肾血管性高血压鼠与自发性高血压鼠血压的动态对比

通过狭窄双侧肾动脉复制出ＳＤ和Ｗｉｓｔａｒ两个种属大鼠的肾血曹性高血压模型并与同龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压进行动态对比。结果表明，两个种属的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）都能产生类似ＳＨＲ长期稳定的高血压，ＲＨＲ仍是研究高血压病及其并发症的理想动物模型。     

肾血管性高血压患者的动态血压特征分析

目的：对肾血管高血压患者的动态血压特征进行分析。方法选取肾血管性高血压患者22例,同时选取原发性高血压患者22例,比较2组患者的动态血压情况。结果2组患者24 h、白天、夜间的动态血压、血压负荷值比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组患者所有时段的动态血压值、血压负荷值均增高。结论肾血管性高血压患者的动态血压值明显增加,血液负荷值也会增加,但节律性减弱。     

肾血管性高血压

<正> 肾血管性高血压是继发性高血压的原因之一,主要指由于肾脏单侧或双侧动脉病变导致肾缺血而引起的高血压。它在高血压中的患病率各作者报道不一。一、病因与发病机理肾动脉病变可分为先天性或后天性,血管内或血管外病变。在我国血管内病变以非特异性大动脉炎为最常见,其次是动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、动脉内膜纤维肌性     

肾血管性高血压大鼠模型复制方法

目的介绍一种新的肾性高血压大鼠模型复制方法。方法采用大鼠背部开口行双侧肾动脉狭窄术复制肾性高血压模型。选用94只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为2组。对照组(假手术组)20只行假手术;模型组74只经背部开口行双侧肾动脉狭窄术;术后6周测定成活率、成模率和血压。结果术后成活率87.2%、成模率79.7%,模型组收缩压(165±6)mmHg,两组血压有显著性差异(P<0.05)。结论经背部开口行大鼠双侧肾动脉狭窄术是一种简便安全的新方法。     

PGS,RAS与肾血管性高血压

观察了肾血管性高血压大鼠和正常血压大鼠动脉血中６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＲ１α和ＴＸＢ２浓度及其比值变化，以及肾髓质中ＰＧＥ２含量和动脉血中ＡＴ－Ⅱ浓度。同时检测了狭窄双肾动脉后肾组织形态改变。结果表明，ＲＨＴ大鼠动脉血中６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度和６Ｋｅｔｏ／ＴＸＢ２比值均低于Ｗｉｓｔａｒ鼠；血中ＡＴ－Ⅱ浓度则明显高于Ｗｉｓｔａｒ鼠。     

肾血管性高血压的支架治疗

肾血管性高血压是指由肾动脉病变引起、经外科手术和肾动脉支架治疗可以治愈的高血压。它约占整个高血压的0 5 %～ 5 % ,是继发性高血压的最常见原因[1,2 ] 。其主要机制可能是肾素 血管紧张素 醛固酮系统的激活。经皮腔内肾动脉成形术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｒｅｎａｌａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＲＡ)和肾动脉支架植入术可在肾动脉再次建立正常的压力 -血流关系以达到 :①治愈高血压 ;②减少抗高血压药物种类和剂量 ;③防止肾功能衰竭。 1978年Ｇｒ櫣ｎｔｚｉｇ完成首例ＰＴＲＡ以来 ,ＰＴＲＡ和肾动脉…     

小儿肾血管性高血压的手术治

我们自1997年10月,应用肾血管重建术,治疗了3例由纤维肌性增生(ＦＭＤ)病变导致的肾血管性高血压(ＲＶＨ),近期效果良好。现报道如下。临床资料一、一般资料本组3例,男性,年龄分别为8、10和12岁。主诉头痛、乏力、恶心、时有呕吐。其中1例,头痛加剧时伴有肢体抽搐。病程分别为6、8和12个月。平均血压分别高达(收缩压/舒张压ｋＰａ)24.6/18.2、23.4/17.9和25.2/20.4ｋＰａ(1ｋＰａ=7.5ｍｍＨｇ),服用降血压药物3～6个月无效,来我院进一步诊治。入院一般体检:3例患儿体检合作,发育、营养中等,在上腹部或腰背部均未闻及血管杂音。血、尿、粪常…     

肾血管性高血压

随着人们生活水平的日益提高,工作节奏日益加快,高血压的发病率愈来愈高.我国高血压的标化患病率为11.26%,与1979-1980年相比,10年间患病率增加为25% [1] .引起高血压的原因有许多种,总的看来,它可分为原发性高血压和继发性高血压两类.直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5%～10%,是继发性高血压的主要部分.其中肾动脉狭窄及主要分枝闭塞导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压.     

肾血管性高血压介入治疗的护理

肾血管性高血压指肾动脉狭窄引起肾血流量减少、肾缺血等导致的高血压。传统的治疗方法有药物治疗和外科手术治疗（肾动脉病变内膜切除术、肾动脉狭窄段切除吻合术、肾血管腔成形术等）。前者治疗效果不佳，大剂量药物可造成肾功能损害，后者死亡率高。我院自2000年4月-2004年10月对24例肾血管性高血压患者实施介入治疗，其中15例行肾动脉狭窄球囊成形术，9例行支架置入术（FTRAS），取得了满意效果，现将护理体会介绍如下。     

肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨

目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。     

自体肾移植治疗肾血管性高血压

用自体肾移植治疗肾血管性高血压(RVH)1例成功,进而结合基层医院条件探讨了RVH的发病率、痛因、病例的筛选与评价及手术的适应症。认为IVP患肾不显影,肾动脉造影患侧肾动脉不显影,仅提示肾动脉狭窄严重程度,并非自体肾移植的禁忌症。对下肢血压低于上肢者,目前认为也非手术禁忌。经PTA治疗失败者仍可施自体肾移植术。本文还简述了自体肾移植手术过程,术后血压变化,并发症处理及长期随访结果。     

肾血管性高血压介入治疗的临床观察

肾动脉狭窄所致的高血压是继发性高血压的常见原因,其发病率约占高血压病人的5%～10%[1,2],药物治疗效果差,经皮肾动脉球囊成形术(PTRA)及支架置入术(PTSP),目前被认为是肾动脉狭窄的首选治疗措施[3].自1997年1月-2001年12月,笔者对31例肾动脉狭窄患者实施PTRA及PTSP获得了满意的效果,现报告如下.     

自体血管移植治疗肾血管性高血压15例

目的：探讨肾动脉重建术的适应证和术中肾功能的保护措施。方法：采用自体髂内动脉和大隐静脉行肾动脉重建术,对１５例肾篾 这性高血压采用自体血管移植的结果分析。结果：治愈１０例,有效３例,失败２例。结论：自体血管移植治疗肾血管性高血压远期疗效好。对于Ⅲ期患者可考虑先重建肾劝脉;无效时,再切除肾脏。     

自体肾移植治疗小儿肾血管性高血压

目的：对自体肾移植治疗小儿肾血管性高血压的方法及远期疗效进行评价。方法：２１例肾血管性高血压患儿行２３侧自体肾移植,单侧１９例,双侧２例,分两次施术。采用１２肋缘下腰腹部斜切口,腹膜外肾动脉与髂内动脉端端吻合,肾静脉与髂外静脉端侧吻合,输尿管保留不动。结果：１例患儿术后死亡,余２０例经过长期随访,血压正常者１８例,治愈率为８５．７％。２例改善,用小剂量降压药物可维持在正常范围,改善率９．５％。结论     

硬膜外阻滞用于小儿肾血管性高血压的手术

<正> 我院近年来为7例肾血管性高血压(RVH)患儿手术使用了硬膜外阻滞获得满意效果。现报道如下, 1 临床资料 男4例,女3例。年龄5～12岁。术前血压均高于23.9/14.6kPa,其中高血压脑病6例,低血钾2例。心电图左室肥厚5例,偶