生长激素促分泌素受体对小鼠结肠动力的影响和机制

目的:探讨生长激素促分泌素受体及其激动剂GHRP-6对小鼠结肠动力的影响及机制。方法:小鼠随机分组后,分别注射生理盐水、GHRP-6(20、50、100、200μg/kg),用炭末推进实验的方法研究GHRP-6对小鼠结肠推进的影响。小鼠近端结肠环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中,并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度的GHRP-6(0.01、0.1、1和10μmol/L)对肌条自发收缩幅度的影响,以及神经阻断剂TTX和GHS-R阻断剂D-lys3-GHRP-6孵育肌条情况下,GHRP-6对肌条自发收缩幅度的影响。结果:GHRP-6注射剂量在50、100、200μg/kg时均能显著提高小鼠的结肠推进(P0.05)。GHRP-6浓度在0.1、1和10μmol/L时均能显著增加小鼠近端结肠环形平滑肌条的自发收缩幅度(P0.05),在TTX和D-lys3-GHRP-6孵育肌条下,Ghrelin不能增加小鼠结肠环形平滑肌条的自发收缩幅度。结论:GHRP-6可以显著增加小鼠的结肠推进,其机制可能是通过肠肌间神经丛的的GHS-R受体而起作用。     

生长激素释放肽ghrelin对小鼠结肠动力的影响

目的 探讨生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)内源性激动剂生长激素释放肽ghrelin对小鼠结肠动力的影响.方法 小鼠按随机数字法分组后,分别注射生理盐水和不同剂量ghrelin(20,50,100,200 ng/g),用炭末推进实验的方法观察ghrelin对小鼠结肠推进的影响,研究阿托品、NG-硝基精氨酸甲酯和D-Lys3-GHRP-6(GHSR阻断剂)对ghrelin(100 ng/g)引起的小鼠结肠推进改变的影响.将小鼠近端结肠环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度的ghrelin(0.01、0.1、1和10 μmol/L)对肌条自发收缩幅度的影响.结果 ghrelin能显著提高小鼠的结肠推进速度,有明显的量效关系.阿托品、NG-硝基精氨酸甲酯、D-lys3-GHRP-6均能显著抑制ghrelin促进结肠推进的作用(t=10.230,12.560,11.590,P＜0.05).ghrelin能显著增加小鼠近端结肠环形平滑肌的自发收缩幅度,河豚毒素预处理肌条后ghrelin不能显著增加肌条的自发收缩幅度.结论 ghrelin可以显著增加小鼠结肠的推进,可能是通过结肠肌间神经丛的硝基能神经和胆碱能神经上的GHSR而起作用.     

Ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6对小鼠胃动力的影响和机制

目的探讨生长激素促分泌素受体（GHS-R）内源性激动剂ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6（GHRP．6）对小鼠胃动力影响及机制。方法小鼠随机分组后，分别注射生理盐水、ghrelin（20、50、100和200μg／kg）及GHRP-6（20、50、100和200μg／kg），用灌食酚红的方法研究ghrelin和GHRP-6对小鼠胃排空的影响，并研究阿托品、一氧化氮合成酶抑制剂左旋．硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）和GHS．R阻断剂D．lys3-GHRP-6对ghrelin和GHRP-6引起小鼠胃排空改变的影响。小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中，并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动，观察不同浓度的ghrelin（0．01、0.1．0和10．0μmol／L）和GHRP-6（0．01、0．1、1．0和10．0μmol／L）对肌条自发收缩活动的影响。结果GHRP-6和ghrelin注射剂量在50、100和200μg／kg时，均能显著提高小鼠的胃排空（P〈0．05）。阿托品、L-NAME和D-lys3-GHRP-6均能显著抑制GHRP-6或ghrelin促进胃排空的作用（P〈0．05）。GHRP-6和ghrelin浓度在0．1、1．0和10．0μmol／L时，均能显著增加小鼠胃底环形平滑肌条的自发收缩幅度（P〈0．05）；在河豚毒素同时存在的情况下，GHRP-6或ghrelin均不能显著增加肌条的自发收缩幅度（P〉0．05）。结论GHRP-6和ghrelin均可显著增加小鼠的胃排空．其机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用。     

京万红软膏治疗糖尿病慢性创面的实验研究

目的：探讨京万红软膏促进糖尿病小鼠慢性创面愈合的效果及机制.方法：清洁级、同周龄雄性C57小鼠54只,随机分为京万红软膏组、对照药物组和空白对照组,每组18只.采用连续3 d腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法建立糖尿病小鼠模型,然后在小鼠背部制作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面.创面形成第2日开始,京万红软膏组创面涂抹京万红软膏,厚度0.5 cm; 对照药物组创面涂抹相同厚度复方磺胺嘧啶锌凝胶剂;空白对照组不给药.3组创面均以凡士林纱布覆盖,每日换药1次.于给药后第3、7、10、17、21天,用塑料透明膜描记创面大小,计算创面愈合率.于给药后第7、17天各组分别随机选取3只小鼠处死,观察创面及创缘2 mm范围内全层皮肤及肉芽组织的大体形态变化及组织病理学变化.结果：给药后7 d,两药物治疗组创面愈合率均有所升高,但3组间差异无显著性（P〉0.05）.给药后10、17和21 d,对照药物组创面愈合率[（81.00±0.85）%,（95.00±0.29）%,（97.00±0.37）% ]明显高于空白对照组[（77.00±1.35）%,（87.00±1.17）%,（90.00±0.96）%,P〈0.05],而京万红软膏组愈合率[（85.00±1.93）%,（100.00±0）%,（100.00±0）% ]明显高于对照药物组（P〈0.05）.治疗17 d京万红软膏组创面全部愈合,而对照药物组和空白对照组在治疗后21 d仍未全部愈合.组织病理学观察发现,京万红软膏较对照药物复方磺胺嘧啶锌凝胶剂能更早使炎症减轻、创面上皮化,而且表皮细胞复层分化良好,新生胶原排列整齐,创面组织结构恢复正常化明显,显示具有更好的愈合质量.结论：京万红软膏对于糖尿病慢性创面有良好的促进愈合作用.     

骨髓间充质干细胞对自然衰老小鼠T细胞的调节作用研究

目的：研究探讨小鼠骨髓间充质干细胞对自然衰老小鼠T细胞的节作用影响情况。方法：通过流式细胞术研究对比衰老小鼠和年轻小鼠T细胞培养48h后CD8＋CD28＋的共表达率差异,根据以上研究结果分别对比隔离共培养组、混合共培养组和对照组之间T细胞上CD8＋CD28＋的共表达率差异。结果：实验一中衰老组培养48h后CD8＋CD28＋共表达率为（4.08±0.3493）%,年轻组培养48h后CD8＋CD28＋共表达率为（5.04±0.5741）%。两者相比有统计学差异（P〈0.05）。实验二隔离共培养组中骨髓间充质干细胞与淋巴细胞以1：1在Transwell系统中共培养,48h后其对应的CD8＋CD28＋共表达率为（10.26±1.0784）%,混合共培养组中骨髓间充质干细胞与淋巴细胞以1：1比例在六孔板中共培养,48h后CD8＋CD28＋共表达率为（6.42±1.5680）%。对照组中淋巴细胞以106数量进行培养,48h后CD8＋CD28＋共表达率为（4.08±0.3493）%。两两对比有统计学差异（P〈0.05）。结论：衰老小鼠和年轻小鼠的T细胞在CD8＋CD28＋的共表达比例上存在差异。骨髓间充质干细胞能够通过分泌的某些细胞因子使这种衰老的T细胞变得趋向于＂年轻态＂。     

运脾颗粒对脾虚型慢传输型便秘小鼠SP和VIP含量的影响

为观察运脾颗粒对脾虚型慢传输型便秘小鼠肠道传输功能及结肠组织中P物质（sP）和血管活性肠肽（VIP）含量的影响,探讨运脾颗粒治疗脾虚型慢传输型便秘的药效与机制,为该药治疗便秘提供科学依据。采用复合造模法建立小鼠脾虚型慢传输型便秘模型,将小鼠分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、麻仁对照组（c组）、运脾颗粒大剂量组（D组）、运脾颗粒中剂量组（E组）、运脾颗粒小剂量组（F组）,分别灌服相应药物,末次灌胃后测量肠道墨汁推进率;按放射免疫试剂盒方法分别测出结肠组织匀浆中SP、VIP的含量。结果显示,运脾颗粒能明显提高小鼠肠道传输功能,D组效果优于C组（P〈0．05）。运脾颗粒可明显增加便秘模型小鼠结肠组织中SP及VIP的含量,D、E、F组均优于c组（P〈O．05）,D组最明显（P〈0．01）。结果表明,运脾颗粒能明显提高小鼠肠道传输功能,且各项指标均优于C组（P〈0．05）,其机制可能是通过升高慢传输型便秘小鼠结肠中SP及VIP的含量来提高肠道传输功能。     

黄芪润肠丸治疗慢传输型便秘的临床与实验研究

为探索黄芪润肠丸治疗慢传输型便秘（STC）的机理,进行了临床与实验研究。结果显示,黄芪润肠丸（治疗组）治疗STC有效率达92．5％,优于西沙必利（对照组）（P〈0．05）。动物实验表明,小鼠排便颗粒数和炭末推进百分率治疗组均优于对照组和生理盐水组（空白组）;家兔结肠电波波幅和频率均高于正常组;治疗组小鼠结肠P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）物质含量均高于对照组。结果表明,由于黄芪润肠丸能通过提高结肠内SP和VIP物质含量,激活结肠电活动,加快结肠肠蠕动,故对STC有明显治疗作用。     

血清微环境对小鼠T细胞衰老的调节作用

目的：探讨血清微环境对小鼠T细胞衰老的调节作用。方法：分别取年老（12～14月龄）及年轻（1.5～2月龄）小鼠各10只,提取其脾脏淋巴细胞及血清,实验分4组。组I为年老鼠T淋巴细胞＋10%年轻鼠血清;组II为年老鼠T淋巴细胞＋10%年老鼠血清;组III为年轻鼠T淋巴细胞＋10%年轻鼠血清;组IV为年轻鼠T淋巴细胞＋10%年老鼠血清。培养48h后,经流式细胞术研究CD8＋CD28＋共表达率差异。结果：组I和组II T细胞表面的CD8＋CD28＋共表达率分别是（10.84±0.6841）%和（3.18±0.1789）%,组III和组IV T细胞表面的CD8＋CD28＋共表达分别是（12.5±0.9445）%和（8.36±0.2074）%。各组间对比有统计学差异（P〈0.05）结论：血清微环境具有调节小鼠T细胞衰老的作用,年轻鼠血清能使年老鼠的T细胞表面的CD8＋CD28＋共表达率提高,年老鼠的血清能使年轻鼠的T细胞表面的CD8＋CD28＋共表达率降低。     

血清胱抑素C对糖尿病肾病早期诊断的意义

目的：评价血清胱抑素C（Cys-C）,对糖尿病肾病患者早期诊断的价值。方法：应用颗粒增强免疫比浊法测定50例健康体检者和198例糖尿病患者的Cys-C、血清肌酐（Scr）、β2微球蛋白（β2-MG）浓度,同时测量198例患者尿肌酐（UCr）、尿微量白蛋白（MAlb）根据尿量计算出内生肌酐清除率（Ccr）以及24h尿微量白蛋白,并进行比较分析。结果：早期糖尿病肾病组Cys-C（1.63±0.87）、β2-MG（2.60±1.07）和临床糖尿病肾病组的Cys-C（2.29±1.18）、β2-MG（3.19±1.43）均较单纯糖尿病组Cys-C（0.91±0.21）、β2-MG（1.59±0.42）和正常对照组的检测结果明显增高,差异有统计学意义（P〈0.01）;单纯糖尿病组Cys-C、β2-MG、Scr和Ccr检测结果和正常对照组比较差异无统计学意义。早期糖尿病肾病组中,Cys-C、β2-MG和Ccr、Scr阳性率分别为75.4%（46/61）、88.5%（54/61）、32.8%（20/61）、4.9%（3/61）;临床糖尿病肾病组中,Cys-C、β2-MG和Ccr、Scr阳性率分别为87.5%（49/56）、91.1%（51/56）、66.1%（37/56）、50%（28/56）。Cys-C与β2-MG的相关系数,差异有统计学意义（r=0.8418,P〈0.01）。结论：胱抑素C用于评价糖尿病患者的肾功能状况,其特异性好于β2-MG,灵敏度高于Ccr、Scr,是的一个能较好反映肾小球滤过率的指标,对糖尿病肾病早期诊断具有重要的临床意义。     

补阳还五汤促进大鼠夹伤腓总神经功能恢复的实验研究

目的：研究补阳还五汤（BYHWD）促进大鼠夹伤腓总神经功能恢复的作用。方法：采用钳夹大鼠腓总神经建立周围神经损伤的动物模型。将造模后的30只雄性SPF级SD大鼠随机分为3组：BYHWD组,弥可保组和模型组。术后每日灌胃给药,术后18d行足迹实验,测定展趾功能;行电生理检测测定神经传导速度,计算胫前肌湿重比和横截面积。结果：①展趾功能：BYHWD组（-0.15±0.07）、弥可保组（-0.17±0.08）与模型组（-0.25±0.07）相比增高（P〈0.01）。②神经传导速度：BYHWD组（18.36±2.74）m/s、弥可保组（16.32±3.54）m/s与模型组（9.08±2.56）m/s相比加快（P〈0.01及P〈0.05）;弥可保组与BYHWD组相比差异亦有统计学意义（P〈0.05）。③胫前肌湿重比：BYHWD组（64.21±2.92）%、弥可保组（62.43±3.21）%,与模型组（54.27±2.05）相比提高（P〈0.01）。④胫前肌横截面积：BYHWD组（654.21±42.92）cm2、弥可保组（638.43±93.21）cm2,与模型组（574.27±52.05）相比增加（P〈0.01及P〈0.05）;弥可保组与BYHWD组相比差异也有统计学意义（P〈0.05）。结论：BYHWD能加速大鼠展趾功能恢复,提高神经传导速度,延缓胫前肌横截面积和湿重比的减小,从而促进腓总神经损伤后的功能恢复。     

生长激素促分泌素参与大鼠小肠平滑肌运动的双相调节

目的探讨生长激素促分泌素（ghrelin）对大鼠小肠平滑肌舒缩活动的影响及其机制。方法制备迷走神经切断大鼠模型,腹腔注射不同浓度ghrelin（0、20、40和80μg／kg）,每种浓度6只大鼠,观察其对小肠转运的影响。体外实验观察在50nmol／L卡巴胆碱（Cch）存在时,不同浓度的ghrelin（0．01、0．1、0．5、1．0μmol／L）对肌条舒缩活动的影响,免疫荧光方法检测ghrelin受体（GHS．R1a）在小肠肌层中不同类型细胞的分布。结果0、20、40和80Ixg／kg4种浓度的ghrelin能够剂量依赖性地增加小肠转运率,分别为（25．4±1．0）％、（33．7±1．9）％、（39．3±2．4）％和（44．7±2．1）％,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。体外应用0．01、0．1、0．5和1．0μmol／L4种浓度的ghrelin能剂量依赖增强Cch引起的肌条收缩[（67．0±2．4）％、（149．5±3．3）％、（187．1±4．7）％、（213．5±3．4）％]和舒张[（35．3±1．1）％、（62．9±3．8）％、（79．6±2．7）％、（94．6±2．2）％]效应,组问比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫荧光检测显示,ghrelin受体主要分布在肠内肌层中的神经细胞膜上,平滑肌细胞膜上无分布。结论ghrelin可通过直接作用于小肠肌层神经丛中的神经细胞而增强胆碱能神经递质引起的小肠平滑肌的舒缩活动。     

Ghrelin directly regulates bone formation.

To clarify the role of ghrelin in bone metabolism, we examined the effect of ghrelin in vitro and in vivo. Ghrelin and its receptor, GHS-R1a, were identified in osteoblasts, and ghrelin promoted both proliferation and differentiation. Furthermore, ghrelin increased BMD in rats. Our results show that ghrelin directly affects bone formation. INTRODUCTION: Ghrelin is a gut peptide involved in growth hormone (GH) secretion and energy homeostasis. Recently, it has been reported that the adipocyte-derived hormone leptin, which also regulates energy homeostasis and opposes ghrelin's actions in energy homeostasis, plays a significant role in bone metabolism. This evidence implies that ghrelin may modulate bone metabolism; however, it has not been clarified. To study the role of ghrelin in skeletal integrity, we examined its effects on bone metabolism both in vitro and in vivo. MATERIALS AND METHODS: We measured the expression of ghrelin and growth hormone secretagogue receptor 1a (GHS-R1a) in rat osteoblasts using RT-PCR and immunohistochemistry (IHC). The effect of ghrelin on primary osteoblast-like cell proliferation was examined by recording changes in cell number and the level of DNA synthesis. Osteoblast differentiation markers (Runx2, collagen alpha1 type I [COLI], alkaline phosphatase [ALP], osteocalcin [OCN]) were analyzed using quantitative RT-PCR. We also examined calcium accumulation and ALP activity in osteoblast-like cells induced by ghrelin. Finally, to address the in vivo effects of ghrelin on bone metabolism, we examined the BMD of Sprague-Dawley (SD) rats and genetically GH-deficient, spontaneous dwarf rats (SDR). RESULTS: Ghrelin and GHS-R1a were identified in osteoblast-like cells. Ghrelin significantly increased osteoblast-like cell numbers and DNA synthesis in a dose-dependent manner. The proliferative effects of ghrelin were suppressed by [D-Lys(3)]-GHRP-6, an antagonist of GHS-R1a, in a dose-dependent manner. Furthermore, ghrelin increased the expression of osteoblast differentiation markers, ALP activity, and calcium accumulation in the matrix. Finally, ghrelin definitely increased BMD of both SD rats and SDRs. CONCLUSIONS: These observations show that ghrelin directly stimulates bone formation.     

CO释放抑制剂ZnPP Ⅸ和NO释放抑制剂L-NAME对大鼠阴茎组织cGMP含量影响的研究

目的:探讨CO释放抑制剂锌卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)和NO释放抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠阴茎组织中cGMP含量的影响。方法:180～220g Wistar大鼠30只,随机均分为3组(正常对照组,ZnPPⅨ组,L-NAME组),ZnPPⅨ组给予ZnPPⅨ[45μmol/(kg.d)],L-NAME组给予L-NAME[50mg/(kg.d)],正常对照组给予生理盐水[1ml/(kg.d)]。用药7d后断头处死大鼠,取阴茎制成匀浆。测定匀浆液中NOS、NO、CO、cGMP含量。结果:与对照组比较,应用CO释放抑制剂ZnPPⅨ后,大鼠阴茎组织中CO、NOS、NO、cGMP含量有一定程度的下降(P<0.05);应用NO释放抑制剂L-NAME后,大鼠阴茎组织中CO、NOS、NO、cGMP含量也较对照组有一定程度的下降(P<0.05)。结论:ZnPPⅨ与L-NAME能够降低大鼠阴茎组织中CO与NO的浓度,同时cGMP的含量也降低。     

三氧化二砷对人结肠腺癌裸鼠肝转移癌胚抗原水平的影响

目的：探索应用三氧化二砷（As2O3）治疗人结肠腺癌肝转移后对荷瘤裸鼠血清、腹水及癌组织中癌胚抗原（carcinoembryonic，CEA）水平的影响。方法：在建立人结肠腺癌裸鼠肝转移模型后15min（早期治疗组）、10d（中期治疗组）、20d（晚期治疗组）经尾静脉注射As2O3（5mg／kg·d）；并以模型建立后10d经尾静脉注射生理盐水作为对照组。于接种癌细胞4周后，采集血、腹水和癌结节，分别检测其CEA含量。结果：早期治疗组的血、腹水和癌结节中的CEA含量均明显低于对照组（P〈0．01）；晚期治疗组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：早期应用As2O3能有效刚氐荷瘤裸鼠的血清、腹水和癌结节中CEA水平。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中TIPE2表达的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2（TIPE2）在溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法：1）采用免疫组织化学SP法检测TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达,并分析TIPE2的表达与溃疡性结肠炎发生、发展的关系;2）采用RT-PCR检测TIPE2 mRNA在溃疡性结肠炎中的表达。结果：1）TIPE2蛋白在溃疡性结肠炎（42.5%）中较正常结肠组织（17.1%）表达增强,差异有统计学意义（χ2=5.645,P〈0.05）。TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达与患者的年龄、性别、病变分布范围无关,与病变分期有关,活动期较缓解期患者阳性率高（P〈0.05）。2）RT-PCR结果显示TIPE2 mRNA在溃疡性结肠炎的含量较正常结肠组织高（P〈0.05）。结论：TIPE2参与了溃疡性结肠炎的发生、发展。     

Differential effect of nitric oxide synthase inhibition on sigmoid colon longitudinal and circular muscle responses to nicotine and nerve stimulation in vitro

BACKGROUND: Nicotine has been shown to release nitric oxide from nerves in human sigmoid colon. This effect has been used to investigate the innervation and functional relationship of the longitudinal and circular muscle layers. METHODS: Strips of longitudinal and circular muscle were obtained from 19 patients with colorectal cancer. The strips from ten patients were subjected to electrical field stimulation (EFS) in vitro using stimulus parameters for selective stimulation of nerves. The effect of nicotine 1-10 micromol/l on EFS responses was then measured in the presence and absence of a nitric oxide synthase inhibitor, nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 200 micromol/l. The effect of nicotine on spontaneous activity was investigated in the muscle strips from the other nine patients. RESULTS: Both longitudinal and circular strips responded to EFS with contraction. The time to achieve a peak contractile response (time to peak; TTP) was significantly longer (P<0.001) in circular strips. L-NAME reduced the mean(s.e.m.) TTP in circular muscle from 23.3(2.0) to 17.2(1.5) s (P=0.007) and altered its pattern of response to resemble that of longitudinal muscle. Nicotine 10 micromol/l reduced the contraction to EFS in circular (P<0.001) but not in longitudinal (P=0.347) muscle. The nicotine-induced reduction in circular muscle contraction was blocked by L-NAME 200 micromol/l (P=0.005). CONCLUSION: These findings suggest that nitric oxide release on neural stimulation is greater in circular than in longitudinal muscle.     

LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：比较低密度脂蛋白-阿克拉霉素（LDL-ACM）复合物和游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,从而为以LDL为载体介导的癌瘤靶向治疗提供理论支持。方法：37℃、CO25%及饱和湿度培养箱培养人上皮样胃癌细胞株SGC-7901及取自胃壁经原代培养获得的胃成纤维细胞。以LDL作为脂溶性抗肿瘤药物ACM的载体,温育交换法制备LDL-ACM复合物。观察LDL-ACM复合物及游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901及胃成纤维细胞的增殖、细胞DNA合成及蛋白质合成的抑制作用,并进行统计学分析。结果：LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的生长、DNA及蛋白质合成的抑制作用均显著强于游离ACM,且差异有统计学意义（P分别〈0.01、0.05、0.005）,且在药物浓度为1.2500～5.0000μg/mL范围内对于细胞DNA合成的抑制作用更显著（P〈0.05）。而LDL-ACM复合物和游离ACM对正常胃成纤维细胞的生长、DNA的合成及蛋白质合成的抑制作用差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：以LDL为载体介导的肿瘤药物的细胞抑制作用强于游离抗肿瘤药物。