硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

锌和维生素A对酒精致大鼠睾丸损伤的保护作用

[目的]观察锌和维生素A(VA)对长期摄入酒精致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制.[方法]40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+葡萄糖酸锌组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5 g/kg、酒精7.5 g/kg+葡萄糖酸锌7.7mg/kg、酒精7.5 g/kg+VA50μg/kg,连续13周.对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变.同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达.[结果]与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、LH、FSH水平明显降低(P＜0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P＜0.05);睾九线粒体丙二醛含量明显升高(P＜0.05).与酒精组相比,葡萄糖酸锌组和VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P＜0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组.[结论]长期摄入酒精不仅抑制精子发生和睾酮合成,还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损.补充锌和VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍.     

维生素E对铁和乙醇诱导的大鼠睾丸脂质过氧化反应的保护作用

观察了急性铁和乙醇中毒对大鼠睾丸组织氧化和抗氧化系统的影响以及补充维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果显示：急性铁中毒可以引起铁在睾丸组织明显蓄积，而乙醇可加剧此作用。与对照组比较，急性铁中毒组、急性铁和乙醇中毒组，睾丸组织中铁含量分别增加６．８和９．１倍。随着睾丸组织中铁含量的增加，组织中脂质过氧化产物（２－ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃａｃｉｄ－ｒｅｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ＴＢＡＲＳ）含量明显增加，脂溶性抗氧化维生素ＶＥ含量明显减少。急性铁和乙醇中毒未见对抗氧化酶有明显影响。结果提示：铁在乙醇所致的睾丸组织脂质过氧化反应中起十分重要的作用，与长期饮酒导致男（雄）性生育能力下降甚至不育可能有关系。     

长期饮酒引起睾丸过氧化损害

长期饮用１０％乙醇８ｇ·ｋｇ－１ｂｗ·ｄ－１的雄性ＳＤ大鼠睾丸过氧化脂质（ＬＰＯ）含量动态变化表明，饮用乙醇３０天、６０天和９０天的大鼠，睾丸组织ＬＰＯ水平皆明显高于同期对照组大鼠；在饮用乙醇６０天之内，ＬＰＯ水平呈上升曲线，６０～９０天期间呈平顶态不再升高。本项研究证明长期饮酒可以引起睾丸组织脂质过氧化损害。提示其可能是酒精性睾丸损害（生精异常，睾丸萎缩，睾酮分泌减少）的重要机制之一。     

番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法 48只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照和低、中、高剂量番茄红素4组,每组12只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为12.5、25和75g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组灌胃等体积的玉米油。灌胃容量为0.02 ml/g,1/d,连续30 d;末次灌胃后,对照组和3个剂量组禁食16h,然后按12ml/kg·bw一次性灌胃给予50%乙醇;6h后,眼眶采血,测丙二醛(MDA)、蛋白质羰基和还原型谷胱甘肽含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果番茄红素组与对照组比,中、高剂量番茄红素组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力均显著性高于模型对照组(P<0.05,P<0.01);MDA和蛋白质羰基含量均显著性低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血液中MDA及蛋白质羧基含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px活力呈上升趋势。结论番茄红素对乙醇引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用

应用不同剂量的氯化镉（０,２,０．４和０。．８ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,连续染毒７天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白（ＭＴ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＤＭＡ）含量,结果显示,低剂量组ＭＴ含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组ＭＴ含量显著升高,高剂量组ＭＴ含量反而显著降低。     

硒和有机锗-132对乙醇损伤机体的保护作用

目的探讨硒、有机锗-132对乙醇致大鼠组织损伤的保护作用。方法以5.0g/(kg·bw)剂量市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),连续3个月灌胃形成大鼠慢性乙醇中毒,观察大鼠肝、肾、脑及全血中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与乙醇组比较,乙醇+Se组、乙醇+Ge132组和乙醇+Se+Ge132组大鼠组织和血清MDA含量显著降低(P均<0.01),GSH含量及SOD活性均升高(P均<0.05)。结论硒、锗-132可通过增加GSH含量、增强SOD活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤。     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。     

一次性大剂量乙醇摄入对小鼠肝脏损伤作用的研究

目的 研究一次性大剂量乙醇摄入对小鼠肝脏功能的损害作用.方法 将健康SPF级雄性昆明小鼠24只随机分为对照组(蒸馏水)和乙醇(50%,V/V)组,每组12只.采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒剂量为12ml/kg.染毒16h后,称重,观察并记录各组小鼠的一般情况.迅速取出肝脏,称重,计算肝脏系数.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、葡萄糖(Glu)、总蛋白(TP)含量,通过检测肝脏中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)的含量和病理学观察来反映肝脏中脂肪的蓄积,通过测定钙离子诱导的线粒体渗透性转变(MPT)来检测线粒体的功能,通过测定肝组织和线粒体中的丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)的含量反映肝脏的脂质过氧化水平,测定肝微粒体细胞色素P450(CYP)2E1、1A2和3A的活性和蛋白表达量.结果 一次性大剂量乙醇摄入后,小鼠逐渐出现反应迟钝、步态不稳、翻正反射消失等醉酒症状;约3 h后,翻正反射恢复.与对照组相比,乙醇组小鼠肝脏系数较高,血清ALT、AST活力较高,Glu和TP含量较低,肝脏中TG和FFA含量较高,肝组织匀浆和肝细胞线粒体中MDA的含量较高,肝组织匀浆中GSH含量较低,肝脏微粒体CYP2E1活性和蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而CYP1A2和3A未见明显改变(P＞0.05).乙醇组小鼠线粒体加入Ca~(2+)后A值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).乙醇组小鼠肝脏可见大量的肝细胞发生脂肪变性.结论 一次性大剂量乙醇摄入可导致小鼠肝脏脂质代谢障碍、线粒体功能紊乱、肝组织和线粒体中脂质过氧化反应的增强和CYP2E1的激活.

Abstract：

Objective To investigate the liver damage caused by single high-dose intake of ethanol in mice. Methods Twenty-four male Kunming mice were randomized into 2 groups. The mice in ethanol group were treated with single dose of ethanol (50%, V/V, 12 ml/kg),while the control mice received distilled water. The serum biochemical indices were determined 16 h after ethanol exposure. The hepatic triglyceride (TG) and free fatty acid (FFA) levels and the histological changes were examined to evaluate the fat accumulation, while the Ca~(2+)-induced mitochondrial permeability transition (MPT) was detected for the mitochondrial function assay. The liver and mitochondrial malondialdehyde (MDA) and glutathione (CSH) levels were determined to assess the lipid peroxidation level. The activities and the protein expression of the CYP2E1,1A2,3A were determined. Results Slow response,ataxia and righting reflex disappearance were gradually emerged,which disappeared at about 3 h later. Compared with the control group,the liver index,the serum ALT and AST activities,the hepatic TG,FFA,and MDA levels,and the activity and protein level of the CYP2E1 significantly increased,while the liver GSH level significantly decreased (P<0.05 or P<0.01). The protein expression and activities of CYP1A2 and 3A were not significantly altered (P>0.05). In addition, A_(540) of ethanol group was higher than that of control group (P<0.05 or P<0.01). Furthermore, severe hepatosteatosis was observed by histological examination. Conclusion Single high dose of ethanol consumption can induce liver fat accumulation,mitochondrial dysfunction,enhancement of lipid peroxidition in liver and mitochondria, and the activation of the CYP2E1.     

慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸损伤及牛磺酸锌保护作用的观察

目的 探讨慢性氟中毒对大鼠睾丸的结构的影响及牛磺酸锌对慢性氟中毒大鼠睾丸的保护与修复作用.方法 选用Wistar雄性大鼠30只,分为对照组、低氟组、高氟组、低氟加锌组、高氟加锌组,每组6只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100、200 mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水;低氟加锌组、高氟加锌组分别在饮用含氟自来水5个月后,按0.34 g/L的浓度加牛磺酸锌于含氟自来水中,继续喂养.6个月后观察睾丸的结构改变.结果 与对照组大鼠睾丸相比较,低氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质轻度水肿;高氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质水肿,初级精母细胞变小,精子头部消失.低氟加锌组、高氟加锌组则改变较轻,接近正常大鼠睾丸的结构.结论 不同剂量慢性染氟对大鼠睾丸的形态结构均有损伤,而牛磺酸锌则对染氟大鼠的睾丸损伤有修复作用.     

锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究

目的 :探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用 ,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据。方法 :体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照时间分为对照组、3 0 min组、6 0 min组 (辐照强度为 3 0 m W· cm-2 ) ,以及各辐照时间加锌组 ,2 4 5 0 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1 h,辐照后观察细胞形态 ,收集细胞 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,测定细胞内锌含量。结果 :微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,细胞 MDA含量明显增高 ,SOD降低 ,细胞内锌含量降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量有所恢复 ,SOD含量增高 ,细胞内锌含量显著增高。结论 :微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤     

香蕉抗脂蛋白氧化修饰作用的研究

目的研究香蕉的抗血浆脂蛋白氧化作用.方法 20名健康受试者空腹食用新鲜香蕉后抽取静脉血,采用序列超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化.结果香蕉食用后受试者血浆VLDL、LDL和HDL过氧化脂质水平明显降低,分别减少29%、25%和30%;在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,从(64±29)min延长至(83±36)min,提示LDL氧化易感性下降.结论新鲜香蕉可降低脂蛋白过氧化程度和增强LDL抗氧化修饰能力,因此能够起到防治心血管疾病的积极作用.     

慢性饮酒对大鼠胃缺血再灌注损伤影响

目的 探讨酒精对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响机制.方法 制备胃缺血再灌注及慢性饮酒大鼠模型,实验分为6组:假手术、饮酒假手术、胃缺血再灌注1、2 h组、饮酒胃缺血再灌注1、2 h组,每组6只;记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注1、2h后胃黏膜损伤指数分别为(106.0±12.0)和(74.4±11.0),黏膜细胞凋亡率分别为(73.2±6.5)%和(54.0±7.4)%,明显高于假手术组(P＜0.05);与假手术组比较,缺血再灌注1h后胃黏膜MDA含量(7.98±2.1)nmol/mgprot]明显增加,SOD活性[(141±16.1)U/mgprot]明显降低;饮酒可引起胃黏膜轻微损伤(损伤指数为9.2±0.7),但饮酒并未加剧缺血再灌注带来的胃黏膜损伤,仅使机体自身修复能力降低.结论 饮酒可导致SOD活性下降,加剧机体内氧化和抗氧化平衡失调,使胃黏膜自身修复损伤能力降低.     

锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察锌对SiO2致肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AMs）产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法 对AMs产生的O2^-和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果 与单纯SiO2组比较,锌保护组AMs O2^-和H2O2反应强度降低,超微结构及膜酶损伤减弱。结论 锌能减弱SiO2致AMs氧自由基的反应强度,降低超微结构和膜酶的损伤,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关,给临床用药提供了理论指导。     

Protective effect of quercetin on liver damage induced by chronic toluene exposure in rats

The aim of this study was to evaluate the possible protective effects of quercetin (QE) on liver injury caused by chronic toluene exposure in rats. The rats were randomly allotted into one of three experimental groups: control, toluene treated and toluene treated with QE; each group contained 10 animals. The control group received 1 ml physiologic serum, and toluene treatment was performed by inhalation of 3000 ppm toluene, for 8 h/day and 6 days/week for 12 weeks. The rats in the QE-treated groups were given QE (15 mg/kg, intraperitoneal) once a day for 12 weeks starting just after toluene exposure. Tissue samples were obtained for histopathological investigation. To date, no histopathological changes in the liver of rats after chronic toluene exposure by QE treatment have been reported. Light microscopic evaluation of liver tissue samples of toluene-exposed rats revealed enlarged sinusoids filled with blood. In addition, some of the hepatocytes showed loss of cytoplasm, and some had a hyperchromatic nucleus. QE treatment attenuated alterations in liver histology. The alpha smooth muscle actin, transforming growth factor beta-positive cells and the activity of terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling in the toluene-treated group were observed to be reduced with QE treatment. The data indicate that QE attenuates toluene-induced liver injury, but further investigation is still absolutely necessary.     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。