地西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化的影响

目的探讨地西他滨（DCA）和丙戊酸钠（VPA）联用对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化诱导的协同作用。方法白血病细胞株HL-60分别与以下药物终浓度组作用48 h:对照组,DCA单药A组(1.0μmol·L^-1),DCA单药B组(4.0μmol·L^-1),VPA单药组(2.0 mmol·L^-1),联合用药A组(IDCA 1.0μmol·L^-1+VPA 2.0 mmol·L^-1),联合用药B组(DCA 4.0μmol·L^-1+VPA2.0 mmol·L^-1)。应用Annexin V-FTTC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117平均荧光强度（MFI）以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A组的CD11b和CD14表达率以及联合用药B组的CD11b表达率均低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）。结论白血病细胞株HL-60中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用。     

地西他滨联合丙戊酸钠对U937细胞hPer3基因表达调控的影响

目的观察地西他滨(DCA)和丙戊酸钠(VPA)联用对白血病细胞株U937的作用及对hPer3基因表达的影响。方法分6组:A组(未处理组),B、C组(DCA 1,4μmol·L-1),D组(VPA 2 mmol·L-1),E、F组(DCA 1,4μmol·L-1+VPA 2,2 mmol·L-1),作用48 h。用甲基化聚合酶链反应(MS-PCR)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测hPer3启动子甲基化和mRNA表达;MTT法检测生长抑制率;Annexin V/PI法检测凋亡;FCM检测CD117和CD14。结果E、F组的hPer3 mRNA、抑制率、凋亡率、CD117 MFI、CD14表达率均高(或低)于各自相应的单药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 DCA联合VPA在U937细胞中能显著加强抗白血病效应,并增强hPer3基因的表达。     

地西他滨联合丙戊酸增强HL-60细胞hPer3基因的表达

目的探讨地西他滨(DCA)和丙戊酸(VPA)联用对白血病细胞株HL-60的作用及对human peri-od3基因(hPer3)的表达调控的影响。方法 DCA 1.0及4.0μmol·L-1,VPA 2.0 mmol·L-1,VPA 2.0 mmol·L-1+DCA 1.0μmol·L-1,VPA 2.0 mmo.L-1+DCA 4.0μmol·L-1作用HL-60细胞48 h。MTT法检测细胞存活,FITC-AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡,甲基化聚合酶链反应和实时荧光定量PCR检测hPer3基因启动子甲基化状态和mRNA表达,流式细胞术检测CD14表达率。结果 VPA 2.0+DCA 1.0联合用药组生长抑制率为(49.6±5.2)%,VPA 2.0+DCA 4.0联合用药组为(66.3±7.3)%,均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 2.0+DCA 1.0联合用药组〔早期:(167±3)%,晚期:(32±4)%〕和VPA 2.0+DCA 4.0联合用药组〔早期:(37±5)%,晚期:(36±5)%〕凋亡率均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 2.0+DCA 1.0联合用药组和VPA 2.0+DCA 4.0联合用药组hPer3启动子甲基化状态均明显低于其相应单药组。VPA2.0+DCA 1.0联合用药组和VPA 2.0+DCA 4.0联合用药组hPer3 mRNA表达分别为1.75±0.33和3.02±0.36,均明显高于其相应单药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。VPA 2.0+DCA 1.0联合用药组和VPA 2.0+DCA 4.0联合用药组CD14表达率分别为(16.39±1.68)%和(14.82±0.94)%,均明显高于其相应单药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 DCA联合VPA能显著加强抗白血病效应,作用机制可能与上调hPer3基因的表达相关。     

地西他滨联合丙戊酸钠促胃癌MGC-803细胞nm23-H1基因表达及机制研究

目的 探讨地西他滨(DCA)和丙戊酸钠(VPA)联用对胃癌细胞株MGC-803的作用及对non-metastasis 23-H1基因(nm23-H1)的表达调控的影响。方法 DCA 1.5 及3.0 μmol·L^-1,VPA 1.5 mmol·L^-1,DCA 1.5 μmol·L^-1+VPA 1.5 mmol·L^-1,DCA 3.0 μmol·L^-1+VPA 1.5 mmo·L^-1作用MGC-803细胞72 h。Annexin V/PI法检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测nm23-H1 mRNA表达,焦磷酸测序法检测nm23-H1启动子上随机选取的两个CpG岛位点甲基化状态。结果 VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组[早期：(33.58±3.88)%,晚期：(31.52±4.20)%]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[早期：(42.61±4.23)%,晚期：(38.01±3.86)%]凋亡率均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。nm23-H1 mRNA在VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组(1.84±0.46)和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组(2.88±0.42)的表达水平均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组[位点1：(53.50±3.39)%,位点2：(51.17±2.71)%]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[位点1：(41.17±2.14)%,位点2：(39.83±2.56)%]nm23-H1启动子两位点甲基化阳性率均低于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 1.5 mmol·L^-1、VPA 1.5+DCA 1.5、VPA 1.5+DCA 3.0这3组的HDAC酶活性均低于正常对照、DCA 1.5 μmol·L^-1、DCA 3.0 μmol·L^-1任一组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 DCA联合VPA能显著上调nm23-H1基因的表达,其机制与启动子上的甲基化水平降低和去乙酰化酶活性降低有关。     

丙戊酸钠诱导K562细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)诱导K562细胞凋亡的可能机制.方法 将K562细胞分为经VPA 2.0mmol/L处理的实验组(A组)和正常对照组(B组),分别培养24、48、72 h.流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位改变,分光光度法检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)8、Caspase-9蛋白活性.结果 A组细胞凋亡率、细胞线粒体跨膜电位破坏率呈时问依赖性地增加,且明显高于B组(P<0.05);与B组相比,A组不同时间的Caspase-8、Caspase-9活性均上调(P<0.05).结论 VPA诱导K562细胞凋亡的机制可能与线粒体跨膜电位崩溃或死亡途径有关.     

卡培他滨联合阿司匹林对SGC-7901细胞增殖的体外抑制作用

目的探讨卡培他滨联合阿司匹林对SGC-7901细胞增殖和凋亡的体外抑制作用及其作用机制。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法检测卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林0.5、1.0、3.0 mmol/L单用和联用对SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用;倒置相差显微镜观察卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药对SGC-7901细胞形态的影响;PI/Annexin V-FITC双染色流式细胞术分析卡培他滨1.0μmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药诱导SGC-7901的细胞凋亡率;Western blotting分析卡培他滨1.0 mmol/L与阿司匹林3.0 mmol/L单独及联合用药对COX-2、VEGF表达的影响。结果卡培他滨与阿司匹林对SGC-7901细胞均有生长抑制作用,且联合组的抑制率高于卡培他滨组和阿司匹林组,两组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。用药处理24 h后,在显微镜下可观察到SGC-7901细胞发生细胞凋亡的形态学改变,联合组相对于卡培他滨、阿司匹林单独用药组的变化更明显。PI/Annexin V双染分析表明,卡培他滨1.0μmol/L+阿司匹林3.0 mmol/L联合组的细胞凋亡率明显高于阿司匹林3.0 mmol/L组或卡培他滨1.0μmol/L组。阿司匹林3.0 mmol/L、卡培他滨1μmol/L以及卡培他滨1.0μmol/L+阿司匹林3.0 mmol/L联合组电泳可以检测出环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的特异蛋白条带。阿司匹林单用时,COX-2表达量受到抑制(P0.01),蛋白表达下调,而VEGF表达无明显抑制;卡培他滨单用时,VEGF表达量受到抑制(P0.01),蛋白表达下调,而COX-2表达无明显抑制;卡培他滨联合阿司匹林处理时,SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达量均受到抑制(P0.01),同时下调COX-2及VEGF蛋白表达。结论卡培他滨联合阿司匹林能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并促进其凋亡,其作用机制与COX-2、VEGF蛋白表达的调控有关。     

腺苷对冠心病患者白细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨不同剂量腺苷对不同类型冠心病患者单核细胞及中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响。方法选择经临床症状、心电图改变及心肌酶学确诊的冠心病患者及正常健康者采血,患者血液分别给予不同剂量的腺苷进行干预,免疫荧光标记后用流式细胞仪分别检测正常人及患者用药前后单核细胞与中性粒细胞CD11b/CD18的表达。结果冠心病患者中性粒细胞与单核细胞CD11b/CD18的表达较正常人明显升高(P<0.01),而不稳定型心绞痛与急性心肌梗死患者其CD11b/CD18表达差异无统计学意义(P>0.05);腺苷浓度在10、30、100μmol/L能有效降低冠心病患者单核细胞及中性粒细胞CD11b/CD18的表达(P<0.05),但30、100μmol/L组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病的发生可能与CD11b/CD18表达升高有关,腺苷可通过降低CD11b/CD18的表达而降低白细胞与内皮细胞之间的黏附性。     

外周血白细胞表面粘附分子CDllb、CD54在呼吸道合胞病毒肺炎表达意义的研究

目的 :探讨呼吸道合胞病毒肺炎 (RSVP)患儿外周血白细胞表面 CD11b、CD5 4在发病中的作用及其与病情的关系。方法 :采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测 30例 RSVP患儿 (轻型 2 0例、重型 10例 )及 2 0例正常小儿外周血白细胞表面粘附分子 (AMS) CD11b、CD5 4的表达。结果 :(1) RSVP组与对照组比较 :淋巴细胞 (L )、单核细胞 (M)多形核细胞(PMN)表面 CD11b、CD5 4的阳性细胞百分率 (PPC)和 /或平均荧光强度 (MFI)普遍上调 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,其中以 M的 AMS上调最为显著 ;(2 )重型 RSVP组与轻型组比较 :L、M表面 CD11b 的 PPC和 /或 MFI表达上调 ,3类白细胞表面CD5 4的 PPC和 MFI表达均显著上调 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1)。结论 :(1) AMS在 RSVP的发病中发挥了重要作用 ;(2 )在 3类白细胞表面 CD5 4表达均同时上调的水平有可能作为判断肺炎病情程度的免疫学指标 ;(3)本研究结果可能为肺炎的抗粘附疗法提供一些依据。     

丙戊酸钠抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导分化和凋亡机制的研究

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)通过抑制组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)的活性,消除AML1-ETO融合蛋白转录抑制作用,抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导凋亡的机制。方法:不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间后,应用台盼蓝拒染人工计数法观察VPA对细胞增殖的影响,普通光学显微镜观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b的表达水平的变化,DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡。结果:VPA能显著抑制Kasumi-1细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,VPA处理Kasumi-1细胞72h时的半数抑制浓度(IC50)为2.33mmol/L;VPA处理后,细胞周期检测G0/G1期细胞比例逐渐增高;VPA能诱导髓系分化抗原CD11b表达水平的阳性率升高,呈时间及剂量依赖性;VPA能诱导Kasumi-1细胞凋亡,Kasumi-l细胞经VPA3mmol/L处理72h后,出现典型的凋亡细胞所具有的梯形DNA条带。结论:VPA能抑制Kasumi-1细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞部分分化和凋亡。     

利多卡因对中性粒细胞NF-KB的表达和TNF-α诱导的中性粒细胞凋亡的离体研究

目的:观察利多卡因(lidocaine)对人体中性粒细胞(PMN)NF-kB的激活和PMN凋亡的影响.方法:将分离的人体PMN分为以下几个给药组:生理盐水对照组;TNF-α组(200 ng/L);TNF-α+lidocaine组(1.0 mmol/L);TNF-α+lidocaine组(2.0 mmol/L);TNF-α +lidocaine组(4.0 mmol/L)共同孵育3 h,用免疫蛋白印迹法观察利多卡因对NF-kB mRNA及其抑制因子(I-kB)mRNA表达,PCR法观察对蛋白含量的影响,以及流式细胞仪方法观察孵育12、24 h后对PMN凋亡的影响.结果:利多卡因组NF-kB mRNA表达显著降低,而I-kB mRNA表达显著增加;并且利多卡因2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P<0.05),而2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组之间差异无统计学意义.利多卡因在12、24 h(P<0.05)都可以显著抑制TNF-α诱导的PMN凋亡,而4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组抗凋亡效果(P<0.05).结论:利多卡因1.0、2.0、4.0 mmol/L都可以显著下调TNF-α诱导的PMN p65 mRNA的表达,并且在12、24 h可以部分逆转TNF-α诱导的PMN凋亡.     

普罗布考对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子-β1的影响

目的探讨普罗布考（probucol,PRB）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（rat mesangial cells,RMCs）增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法①将RMCs分为正常对照组（葡萄糖5．5mmol·L^-1）、高糖组（葡萄糖30．0mmol·L^-1）、高糖＋不同浓度PRB纽（葡萄糖30．0mmol·L^-1＋10、20、50μmol·L^-1PRB）,MTT法检测培养24、48、72h后细胞的增殖情况,ELISA法检测培养24h后TGF-β1分泌量。②将RMCs分为正常对照组（葡萄糖5．5mmol·L^-1）、渗透浓度对照组（5．5mmol·L^-1葡萄糖＋24．5mmol·L^-1甘露醇）、高糖组（葡萄糖30．0mmol·L^-1）、高糖＋20μmol·L^-1PRB组,ELISA法检测培养12、24、48、72h后TGF-β1分泌量。结果①培养24h后,高糖刺激RMCs增殖,PRB呈时间依赖性和剂量依赖性地抑制RMCs的增殖（P〈0．05）。②高糖刺激24h后,TGF-β1分泌量增多,PRB能抑制高糖诱导的TGF-β1,分泌（P〈0．05）。结论PRB可能通过抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的分泌,抑制高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞的增殖,发挥肾脏保护作用。     

丹参多酚酸盐治疗心绞痛患者的临床研究

目的观察丹参多酚酸盐对心绞痛患者血脂、E选择素及炎性因子的影响。方法将我院心内科收治的106例心绞痛患者,随机分为试验组53例和对照组53例。对照组给予常规治疗;试验组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐,每次250 mL,每天1次,静脉滴注。2组均治疗4周。比较2组患者的血脂、炎性指标、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、E-选择素、P-选择素、血小板聚集率及药物不良反应发生情况。结果治疗后,试验组患者5μmol·L-1腺苷二磷酸(ADP)诱导剂血小板聚集率、30μmol·L-1肾上腺素(EP)诱导剂血小板聚集率、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、sCD40L、E-选择素及P-选择素水平为(50.11±14.06)%,(27.14±16.51)%,(271.38±42.15)ng·L^-1,(390.58±104.47)μg·L^-1,(7.41±1.58)mg·L^-1,(3.75±1.03)mmol·L^-1,(1.85±0.61)mmol·L^-1,(3.24±0.82)mmol·L^-1,(1.75±0.64)mmol·L^-1,(8.27±2.41)μg·L^-1,(43.51±13.08)μg·L^-1,(223.74±39.17)μg·L^-1。对照组的上述指标分别为(63.28±10.17)%,(34.06±18.15)%,(310.75±59.37)ng·L^-1,(500.16±117.35)μg·L^-1,(9.12±2.76)mg·L^-1,(4.78±1.11)mmol·L^-1,(2.54±0.79)mmol·L^-1,(4.15±0.91)mmol·L^-1,(1.33±0.75)mmol·L^-1,(10.06±3.22)μg·L^-1,(53.34±14.58)μg·L^-1,(246.25±42.51)μg·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参多酚酸盐治疗心绞痛,可以有效降低患者炎性反应,并起到抗凝降脂的作用。     

环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学相互作用

目的研究环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学的相互作用。方法采用22只雄性健康大鼠随机分成4组进行2轮试验。第1轮试验中A、B组（每组5只）大鼠分别灌胃给予环孢素20和40mg·kg^-1,C、D组（每组6只）大鼠分别灌胃给予十一酸睾酮10．67和21．34mg·kg^-1;第2轮试验中A、C组大鼠合为低剂量组,予环孢素20mg·kg^-1＋十一酸睾酮10．67mg·k^-1,B、D组大鼠合为高剂量组,予环孢素40mg·kg^-1＋十一酸睾酮21．34mg·kg^-1,均连续给药7d。给药后各时间点大鼠全血中环孢素与血清中睾酮的浓度采用酶联免疫法（ELISA）测定,药一时数据应用DAS2．0程序拟合,计算药动学参数并进行比较。结果在第1轮和第2轮试验中,A组大鼠全血中环孢素的pmax分别为（408．30±9．61）和（430．29±7．99）μg·L^-1,AUC0→∞。分别为（35230．98±1256．42）和（40749．93±1325．86）／μg·h·L^-1;B组大鼠全血中环孢素的pmax分别为（418．97±15．62）和（405．71±15．17）μg·L^-1,AUC0→∞分别为（41887．92±2751．79）和（47890．33±3052．64）μg·h·L^-1;C组大鼠血清中睾酮的Cmax分别为（22．95±1．07）和（23．81±0．39）nmol·L^-1,AUC0→∞分别为（2146．99±915．65）和（2308．84±725．47）nmol·h·L^-1;D组大鼠血清中睾酮的Cmax分别（24．49±0．43）和（25．11±0．43）nmol·L^-1,AUC0→∞分别为（2434．57±985．15）和（2666．68±1027．05）nmol·h·L^-1。即在同等剂量的单剂量给药或联合给药,大鼠全血中环孢素与血清中睾酮主要药动学参数t1/2、CL／F、AUC等之间差异均没有统计学意义。结论环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学相互作用不显著。     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。     

紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用研究

目的:研究紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用。方法:以紫苏醇溶液为对照,采用MTT比色法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol·L-1)紫苏醇亚微乳剂处理不同时间(24、48、72h)后对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制率及半数抑制量(IC50)值,并设立空白组进行比较。结果:与空白组比较,试验组与对照组在作用24h、浓度高于400μmol·L-1,48h、浓度高于100μmol·L-1,72h、浓度高于50μmol·L-1时均表现出明显抑制作用(P<0.05);后2组抑制作用比较无显著性差异;试验组与对照组对MCF-7细胞株的IC50值分别为353.9、377.9μmol·L-1。结论:紫苏醇制成亚微乳剂后与其溶液比较,对人乳腺癌细胞MCF-7具有相同的抑制作用。     

高效毛细管电泳法测定新疆紫草中左旋紫草素的含量

目的:建立以高效毛细管电泳-紫外检测法测定新疆紫草中左旋紫草素含量的方法。方法:分离柱为未涂层弹性融硅石英毛细管(53cm×50μm ID,有效长度46cm),电泳介质为2.0mmo·lL-1H3BO3+6.0mmo·lL-1三乙胺缓冲液+5.0mmo·lL-1β-环糊精,分离电压为14kV,重力进样时间15(s高度25cm),检测波长为516nm。结果:左旋紫草素的检测浓度在7.2～36.0μg·mL-1范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9990);平均回收率为100.15%,RSD=1.68%(n=6)。结论:本法简便、快速、准确、可靠,可用于新疆紫草中左旋紫草素的含量测定。