海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组。除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标。结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)U/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应。     

PFOS致大鼠肝脏氧化损伤及对脂褐质含量影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane,sulfonate,PFOS)经口亚慢性染毒致大鼠肝脏氧人损伤及对脂褐质(Lipofuscin,LF)含量的影响。方法24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,各染毒组饮水中PFOS浓度分别为1.7,5.0,15.0 mg/L。连续染毒90 d后,观察大鼠肝脏脏器系数;测定大鼠血清PFOS浓度、肝脏丙二醛(MDA)、LF含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果各染毒组与对照组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);各染毒组血清PFOS浓度均显著高于对照值(P<0.05);5.0和15.0 mg/L染毒大鼠肝脏重量分别为(19.5±1.3),(20.4±4.8)g,显著高于对照值(14.2±3.4)g(P<0.05)。肝脏脏器系数分别为(4.20±0.18)%,(4.95±0.56)%,显著高于对照值(3.54±0.41)%(P<0.05)。肝脏MDA含量分别(2.38±0.92),(1.82±0.48)nmol/(mg·prot),显著高于对照值(0.87±0.11)nmol/(mg·prot)(P<0.05)。T-AOC分别为(1.33±0.20),(1.35±0.18)U/(mg·prot),显著高于对照值(1.08±0.17)U/(mg·prot)(P<0.05);15.0 mg/L染毒组大鼠肝脏LF含量为(2.89±0.15)μg/ml,显著高于对照值(2.68±0.09)μg/ml(P<0.05)。结论PFOS可致大鼠肝脏氧化损伤并增加肝脏脂褐质含量。     

手机辐射对孕鼠及胎鼠脑组织损伤作用

目的 探讨手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织的损伤作用.方法 孕鼠经不同强度手机辐射后,测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,孕鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA含量在各组间差异均无统计学意义(P>0.05).辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg·prot)下降,其中高强度组(38.56±4.62)、中强度组(40.05±4.74)与对照组(43.53±5.38)比较,差异有统计学意义(P<0.05);GSH-Px水平(U/mg·prot)下降,其中高强度组(33.80±6.29)、中强度组(35.03±7.18)与对照组(40.58±8.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05);MDA含量(nmol/mg·prot)升高,其中高强度组(4.09±0.68)、中强度组(3.95±0.64)与对照组(2.89±0.57)比较,差异有统计学意义(P<0.05);但低强度组的SOD活力(42.79±5.06)、GSH-Px水平(39.95±9.02)和MDA含量(3.05±0.76)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间,会对子代脑组织的抗氧化系统产生一定的损害.     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H₂O₂)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H₂O₂0.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552~208.171和10.852~13.151U/(mg·prot),均高于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组MDA含量为12.064~14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928~1.020 mg/L,明显高于H₂O₂损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H₂O₂损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论α-LA对H₂O₂所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3 h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92)mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24)μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21)nmol/(mg.prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58)U/(mg.prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/(mg.prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

过氧化苯甲酰对小鼠肝脏组织损伤作用

目的 探讨面粉增白剂过氧化苯甲酰(benzoyl peroxide,BPO)对小鼠肝脏组织的损伤作用。方法 64只昆明种小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量BPO组,分别灌胃给予BPO 50,100和200 mg/kg,每组16只,雌雄各半;灌胃6周后,测定各组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及三磷酸腺苷(ATP)酶活力。结果 高、中剂量BPO组SOD活力分别为(40.15±7.13),(46.01±6.69)U/(mg·prot),与对照组(53.15±6.55)U/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组与对照组MDA含量分别为(1.93±0.37)和(1.57±0.33)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组Mg²⁺-ATP、Ca²⁺-ATP酶活力分别为(1.58±0.11)和(1.48±0.09)μmol Pi/(mg·prot),与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量BPO组GSH-Px活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BPO在一定程度上可降低小鼠肝脏抗氧化及Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活力。     

tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用

目的 探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO₂)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用.方法 用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成.结果 NaAsO₂(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO₂(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO₂(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot).结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系.     

甲基对硫磷对大鼠生殖毒性损伤作用

目的 研究甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用,探讨其毒理作用机制.方法 选择雄性SD大鼠(220-240g)20只,连续6周灌胃染毒,剂量为1.2,6,30mg/(kg·bw)染毒结束次日处死大鼠.用流式细胞技术分析睾丸细胞周期和细胞凋亡,同时检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 1.2,6,30mg/(kg·bw)甲基对硫磷染毒后大鼠精子存活率分别为90.40%,82.99%,73.98%;精子畸形率分别为20.88%,23.91%,29.10%,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或(P<0.01).30mg/kg染毒组的SOD活力185.33U(mg.pro),低于阴性对照组[344.61U/(mg.pro)];MDA含量1.90nmol/(mg.pro)高于其阴性对照组(0.71nmol/mg.pro)(P<0.01).与对照组比较,中、高剂量染毒组G0/G1期细胞比例(73.43%,75.22%)显著降低,S期细胞(12.10%,9.35%)比例降低;高剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率(32.77%)高于对照组(22.17%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基对硫磷对大鼠具有明显的生殖毒性,其毒理作用机制可能是氧化应激导致细胞周期的改变和细胞凋亡的增加.     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究中华芦荟多糖(AP)对急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 选用昆明种小鼠,1.79,3.58,7.17 mg/(kg·bw)3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药,用四氯化碳(CCl₄)造成急性肝损伤,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性,提高小鼠肝脏SOD活性,降低肝脏MDA含量.结论 中华芦荟多糖能够对由四氯化碳(CCl₄)所造成的急性肝脏损伤起保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关.     

蛋氨酸对砷暴露小鼠脑砷形态及NO代谢影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及NO代谢影响.方法 将小鼠随机分为对照组、染砷组及低、中、高剂量Met干预组.饮水染砷4周,最后1周在染砷同时腹腔注射不同剂量Met,末次注射后24 h处死小鼠,取血和脑组织检测砷、NO等指标.结果 与染砷组比较,各Met干预组小鼠血中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和总砷(TAs)含量及脑中iAs、二甲基胂(DMA)和TAs含量明显降低;与对照组比较,染砷组小鼠脑中一氧化氮合酶(NOS)活性[(1.526±0.185)U/(mg·pro)]及一氧化氮(NO)含量^{[(0.472±0.129)μmol/(g·pro)]}明显降低;高剂量Met干预组小鼠脑中NO含量[(0.666±0.135)μmol/(g.pro)]明显升高.结论 给予外源性Met可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢影响.     

山茱萸多糖对高温暴露大鼠睾丸组织损伤影响

目的 观察山茱萸多糖(FCP)对高温暴露大鼠睾丸组织损伤的影响。方法 用FCP(0,10,50,100,150mg/kg)灌胃雄性SD大鼠14 d后温水浴造模,观察睾丸组织形态改变,测定睾丸及附睾系数、精子计数与活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及生殖细胞凋亡情况。结果 FCP可改善损伤睾丸组织形态,随浓度增加作用越明显;与损伤组SOD活力(195.05±25.62)NU/mg·prot及MDA含量(3.02±1.18)nmol/mg·prot比较,FCP150mg组SOD活力(285.34±24.37)NU/mg·prot明显升高,MDA含量(1.48±0.63)nmol/mg·prot明显降低;与损伤组(64.05±1.35)%比较,FCP150mg组生殖细胞凋亡率(15.50±1.06)%明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FCP对高温暴露大鼠睾丸组织的损伤具有保护作用。     

番茄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤保护作用

目的探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响。方法小鼠饲喂CdC l2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P<0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P<0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P<0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.01),呈剂量效应关系。结论番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关。     

黄芪甲苷对免疫性肝损伤大鼠保护作用

目的 探讨黄芪甲苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组（BCG+LPS）,黄芪甲苷（20、40、80 mg/kg）组和联苯双酯（150 mg/kg）组,采用BCG 2.5 mg/只静脉注射致敏大鼠,第10 d给予 LPS 75 μg/只静脉攻击,复制大鼠免疫性肝损伤模型,黄芪甲苷或联苯双酯组分别同时灌胃给予黄芪甲苷或联苯双酯,连续10 d,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏、脾脏指数;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-6水平。结果 与模型组比较,40、80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清AST、ALT 活性降低、肝脏、脾脏指数降低;与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α[（60±4.2） pg/mL]、IL-6[（289±12. 8） pg/mL]水平、MDA含量[（25.3±2.8） nmol/mg prot]升高,SOD活性[（72.2±9.8） U/mg prot]下降;与模型组比较,80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清中TNF-α[（26±1.5） pg/mL]、IL-6[（139±13.8） pg/mL]水平、MDA含量[（14.2±2.9） nmol/mg prot]明显下降,SOD活性[（108.1±8.3） U/mg prot]升高。结论 黄芪甲苷对大鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型, 实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平, 分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST), 超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较, 模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5)pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加, SOD[(65±7.9)U/mgprot]活力降低;与模型组比较, 8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9)nmol/mgprot]含量均降低, SOD[(105±9.7)U/mgprot]活力增加。结论人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用, 其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关。     

碘对自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力影响

目的 探讨不同碘水平对实验性自身免疫甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠抗氧化活性的影响。方法 选择雌性Lewis大鼠,随机分为4组;于实验第8周处死动物,观察大鼠甲状腺组织的病理变化,测定甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状组甲状腺腺微粒体抗体(TMAb),肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 各造模组织出现淋巴细胞浸润,高碘时以甲状腺滤泡扩张、融合为主,低碘时以增生为主;高碘+造模组大鼠的TGAb和TMAb水平分别为(75.00±15.44)%,(72.15±15.00)%,明显高于造模组的(63.01±12.36)%,(60.62±11.24)%和低碘+造模组的(58.87±9.57)%,(57.89±9.67)%(P<0.05);低碘组EAT大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性最低,分别为(122.01±10.34),(522.81±54.62)U/(mg.prot)(P<0.05)碘过量时脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性最低,为(412.09±115.71)U/(mg.prot)(P<0.05)。结论 碘缺乏和碘过量均能够加重EAT大鼠甲状腺的炎性损伤和氧化损伤,其中碘缺乏对EAT大鼠作用明显。     

天麻对痴呆大鼠脑组织蛋白和过氧化脂质影响

目的 观察天麻对痴呆模型大鼠海马、皮质神经元微管相关蛋白(tau蛋白)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)表达的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的作用机制。方法 用冈田酸(Okadaic acid,OA)注射大鼠侧脑室造模,测定模型组、实验组、对照组海马和皮质tau蛋白、SOD、MDA的含量。结果 实验组tau蛋白低于模型组(P<0.001),高于对照组(P<0.05);SOD高于模型组(P<0.001)和对照组(P<0.05);MDA低于模型组(P<0.001),高于对照组(P<0.05)。结论 天麻可增强OA致实验性痴呆大鼠脑组织SOD活性,降低MDA蓄积和tau蛋白生成,具有防治阿尔茨海默病(AD)的作用。     

纳米银抗菌机理及应用研究进展

  目的  探究暴露20 nm无包被和聚乙烯吡咯烷酮（PVP）包被纳米银（AgNPs和AgNPs-PVP）的亚急性毒性效应和对主要脏器的氧化损伤。  方法  通过ICR小鼠经口暴露AgNPs和AgNPs-PVP（10、50、250 mg/kg）28 d,计算脏器系数并检测生化指标及各脏器的氧化应激指标。  结果  与对照组相比,硝酸银（AgNO₃）组和纳米银各剂量组小鼠体增重降低3.6 %～86.3 %,AgNPs和AgNPs-PVP高剂量组总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）指标升高17.8 %、19.8 %、15.1 %、6.5 %、59.1 %和46.9 %、32.1 %、66.5 %、10.9 %、69.7 %,肝脏脏器系数降低5.5 %～27.9 %,肺脏、肾脏的脏器系数明显升高8.5 %～43.1 %、8.0 %～34.1 %（P < 0.05）。肝脏中2种纳米银的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力呈剂量依赖性升高24.5 %～157.8 %和10.6 %～153.21 %,谷胱甘肽（GSH）含量呈现先升高再降低的趋势。肺脏中2种纳米银的MDA含量呈剂量依赖性升高4.1 %～111.6 %,AgNPs和AgNPs-PVP中、高剂量组SOD活力和GSH含量均降低（P < 0.05）。肾脏中2种纳米银的MDA含量明显升高14.7 %～83.3 %、SOD活力先升高再降低、GSH含量降低6.7 %～31.3 %,AgNPs-PVP中剂量组SOD活力升高36.7 %有统计学意义（P < 0.05）  结论  因此经口暴露纳米银对ICR小鼠可产生亚急性毒性,对肝脏、肺脏、肾脏可产生氧化损伤,且PVP包被纳米银的毒性高于无包被纳米银。