卡维地洛抗豚鼠再灌注早期心室颤动作用及其机制

目的:探讨卡维地洛抗豚鼠再灌注早期心室颤动作用及其机制。方法:利用心肌缺血再灌注损伤模型,研究卡维地洛在0·1、1·0和10·0μmo1/L3个浓度时对再灌注早期心脏去甲肾上腺素(NE)释放及心室颤动发生的影响。结果:①卡维地洛在1·0μmo1/L和10·0μmo1/L时心脏流出液中的NE含量分别为(13·390±7·011)pmol/g心脏组织和(5·004±2·598)pmol/g心脏组织,均显著低于空白对照组(38·670±13·661)pmol/g(P<0·05);②卡维地洛可明显降低再灌注早期心室颤动的发生。结论:缺血再灌注心脏释放的NE在再灌注心律失常的发生中可能起着重要作用,卡维地洛呈浓度依赖性的减少再灌注早期心脏交感神经递质NE释放的作用应是其抗再灌注心律失常心室颤动的作用机制之一。     

氨茶碱与肾上腺素合用在大鼠心脏停搏中的疗效

目的　探讨氨茶碱与肾上腺素合用在大鼠窒息致心脏停搏中的疗效是否优于单纯使用肾上腺素或氨茶碱。方法　采用呼气末夹闭气管 8min ,建立大鼠窒息致心脏停搏模型。 36只大鼠随机分为氨茶碱 ( 10mg kg) +肾上腺素 ( 0 .0 2mg kg)组、肾上腺素 ( 0 .0 2mg kg)组和氨茶碱 ( 10mg kg)组 ,分别行心肺复苏 ,比较 3组大鼠的心脏电活动和自主循环恢复情况以及存活率。结果　心电活动恢复率 3组无显著性差异。起效时间氨茶碱 +肾上腺素组为( 4 3.0± 34.0 )s,氨茶碱组为 ( 39.0± 2 3.0 )s ,两组显著快于肾上腺素组 ( 90 .0± 4 2 .0 )s。自主循环恢复率 3组无显著性差异。自主循环恢复大鼠的平均血压氨茶碱 +肾上腺素组为 ( 5 5 .5± 17.3)mmHg( 1mmHg =0 .133kPa) ,显著高于肾上腺素组 ( 2 6 .7± 7.8)mmHg和氨茶碱组 ( 15 .0± 2 .4 )mmHg。 1h存活率 3组无显著性差异。结论　氨茶碱和肾上腺素合用在窒息致心脏停搏大鼠模型中 ,对自主循环血压的恢复优于单纯使用肾上腺素或氨茶碱     

腺病毒载体介导的人β_2-肾上腺素能受体基因导入心肌细胞的研究

目的　观察重组缺陷型腺病毒即腺病毒载体介导的人 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)基因导入大鼠心肌细胞后 β2 AR的表达及其功能。方法　构建含人 β2 AR基因的腺病毒载体 (Adβ2 AR) ,转染大鼠的心肌细胞 ,检测心肌细胞对人 β2 AR的表达及环磷酸腺苷 (cAMP)的含量。结果　Northern印迹杂交显示Adβ2 AR转染的心肌细胞表达人 β2 -ARmRNA ;Western免疫印迹杂交分析表明转染的心肌细胞有人 β2 AR ;放射性配基检测显示转基因心肌细胞的 β AR密度 [(2 34± 6 .4)fmol/mg蛋白 ]是未转染的心肌细胞密度 [(76± 2 .8)fmol/mg蛋白 ]的 3倍 (P <0 .0 1 ) ;经 1 0 μmol/L异丙肾上腺素作用 ,转基因的心肌细胞的cAMP量 [(1 2 4± 6 .8)pmol/ 1 0 6 细胞 ]明显高于对照组 [(58.4± 4 .6)pmol/ 1 0 6 细胞 ] (P <0 .0 1 )。结论　人 β2 AR基因经腺病毒载体导入心肌细胞后能有效地表达并有激活肾上腺素信号的作用     

血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠异丙基肾上腺素激动β受体效应的影响

目的　研究 3 5月龄与 12 0月龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对 β肾上腺素受体(β AR)激动剂异丙基肾上腺素 (Iso)诱导的环磷酸腺苷 (cAMP)蓄积水平的影响和激动血管紧张素Ⅱ受体 (ATR)对 β AR激动后介导的正性变力效应的影响。　 方法　采用放射免疫法测定心脏cAMP、环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 ,采用离体左心房收缩功能实验测定心脏正性变力效应。　结果　Iso刺激后 3 5月龄大鼠心脏cAMP水平明显升高〔(10 2 7± 16 9)pmol·mg心肌组织 - 1 与 (14 0 0± 2 6 7)pmol·mg心肌组织 - 1 ,P <0 0 5〕 ;AngⅡ加Iso联合刺激后 3 5月龄与 12 0月龄大鼠心脏cAMP水平均明显升高〔(10 2 7± 16 9)pmol·mg心肌组织 - 1 与 (186 5± 32 9)pmol·mg心肌组织 - 1 ,P <0 0 1;(10 4 7± 2 6 6 )pmol·mg心肌组织 - 1 与 (16 97± 4 30 )pmol·mg心肌组织 - 1 ,P <0 0 1)〕 ;Iso刺激后 3 5月龄大鼠心脏cGMP水平明显下降 ;在 3 5月龄大鼠离体左心房用 10个不同浓度的AngⅡ刺激未能诱导出正性变力效应 ;AngⅡ使 3 5月龄大鼠心脏Iso的累积浓度 收缩效应曲线左移 ,最大收缩效应增强 ,但在 12 0月龄大鼠则没有出现这种变化。　结论　AngⅡ对Iso诱导的心脏cAMP蓄积有明显的正协同作用 ;AngⅡ可增强 3 5月龄大鼠心脏      

卡托普利对缺血豚鼠心肌电生理的作用

目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用     

内皮素受体拮抗剂BMS-182874对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察选择性内皮素A受体拮抗剂BMS 182 874对离体灌注心脏缺血再灌损伤的影响 ,并进一步探讨其可能的作用机制。按照Langendorff方式灌注离体大鼠心脏 ,全心缺血 30min后再灌注 30min诱导急性心肌缺血模型。给予BMS 182 874 (10 μmol/L或 5 0 μmol/L)持续灌注离体心脏 ,连续记录心功能 ,检测冠状动脉流出液中的肌酸激酶和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,与对照组相比 ,缺血再灌注组心功能显著下降 ,左心室内压和左心室内压最大变化率 (±dp/dtmax)、冠状动脉流量明显降低 (P <0 .0 1) ,肌酸激酶 (2 3.9± 2 .2比 2 17.5± 14 .1,P<0 .0 1)以及心肌组织中肿瘤坏死因子α含量明显增加 (6 4 5± 4 5比 192 6± 14 1,P <0 .0 1) ,而 10 μmol/L和 5 0 μmol/L的BMS 182 874显著减轻缺血后心功能的损害 ,升高左心室内压和左心室内压最大变化率 (±dp/dtmax) (P <0 .0 1) ,同时降低肌酸激酶 (185± 14和 14 3± 11,与缺血再灌注组相比P <0 .0 5和P <0 .0 1)和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量 (12 2 2± 6 7和 110 8± 5 7,与缺血再灌注组相比P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮素A受体拮抗剂能显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其保护作用可能与抑制心肌组织中肿瘤坏死因子α生成有关。     

远距预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

观察肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注 (I/R)的影响 ,探讨其发生的可能机制。分别制备在体、离体和远距预处理大鼠心肌梗死模型 ,将 6 0只大鼠随机分为 6组 ,①在体心脏I/R组 (IR1组 ) ,②预处理后在体心脏I/R组 (PC1组 ) ,③离体心脏I/R组 (IR2 组 ) ,④预处理后摘取离体心脏I/R组 (PC2 组 ) ,⑤两组空白对照组 (C1,C2 )各组 10只大鼠。结果 :⑥PC1组与IR1组比较 ,心肌梗死面积明显减少 (12 .9%± 1.7%vs 39.2 %± 2 .4 % ,P <0 .0 1) ,室性心律失常发生率降低 (8.3%vs4 1.7% ,P <0 .0 5 ) ,血CK含量降低 (86 3.35± 139.87vs12 5 0 .16± 36 9.33U/L ,P <0 .0 1) ,血清MDA含量减少 (2 .2 4± 0 .4 2vs 4 .5 3± 0 .30 μmol/L ,P <0 .0 1) ,SOD活性增加 (36 0 .6 0± 70 .33vs185 .0 0± 4 9.75U/L ,P <0 .0 1) ,血浆中NO2 -/NO3 -含量升高 (5 3.2 8± 5 .34vs 32 .2 5± 6 .4 8μmol/L ,P <0 .0 1)。②PC2 组与IR2 组比较 ,两组在心肌梗死范围 ,室性心律失常发生率方面均无明显差异 ,冠脉流出液中CK含量、组织中MDA含量及SOD活性测定亦无明显差异。结论 :远距预处理对在体心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用 ,而经历预处理的离体心脏则无此作用 ,提示远距预处理对心脏I/R损伤的保护作用可?     

尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇（dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化，并探讨它们之间的关系。结果 （1）非缺血条件下，低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响；（2）在缺血10min后，低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加；（3）缺血20min组与缺血10min组相比，神经肽含量无明显变化，但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂（exocytosis)和非胞裂（nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。     

重组人生长激素对急性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支循环的影响

目的 :探讨重组人生长激素 (rh GH)对急性心肌梗死 (AMI)大鼠冠状动脉侧支循环及血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、成纤维细胞生长因子 (bFGF)的影响。方法 :5 0只Wistar大鼠经 10 %戊巴比妥钠麻醉后开胸 ,剪开心包腔 ,经左冠状动脉前降支结扎术致其发生AMI ,术后 2 4h存活者 37只被随机分为治疗组 (19只 )和对照组 (18只 )。治疗组以rh GH 0 .2 5IU/kg肌内注射 ,对照组肌内注射同等容积的0 .9%氯化钠溶液 ,3周后处死大鼠 ,开胸经升主动脉向冠状动脉内灌注 4 %多聚甲醛 2 0～ 30min固定心脏 ,心脏标本经切片处理。分别测定血浆和心肌的VEGF、bFGF的量及左室毛细血管密度。结果 :治疗组与对照组在AMI后 3周其血浆bFGF、VEGF浓度均较实验开始时明显增加 (P <0 .0 5 )。治疗组较对照组升高更加显著 ,分别为 (6 8.72± 4 .5 7)∶(35 .6 0±4 .31)和 (4 7.0 5± 5 .13)∶(32 .13± 5 .70 ) (均P <0 .0 5 )。大鼠心肌内bFGF及VEGF治疗组均较对照组高 ,分别为 (79.0 5± 6 .96 )∶(30 .7± 3.4 9)和 (72 .0 5± 6 .73)∶(39.33± 6 .78) (均P <0 .0 1)。血浆bFGF、VEGF的浓度与心肌内毛细血管密度呈正相关 (r分别为 0 .91和 0 .86 ,均P <0 .0 1)。结论 :rh GH能促进AMI大鼠心肌细胞生长因子bFGF和VEGF的表达和分泌     

急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放

目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min,三者之间差异没有显著性（P〉0．05）;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min,对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min,复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）;在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05）,而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。     

首次急性心肌梗死住院患者老年人构成比10年变化趋势

目的分析综合医院单中心10年首次急性心肌梗死(AMI)住院患者中老年患者构成比变化趋势。方法利用医院病案登记系统,收集我院1995—2004年首次AMI发病住院患者的病历资料,建立数据库。计算例数、均数±标准差和构成比,并做显著性检验。结果10年中首次AMI住院的患者共2590例,病例数逐年增加,从1995年143例增至2004年369例;患者平均年龄逐年增长,1995年为(61.7±11.5)岁,2004年为(65.3±12.6)岁(P<0.01);60岁以上老年人在AMI患者中的构成比逐年增高,1995年为64.3%,2004年69.6%(P<0.05);女性AMI患者中70岁以上老年人构成比呈明显增高趋势(25.0%对58.1%)。结论近10年来首次AMI患者例数持续增加,发病年龄有增长趋势;老年患者构成比明显增高,尤其是女性患者中老年人明显增多值得注意。老年人AMI的预防、诊断和治疗有待加强。     

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。     

小鼠心肌梗死后补体系统激活与炎症反应的相关性研究

目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼猩红染色观察胶原沉积与纤维化程度;Real-time PCR定量检测心肌组织中C3a与C5a的mRNA表达水平,并对C3a、C5a mRNA表达量与射血分数(EF)之间作相关性分析。结果:术后7d,MI组小鼠的生存率为68.0%,明显低于Sham组(P0.05);MI组的LVAWs、EF、FS均明显降低(P0.05);HE染色可见MI组有大量炎性细胞浸润,Masson染色与天狼猩红染色发现胶原纤维沉积、纤维化面积增加(P0.01);C3a与C5a的mRNA表达量增加,且这两项指标均与EF之间呈负相关。结论:心肌梗死后补体系统被激活,补体系统的活化程度与射血分数的降低有关,提示补体系统可能通过调控心肌组织的炎症反应和纤维化过程,成为加重心脏病理损伤的重要因素。     

心肌灌注断层显像对急性心肌梗死再灌注的研究

目的　通过心肌灌注断层显像研究急性心肌梗死 (AMI)患者经尿激酶或冠状动脉介入治疗前后心肌梗死面积的变化。方法　用99m锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像测定 12 0例AMI患者心肌再灌注前后的心肌梗死面积。结果　再灌注组 (n =81)和无再灌注组 (n =36 )首次心肌显像心肌缺损面积无显著性差异 (P >0 0 5 ) :再灌注组再次显像心肌缺损面积明显小于首次显像 (2 2 3± 3 1%和 31 9± 5 6 % ,P <0 0 5 ) ;无再灌注组再次显像心肌缺损面积与首次显像无明显差异 (2 9 6± 2 8%和 32 4± 5 l% ,P >0 0 5 ) ;预后不良组心肌缺损面积明显高于预后较好组 (35 8± 6 1% ,n =32和2 0 6± 4 0 % ,n =88,P <0 0 5 )。结论　心肌灌注断层显像可作为AMI再灌注疗效评价较准确的手段     

抗高血压因子对心肌缺血损伤的保护作用

对SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg／kg）造成心肌缺血损伤模型后，观察其心肌含水量、心肌酶（CK、LDH）释放量、心肌钙含量和丙二醛含量及心肌病理损伤程度，结果上述指标显著增加（P＜0．01），如同时腹腔注射抗高血压因子（3．0mg／kg）则上述指标均有不同程度减轻（P＜0．05）。提示抗高血压因子对异丙肾上腺素性心肌缺血损伤具有明显的保护作用，其机理主要是与抗高血压因子防止心肌细胞钙超载和抑制氧自由基产物生成有关。     

Pré-condicionamento isquémico remoto do miocárdio: dos mecanismos fisiopatológicos à aplicação na prática clínica

Short periods of myocardial ischemia followed by reperfusion induce a cardioprotective mechanism when the myocardium is subsequently subjected to a prolonged period of ischemia, a phenomenon known as ischemic preconditioning.As well as its application in the myocardium, ischemic preconditioning can also be induced by brief interruptions of blood flow to other organs, particularly skeletal muscle. Transient ischemia induced noninvasively by inflating a cuff on a limb, followed by reperfusion, helps reduce the damage caused to the myocardium by interruption of the coronary circulation.Remote ischemic preconditioning involves activation of humoral and/or neural pathways that open mitochondrial ATP-sensitive potassium channels in the myocardium and close mitochondrial permeability transition pores, making cardiomyocytes less vulnerable to ischemia-induced cell death.This cardioprotective mechanism is now being translated into clinical practice, with positive results in several clinical trials in coronary artery bypass surgery, surgical repair of abdominal aortic aneurysms, valve replacement surgery and percutaneous coronary intervention. However, certain factors weaken the subcellular mechanisms of preconditioning - age, comorbidities, medication, anesthetic protocol - and appear to explain the heterogeneity of results in some studies.Detailed understanding of the pathways involved in cardioprotection induced by ischemic preconditioning is expected to lead to the development of new drugs to reduce the consequences of prolonged ischemia.     

12小时内就诊的急性心肌梗死患者治疗现状分析

目的　分析评价我国目前存在急性ST段抬高的心肌梗死患者的治疗现状。方法　分析我国近三年 1 2所医院注册的 5 1 8例于发病后 1 2h内就诊的急性ST段抬高心肌梗死患者的治疗现状 ,包括 :再灌注治疗 ,阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β 受体阻滞剂、调脂药治疗等。 结果　 (1 )近 1 / 3的患者未接受任何形式的再灌注治疗 ,1 / 2的患者接受了直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI) ,1 / 5的患者接受了溶栓治疗 ;(2 )年龄 >75岁、合并糖尿病是患者未能接受再灌注治疗的预测因子 ;(3)阿司匹林的使用率接近 1 0 0 %;仍能进一步提高 β 受体阻滞剂 (6 5 2 %～ 71 4 %)、ACEI(5 2 1 %～ 6 0 4 %)、调脂药 (6 9 8%～ 73 5 %)的使用率 ;(4)接受直接PCI治疗的患者总住院时间最短 ;(5 )直接PCI治疗在住院期间的疗效优于溶栓治疗和单纯药物治疗。结论　 (1 )除外就诊时间长 (>1 2h)以及医院因素 (能否开展再灌注治疗 )以外 ,年龄 >75岁、合并糖尿病等是影响患者接受再灌注治疗的因素 ;(2 )即使急诊PCI开始治疗的时间晚于溶栓治疗 ,其疗效仍然优于溶栓治疗 ;(3)我国需要接受经循证医学证实有效的治疗 (再灌注治疗 ,ACEI、β 受体阻滞剂、调脂药治疗 )的患者为数众多。     

131碘-间位碘代苄胍心肌显像探测急性心肌梗死后心脏交感神经分布和活力的变化

目的通过心脏交感神经受体显像探测急性心肌梗死(AMI)后心脏交感神经的分布和活力。方法 AMI组12例,男性11例,女性1例,年龄42～68岁,平均年龄(48±9)岁。对照组6名,男性4名,女性2名,年龄40～66岁,平均年龄(47±6)岁,为健康受试者。AMI组在AMI后2周、3个月及6个月时均行~(131)碘-间位碘代苄胍(~(131I-MIBG)受体显像及~(99m)锝-甲氧基异丁基异腈(~(99m)Tc-MIBI)心肌灌注显像(MPI),对照组在1周内完成~(131)I-MIBG受体显像及~(99m)Tc-MIBI MPI。分析~(131)I-MIBG及~(99m)TC-MIBI显像相同部位心肌节段的放射性分布,并利用感兴趣区(ROI)技术测定心肌与纵隔放射性比值(H/M)及MIBG的洗脱率(WR)。结果 (1)AMI组~(131)I-MIBG显像的放射性稀疏-缺损节段数为32个,而~(99m)Tc-MIBI显像的仪为24个。(2)AMI组在AMI后2周、3个月及6个月和对照组的~(131)I-MIBG显像H/M比值为(1.45±0.20)、(1.65±0.16)、(1.70±0.17)和(2.70±0.32),WR为32%、19%、15%和9.5%。AMI组各时间点的H/M和WR与对照组比较差异均有统计学意义(均为P0.05);AMI组2周分别与3个月和6个月比较,差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论 AMI后交感神经受损区域明显大于MPI所显示的受损区域。AMI后心肌交感神经受体下调,表现为MIBG摄取减低;体内交感神经紧张度增高,表现为MIBG滞留时间短、洗脱率高。AMI后3～6个月内交感神经有不同程度的恢复。