠随机分为模型组、(雌激素)治疗组、假手术组。利用卵巢摘除术和双侧颈总动脉永久结扎术制备动物模型，分别予以雌激素和煮沸过的麻油处理。B—NADPH组织化学染色显示一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元，光镜下观察、分析。结果：模型组和治疗组海马CA1区NOS阳性神经元数目与假手术组相比均有明显减少，与治疗组相比，模型组减少更多。结论：慢性脑缺血能使去势大鼠海马CA1区NOS阳件神绎元数目明显减少．雌激素替代治疗能够减轻这种改变．     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的 :观察雌激素对慢性脑缺血后大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响。方法 :雌性SD大鼠 15只 ,分为假手术对照组 (A组 ) ,缺血后治疗组 (B组 ) ,缺血后未治疗组 (C组 )。B、C组行双侧卵巢切除术 ,术后次日行双侧颈总动脉结扎并切断。B组大鼠二次术后腹腔注射苯甲酸雌二醇 (1mg/kg/3d) ,C组予等量煮沸后麻油。假手术对照组仅暴露卵巢和双侧颈总动脉 ,术后予等量煮沸过的麻油。 3 0天后灌注固定取脑 ,NADPH -d组织化学染色。结果 :B组大鼠海马CA1一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目较A组明显下降 (P <0 .0 5 )。C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也较A组明显下降 (P <0 .0 1) ,与B组相比C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性脑缺血能使大鼠海马内对缺血最敏感区域CA1一氧化氮合酶阳性神经元数目明显下降 ,缺少雌激素的脑保护作用后这种损伤加重     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区GABA表达及细胞凋亡的影响

目的探讨人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将40只Wis-ter大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线拴法制备大鼠脑缺血再灌注模型,在72h断头取脑,石蜡切片行GABA、TUNEL染色,计算凋亡细胞数及GABA阳性反应数。结果治疗组与缺血再灌注组比较海马CA1区凋亡细胞数减少,γ-氨基丁酸(GABA)阳性反应数增多(P<0.01)。结论人参总皂甙能明显增强局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元GABA的表达,抑制神经细胞凋亡,而发挥神经保护作用。     

尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响

目的　观察尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响。方法　 30只沙土鼠随机分成假手术组 (Ⅰ组 ,n =10 )、缺血组 (Ⅱ组 ,n =10 )和尼卡地平处理组 (Ⅲ组 ,n =10 )。Ⅰ组只进行手术操作 ,不行脑缺血 ;Ⅱ组阻断双侧颈总动脉 15min造成前脑缺血模型 ;Ⅲ组在脑缺血前 30min腹腔注射尼卡地平 2mg/kg体重。 3d后取出动物脑组织 ,HE染色计数海马CA1区 1mm长度内正常锥体细胞数。结果　与Ⅰ组相比 ,Ⅱ组和Ⅲ组正常锥体细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Ⅱ组的正常锥体细胞数少于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。结论　尼卡地平能减轻脑缺血后脑细胞损伤。     

大鼠一过性脑缺血后海马CA1区神经元动态变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时期海马ＣＡ１区神经元动态变化，了解迟发性神经元坏死的产生过程及其规律，为治疗性实验性用药制定参考时间表。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎模型，造成前脑缺血，于再灌流不同时间点上处死动物，取脑、石腊包埋、冠状切片、光镜观察。结果 海马ＣＡ１锥体细胞在再灌流２４ｈ时，主要表现为胞质着色变浅谈，核肿胀；再灌４８ｈ时：细胞严重变性，边界模糊、消失，有明显细胞缺失；６０ｈ     

脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期大鼠海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重 2 0 0～ 35 0g的雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 15min、2 0min、30min组以及脑缺血 15min再灌流 30min和 2 4h组 ,参照Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血动物模型。 4 %多聚甲醛灌注固定 30～ 4 0min ,取脑并后固定 3～ 4h ,连续冠状冰冻切片 ,片厚 4 0um ,NADPH -d染色显示NOS ,镜下观察计数NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组海马CA1区有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子（NGF）对它们的影响，进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，侧脑室注射NGF，免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl-2、Bax表达的情况，TUNEL法检测神经元凋亡。结果：对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl-2阳性染色和凋亡细胞，可见少量Bax表达，再灌注后该区Bcl-2始终阴性表达，Bax则表达增加，出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡；在NGF给药组，再灌注后海马CA1区Bcl-2出现阳性染色，而Bax及P75NTR的表达则明显降低，细胞凋亡亦明显减少。结论：再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一，NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节，从而调节Bcl-2和Bax的表达来实现的。     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

Effect of Magnesium on Nitric Oxide Synthase of Neurons in Cortex during Early Period of Cerebral Ischemia

Lots of animal experiments and clinical trialssuggest that magnesium can protect against ischemic brain damage. Magnesium is a naturalblocker of calcium and N--methyl--D--asparate (NMDA) receptor. The neuroprotective mechanism ofmagnesium may lie in blocking overflux of calcium, inhibiting release of excltory amino acid(EAA) and decreasing energy metabolism.Recently, nitric oxide (NO) has been found tobe involved in ischemic brain Injury. During theearly period of cerebral ischemia, the c…     

一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮供体对沙土鼠缺血性脑损伤的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在缺血性脑损伤中的作用。方法：夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ ｍ ｉｎ 制备前脑缺血性脑损伤模型,分生化组和病理组。每组又分：（１） 假手术组;（２） 缺血对照组; （３） 硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）组,分３种剂量（３,２０,５０ ｍ ｇ／ｋｇ ｉｐ）;（４） Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组,３００ ｍ ｇ／ｋｇ ｉｐ。第１,２组仅ｉｐ 等量生理盐水。结果：缺血性损伤后脑含水量增加,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性明显升高,ＬＮＮＡ剂量依赖性抑制ＮＯＳ活性,小剂量能明显减轻脑水肿。小、中剂量ＬＮＮＡ 能减轻缺血性损伤后海马ＣＡ１区和ＣＡ２区锥体细胞缺失,小剂量作用明显,大剂量加重细胞缺失。结论：脑缺血后ＮＯＳ活性明显增加,加重缺血性脑损伤。通过ＬＮＮＡ适当降低脑组织ＮＯＳ活性能明显减轻脑水肿和海马区细胞坏死,对脑损伤有保护作用     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后海马CA1区损伤的影响

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的病理改变及三七总皂苷(PNS)对其的影响。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型，缺血2h，再灌注46h。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PNSI组和PNSⅡ组。以神经症状缺损记分、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等作为评价指标。结果 三七总皂苷组神经症状明显减轻或接近正常，其行为评分得分明显低；三七总皂苷组海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加，与模型组问有显著性差异。结论 三七总皂苷能减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状及海马CA1区神经元损伤的程度。     

高剂量染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的变化

目的 :探讨铅对海马 LTP的影响与海马不同亚区神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)变化的关系。方法 :1 5只大鼠饮用含 0 .2 %酯酸铅 3 m后 ,作为染铅组进行实验。采用原子吸收法测定血液与海马中铅含量 ;用免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 n NOS的表达情况。结果 :染铅组大鼠血液与海马中铅含量明显高于对照组 (血铅为 1 50 .69± 52 .1 4 ng/ml比 5.1 6± 1 .1 5ng/ml;海马铅为 1 1 69.2 7± 1 68.0 6ng/g比 1 99.63± 4 3 .1 4 ng/g,P<0 .0 5) ;染铅组大鼠海马 CA1区 n NOS阳性细胞数目 ( 49.56± 6.70 )明显少于对照组 ( 64 .56± 1 2 .4 6,P<0 .0 5) ,在 CA3区无明显改变。结论 :铅对海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 n NOS的不同变化有关     

人参总皂苷对造血细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的研究人参总皂苷（TSPG）对脐血造血细胞（UCB）红细胞生成素受体（EPOR）表达的影响。方法以25、50、75和100mg／L TSPG刺激脐血单个核细胞24h，采用流式细胞仪检测细胞膜EPOR表达的变化；细胞Elisa实验检测细胞膜EPOR表达量的改变；免疫细胞化学观察细胞EPOR阳性率的变化。结果流式细胞仪检测显示50mg／L TSPG均能提高脐血细胞膜表面EPOR的表达；细胞Elisa实验结果显示50mg／L TSPG能够提高脐血造血细胞膜表面EPOR的表达量；免疫细胞化学观察显示TSPG 50mg／L组单个核细胞的EPOR表达阳性率较对照组显著增高（P〈O．01）。结论适当剂量（50mg／L）的TSPG可增强脐血单个核细胞膜表面EPOR的表达。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2 蛋白及其mRNA表达的影响?方法:SD雄性大鼠25只,体重250~300 g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)?缺血再灌注2天组(Ⅱ组)?缺血再灌注4天组(Ⅲ组)?黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙4天组(Ⅴ组)?后两组在缺血前30 min给予黄芩素甙45 mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水?采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间10 min?再灌注后2和4天再次麻醉动物,断头处死并分离海马CA1区,采用Western blot和RT-PCR技术分别测定GluR2及其mRNA的表达情况,并计算各自条带的灰度值?结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的GluR2及其mRNA表达下调(P < 0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组的GluR2及其mRNA表达上调(P < 0.01)?结论:黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调而发挥脑保护作用?     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠nNOS免疫阳性神经元的影响

目的探讨补阳还五汤对大鼠持续性局灶性脑缺血后脑组织内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元表达的影响。方法动物分为正常对照组,模型对照缺血1、4、10h组,补阳还五汤预处理缺血1、4、10h组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制成,免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血后,不同脑区在不同时间段的nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果缺血侧各脑区内nNOS免疫阳性神经元表达较正常对照组升高(P<0.05),随时间延长而递增,在大脑皮层纹状区与尾壳核表达增加程度最高。补阳还五汤预处理缺血4、10h组大脑皮层纹状区nNOS免疫阳性神经元表达(170.80±21.71、189.20±18.53)比模型组同时段表达(244.60±12.44、363.00±24.82)显著性降低(P<0.05);补阳还五汤预处理缺血1、4、10h组尾壳核nNOS免疫阳性神经元表达(127.33±19.83、215.20±38.80、191.20±22.39)比模型组同时段表达(138.67±13.99、266.40±29.25、373.20±31.55)显著性降低(P<0.05)。早期即起效,并随缺血时间延长而递增。结论提示补阳还五汤能抑制缺血后脑组织内早期nNOS活性的升高,对缺血后脑组织具有早期保护作用。