外科治疗重症急性胰腺炎

目的为了进一步研究和探讨重症急性胰腺炎的发生发展、病理转归及相应的外科治疗对策,切实有效提高治愈率、降低病死率。方法回顾性分析和总结1993年3月～2005年2月收治的114例重症急性胰腺炎病人的治疗及预后。结果手术治疗40例,26例痊愈,6例形成假性胰腺囊肿,8例死亡,病死率20%。非手术治疗74例,48例痊愈,10例形成假性胰腺囊肿,16例死亡,病死率22%。结论重症急性胰腺炎早期不应过分强调非手术治疗,而应按"个体化"治疗原则,掌握手术适应证及时机,并选择相应手术方式,可有效减少术后并发症的发生,降低病死率。     

急性胰腺炎胰腺感染及抗生素使用

急性胰腺炎（AP）胰腺感染是AP的局部并发症，包括感染性坏死、胰腺脓肿、感染性急性假性囊肿。AP中有8％～10％并发胰腺感染，而重症胰腺炎（SAP）并发胰腺感染高达40％～70％。有报道称，因AP死亡的病例中80％与胰腺感染有关。新近Buchler等报道86例急性坏死性胰腺炎（ANP）中，无菌性坏死的病死率为1．8％，而感染性坏死的病死率为24％。因此，对抗生素在AP治疗中的作用，特别是预防性使用抗生素有许多新认识。现就AP胰腺感染及抗生素使用的有关问题综述如下。     

重症急性胰腺炎术后护理体会

急性胰腺炎是临床常见外科急症。具有发病急、进展快、变化多、病情重等特点。一部分病人需要在紧急情况下进行手术的，且术后较易发生各种并发症。因此，加强术后护理是促进患者康复的重要环节。     

重症急性胰腺炎治疗进展

重症急性胰腺炎 (ＳＡＰ)并发症多且病死率高 ,其治疗一直是人们关注的焦点。近年来 ,由于国内外学者对ＳＡＰ的理论和临床诊断、治疗研究的不断深入 ,ＳＡＰ的疗效有了一定的提高。本文追踪近年来ＳＡＰ治疗的研究 ,追寻其发展脉络 ,寻求更为合理的治疗方案 ,现就ＳＡＰ治疗进展综述如下。1 .手术和非手术治疗问题的选择　自从Ａｕｂｅｒ(1 5 79)首次报告了急性胰腺炎 (ＡＰ)及其并发症后 ,对ＡＰ一直采用非手术治疗 ,直到 1 886年Ｓｅｎｎ才开始主张对急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)用手术切除。 40年代 ,由于Ｎｏｒｄｍａｎｎ等发表文章认为…     

重症急性胰腺炎的抗生素应用问题

水肿性胰腺炎继发感染极为少见,其发生率低于1％,而急性坏死性胰腺炎病理中多合并细菌感染,如无菌性坏死时病死率为10．5％,而坏死继发感染时病死率升至20.8％。因此．早期诊断和及时、合理使用抗生素治疗感染是急性坏死性胰腺炎治疗的重要方面,     

急性胰腺炎继发性细菌感染与抗生素的治疗

继发细菌感染是重症急性胰腺炎的常见并发症，也是重症急性胰腺炎最主要的死亡原因。在坏死性胰腺炎人院后第1周内行手术者，24％的患者在坏死区有细菌污染，至第2周和第3周则分别上升至少36％-72％，继发细菌感染不但影响急性胰腺炎患者的预后、病程、也影响临床治疗措施的选择。感染性坏死者的住院时间较无菌性坏死者长(65：41天)。尽管人们对坏死性胰腺炎手术治疗有很大的争议。     

内镜治疗急性胆源性胰腺炎的体会

以往急性胆源性胰腺炎被认为是内镜治疗的禁忌证，有加重病情，增加并发症的可能。近年来随着内镜治疗诊疗技术的不断提高和完善，以及对急性胆源性胰腺炎病因认识的加深，使急性胆源性胰腺炎成为内镜治疗的热点。我们总结上海同济大学附属同济医院1999～2003年136例急性胆源性胰腺炎行内镜治疗的经验，报道如下。     

抗生素在重症急性胰腺炎治疗中的合理应用：争议与进展

胰腺坏死感染是重症急性胰腺炎（SAP）常见的后期死亡原因。多数急性胰腺炎临床指南建议避免使用预防性抗生素,预防性抗生素不能降低SAP或坏死性胰腺炎患者的感染率或死亡率。而确定性感染是SAP患者合理使用抗生素的唯一适应证,治疗用广谱抗生素应覆盖肠道细菌,选择抗生素应该考虑SAP的细菌学及抗生素药代动力学。     

规范化、个体化治疗急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床常见急症，常引起多脏器器官损伤，重型急性胰腺炎的死亡率更是高达20％左右。我院自1999年4月～2003年12月采用规范化、个体化方案治疗急性胰腺炎96例，报道如下。     

重症急性胰腺炎69例临床治疗分析

目的探讨重症急性胰腺炎的治疗方法。方法回顾性总结重症急性胰腺炎69例的治疗情况。结果其中保守治疗40例,手术治疗29例。保守治疗重症Ⅰ级37例,死亡1例;重症Ⅱ级3例,死亡1例。手术治疗重症Ⅰ级6例,均治愈;重症Ⅱ级23例,死亡4例。结论重症急性胰腺炎有胰腺感染和并发症者应行手术治疗;对年龄大于65岁者,因更易出现多器官功能衰竭,可适当放宽手术指征;其余的患者则行积极的保守治疗。     

重症急性胰腺炎69例临床治疗分析

目的：探讨重症急性胰腺炎的治疗方法。方法：回顾性总结重症急性胰腺炎69例的治疗情况。结果：其中保守治疗40例，手术治疗29例。保守治疗重症Ⅰ级37例，死亡1例；重症Ⅱ级3例，死亡1例。手术治疗重症Ⅰ级6例，均治愈；重症Ⅱ级23例，死亡4例。结论：重症急性胰腺炎有胰腺感染和并发症者应行手术治疗；对年龄大于65岁者，因更易出现多器官功能衰竭，可适当放宽手术指征；其余的患者则行积极的保守治疗。     

细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。     

5-氟脲嘧啶治疗急性胰腺炎的机制探讨

1　方法1.1　临床资料　急性胰腺炎 (AP) 13(男 8,女 5 )例 ,年龄 2 5～ 6 3岁 ,其中 12例因壶腹部癌行胰十二指肠切除术 ,采用Child吻合法 ,经胰管置管行胰腺外引流 .1例患者因急性胰腺炎后所致胰腺假性囊肿迅速增大 ,产生严重的压迫症状而行外引流术 .术后 7～ 10 d始每日记录胰液量 ,并检测胰液中淀粉酶含量 ,连续 3d,经外周静脉点滴 5 - FU每日 5 0 0 mg,连用 3d,记录胰液量 ,并检测胰液中的淀粉酶含量 ,数据取平均值 .1.2　动物实验　雄性 SD大鼠 ,体质量 30 0～ 4 0 0 g,随机分为3组 .1急性胰腺炎组 (n=12 ) :术前禁食 12 h,2 0 m …     

外科手术在治疗重症急性胰腺炎中的作用

目的 观察外科手术治疗重症急性胰腺炎的临床效果。 方法 回顾性分析我院肝胆外科2008 年1 月-2012 年1 月收治的重症急性胰腺炎44 例的临床资料,分为手术组（n=34） 与非手术组（n=10）,比较两组的治疗结果（ 治愈、好转或死亡）、总住院时间、住院总花费、胃肠内营养开始时间及术后恢复情况。 结果 两组患者入选时各指标比较差异均无统计学意义;两组在总治疗结果上差异无统计学意义（P ＞0.05） ;平均住院时间手术组32.7 d、非手术组45.6 d,平均胃肠内营养开始时间手术组19.8 d、非手术组27.1 d,平均住院总费用手术组12.8 万元、非手术组15.3 万元,两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。手术中出血量不多,并发症少或无。 结论 符合一定手术适应证的重症急性胰腺炎择期行外科手术,可提高生存率。     

血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用

目的观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用。方法72只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=36）和SAP模型组（B组,n=36）,SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构。结果诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降（P〈0.01）,6、12和18hB组胰组织血流量呈逐渐下降趋势。B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高（P〈0.01）。B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高（P〈0.01）。B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成。结论大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用。     

ICU在急性重症胰腺炎治疗中的作用探讨

目的探讨ICU在急性重症胰腺炎治疗中的作用。方法2008-01～2010-05ICU共收治急性重症胰腺炎患者19例,其中行呼吸机支持治疗15例,气管切开4例,血液净化治疗2例,腹腔引流术6例,并对其临床资料进行回顾性分析。结果19例急性重症胰腺炎患者在ICU住院时间9～20d,16例病情稳定后转入普通病房治疗,1例并发MOF死亡,2例放弃治疗,自动出院。结论ICU早期干预治疗急性重症胰腺炎,提高了急性重症胰腺炎的抢救成功率。     

精氨酸改善大鼠急性胰腺炎早期凝血障碍的实验观察

目的 :探讨一氧化氮的前体物质精氨酸对急性胰腺炎大鼠止凝血指标的影响。方法 :12 0只大鼠随机分为胰腺炎对照组 (A组 )、精氨酸治疗组 (B组 )和精氨酸抑制剂治疗组 (C组 ) ;观察其抗凝血酶Ⅲ (Ar Ⅲ )、组织纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制剂PAI Ⅰ、血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 140 )变化。结果 :B组AT Ⅲ活性和t PA活性升高 ,PAI活性和GMP 140值下降 ,与A、C两组差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :一氧化氮能改善急性胰腺炎凝血功能障碍变化。