阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

目的 研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制.方法 16周龄雄性SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50 mg/kg灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA.结果 SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P＜0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P＜0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P＜0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P＜0.01)降低.Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA.结论 阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构.     

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

目的研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制。方法16周龄雄性SHR40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10mg组(Ato-1组)、25mg组(Ato-2组)和50mg组(Ato-3组)。Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组)。Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50mg/kg灌胃。实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1) mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA。结果SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P<0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P<0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P<0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P<0.01)降低。Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA。结论阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构。     

Apelin-13在自发性高血压大鼠心肌组织的表达及其与心肌肥厚和心功能的关系

目的观察Apelin-13在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织的表达改变,探讨其与心肌肥厚和心功能的关系。方法选取清洁级4周龄和20周龄雄性自发性高血压大鼠和WKY(Wistar-Kyoto)大鼠,按周龄及种属分为4组,每组8只。分别测定无创尾动脉血压及心脏质量指数;超声心动图和血流动力学系统评估心室重构和心功能;HE染色评价心肌细胞及排列情况。Western blot法检测心肌组织Apelin-13、APJ的蛋白表达。结果 1Apelin-13、APJ在SHR心肌组织中呈低表达(P0.05),20周龄SHR较4周龄SHR更明显(P0.05)。2 SHR的收缩压(SBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心脏质量指数(HW/BW)、心室质量指数(LVW/BW)、舒张期室间隔厚度(IVSD)和左心室舒张期末后壁厚度(LVWPd)明显升高(P0.05),左心室舒张期末内径(LVEDd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P0.05);心肌细胞明显肥大、排列紊乱。20周龄SHR与4周龄SHR相比,上述指标改变更加明显(P0.05)。3心肌组织Apelin-13与IVSD、HW/BW、LVW/BW以及LVEDd、LVEDP呈负相关(P0.05),与EF、FS和-dp/dtmax呈正相关(P0.05)。结论 Apelin-13在SHR心肌组织中呈低表达,其与心肌肥厚指标呈负相关,与心功能呈正相关,提示其可能影响高血压的左心室心肌肥厚和心功能。     

氟伐他汀对急性心肌梗死家兔早期左室重构和心功能的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死（AMI）家兔早期左室重构和心功能的影响。方法将梗死后24 h存活兔随机分成：AMI模型组（M组）、氟伐他汀组（F组）,另设假手术组（S组）。给药4周后,检测各组血流动力学变化,血脂、肌酐、肌酶、羟脯氨酸、基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平。结果与假手术组比较,M组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白、MMP-2含量均显著增加,左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著降低。与AMI模型组相比,氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白、MMP-2含量均显著降低,LVSP、±dp/dtmax均显著增加。结论氟伐他汀具有改善AMI后心功能及早期左室重构的作用,减少心梗后心肌胶原和MMP-2合成的作用可能是其作用机制之一。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21表达的影响及其意义

目的:观察阿托伐他汀(ATV)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中p21表达的影响,探讨其改善心肌肥厚的可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为2组(n=8):ATV药物干预组(ATV组)与SHR模型对照组(SHR组),并以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY组)。ATV组用ATV 50 mg/(kg·d)灌胃,SHR组与WKY组采用等容量蒸馏水每日同时灌胃。每隔2周测1次血压。10周后,观察大鼠血脂、心肌肥厚指标、p21 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:干预10周后,ATV组及SHR组血脂、血压无明显差异。ATV组左室质量指数低于SHR组(P<0.01)。ATV组p21mRNA及蛋白的表达明显高于SHR组(P<0.01)。心肌组织p21mRNA的表达与全心质量与体质量比(HW/BW)呈负相关(r=-0.709,P<0.01),与左室质量与体质量比(LVW/BW)呈负相关(r=-0.665,P<0.01)。结论:ATV可上调SHR肥厚心肌组织中p21的表达,可有效改善左室肥厚。     

福辛普利对自发性高血压大鼠心室重构及血清脂联素、心肌脂联素受体1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心室重构情况及血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达,以及福辛普利干预后的变化,并探讨其意义。方法:以8只WKY大鼠和24只SHR大鼠为观察对象。将SHR大鼠随机分成SHR组、Fos10组、Fos20组,每组8只。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,Fos10组和Fos20组分别给予福辛普利10mg·kg-1·d-1和20mg·kg-1·d-1灌胃干预。8周后,测定各组大鼠收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVWI)、血清APN,荧光定量PCR和Western Blot法观察心肌AdipoR1的mRNA和蛋白的表达。结果:与WKY组相比,SHR组SBP升高、LVWI增加,血清APN、心肌AdipoR1表达下降(P0.05);与SHR组相比,Fos10组和Fos20组SBP、LVWI下降,血清APN、心肌AdipoR1表达上调,且Fos20组效果明显(P0.05)。结论:SHR发生心室重构,存在低APN血症并伴随心肌AdipoR1表达下降;福辛普利可能通过升高血清APN、上调心肌AdipoR1表达,来降低SHR的SBP水平,改善心室重构。     

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚

目的通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPTⅠ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理。方法观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPTⅠmRNA表达的改变。结果与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARαmRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P<0.01)与CPTⅠmRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P<0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P<0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P<0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P<0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P<0.01];阿托伐他汀50mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低。结论阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。     

自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响。　方法　选用 13周龄的SHR30只 ,雌性 9只 ,雄性 2 1只 ,体重 2 2 8 5± 39g ,随机分为三组 ,使得每组雌性 3只 ,雄性 7只 ,分别设为SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ;另选同源同系Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只 ,雌性 5只 ,雄性 5只 ,体重 2 0 6 1g± 4 9 1g,作为正常对照组 (WKY组 )。实验期 14周。观察指标 :血压、左室重量 /体重 (LVW/BW )、左室厚度 /体重、心肌PCNA蛋白水平。结果　SHR组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重均增高 ,心肌PCNA蛋白的表达明显增加 ;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重、心肌增殖核抗原 (PCNA)蛋白的表达均比SHR组低。结论　 2 6周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高 ,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压 ,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑 ,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达 ,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系。     

辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响

目的 研究辅酶Q10联合阿托伐他汀对心衰大鼠氧化作用、心肌重构的影响及其机制.方法 左冠状动脉前降支被结扎并饲养6w的24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、辅酶Q10+阿托伐他汀组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW)、非梗死区心肌解偶联蛋白2(UCP2)的水平.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀能明显升高SOD活性,降低血清MDA的含量及心肌肥厚指数、下调UCP2的水平(P ＜0.05 ～0.001).结论 辅酶Q10联合阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2的水平,降低心肌肥厚指数,改善心肌重构.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响.方法 16只12周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦组和SHR空白对照组,每组8只;另设同龄Wistar大鼠(WKY)8只为正常对照组.治疗组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,饲养8 w后处死动物,测量左心室重量及心肌厚度,计算左心室重量与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原纤维变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行分析;电镜和HE染色观察左室心肌超微结构.结果 与正常对照组WKY大鼠相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA均显著增高(P＜0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P＜0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P＜0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重构.结论 替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重构.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法l6只16周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组给予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称重,计算左心室与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;电镜和HE染色观察左室心肌病理及超微结构。结果与WKY组相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重塑。结论替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重塑。     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

醛固酮诱导的心肌重构及非洛地平的干预作用

目的 研究非洛地平（felodipine,Fel）在醛固酮（aldosterone,Ald）诱导的心肌重构中的保护作用及其可能的机制。方法 SD大鼠32只随机分为4组（每组n=8）,即对照组、Ald组、Ald+Fel组和Ald+螺内酯（spironolactone,Spi）组。Ald组:以Ald 18 μg/d皮下注射,连续4周;对照组:注射等量生理盐水4周;Ald+Fel组:以Ald 18 μg/d皮下注射,同时给于Fel 5 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Ald+Spi组:以Ald 18 μg/d皮下注射, 同时给予Spi 20 mg/(kg·d)灌胃,连续4周。比较各组大鼠的左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,心肌胶原面积（CA）,以及心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 与Ald组相比, 对照组、Ald+Fel组和Ald+Spi组大鼠的LVW/BW,HW/BW,CA和AI均减少,对照组和Ald+Spi组大鼠MDA的含量较Ald组减少,SOD的含量较Ald组增加（P<0.01）;Ald+Fel组大鼠SOD和MDA的含量与Ald组相比无明显差异。结论 Fel能够改善Ald诱导的心肌肥大和心肌细胞凋亡,但不能改善Ald诱导的氧化应激水平的增加。     

厄贝沙坦和咪达普利抑制自发性高血压大鼠左心室重塑的研究

目的:探讨咪达普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的抑制作用,并比较二者的作用效果。方法:选用13周龄的SHR30只、Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪达普利组,WKY组。实验期15周。观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/BW,心肌的形态学(光镜、电镜),血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心钠素(ANF)浓度。结果:与SHR组相比,咪达普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,LVW/BW、左室厚度/BW均比SHR组小(均P<0.05),血浆、心肌的ANF水平均比SHR组低(均P<0.001),咪达普利组血浆AngⅡ水平低于SHR组,但差异无统计学意义,心肌AngⅡ水平低于SHR组(P<0.05),厄贝沙坦组血浆、心肌AngⅡ水平均明显高于SHR组(均P<0.001),两组心肌结构改变尤其是纤维化均比SHR组减轻,咪达普利组减轻更明显。结论:咪达普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压,而且可以抑制SHR左心室重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪达普利作用可能优于厄贝沙坦。     

坎地沙坦对高血压大鼠左室重构的抑制作用

目的:研究坎地沙坦对大鼠心肌组织中钙网蛋白(CRT)及细胞凋亡蛋白caspase-12表达的影响及其对左室重构的逆转作用。方法:采用双肾双夹术建立高血压大鼠模型。将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术组和坎地沙坦干预组,每组12只(n=12)。喂养6周后,通过颈动脉插管测定大鼠平均动脉压(MBP);称量大鼠的体质量(BW)、心脏质量(HW)、左心室质量(LVW),计算心脏质量指数(HW/BW)及左心室质量指数(LVWI=LVW/BW)。采用免疫组化染色法检测大鼠心肌组织中CRT及caspase-12表达的水平。结果:与假手术组比较,手术组大鼠的MBP、LVWI均有显著升高(P<0.05),内质网应激相关分子CRT及caspase-12蛋白的表达水平均增强。与手术组比较,坎地沙坦干预组大鼠的MBP和LVWI均降低(P<0.05),内质网应激相关分子CRT及caspase-12蛋白的表达水平均减弱。结论:高血压触发的内质网应激可能参与了高血压后期的左室重构过程。而坎地沙坦干预后内质网应激水平明显降低且心室重构在一定程度上得到逆转,提示坎地沙坦可能通过降低CRT和caspase-12介导的内质网应激反应起到抑制高血压左室重构的作用。     

缬沙坦、苯那普利及合用时对心肌梗死后心室重构影响的比较

目的　对比血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI)、选择性 型血管紧张素 受体拮抗剂 ( ARB)以及合用时对心肌梗死 ( MI)后心室重构的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法　冠状动脉左前降支结扎后 2 4小时的 SD大鼠被随机分至 B组 (苯那普利 2 m g/ kg/ d)、V组 (缬沙坦 15 mg/ kg/ d)、B+ V组 (苯那普利 1mg/ kg/ d+缬沙坦 7.5 mg/ kg/d)和 C组 (空白对照组 ) ,假手术组 ( S组 )作为正常对照。治疗 6周后测量体重、心脏重量、非梗死心肌胶原含量 ,以及血管紧张素转化酶 ( ACE)、血管紧张素 ( Ang )、醛固酮 ( Ald)的活性或含量。结果　 MI后 6周左心室 ( L V)、右心室 ( RV)重量以及右心室与左心室重量比、心肌胶原含量显著增加 ( C组比 S组 ,P<0 .0 5 ) ,苯那普利、缬沙坦及合用均显著降低以上指标 (与 C组比较 ,均 P<0 .0 5 )。 C组心脏局部 Ang 、ACE和 Ald较 S组明显升高 ( P<0 .0 1) ,三种治疗组均使其显著降低并恢复至正常 (与 C组比较 ,均 P<0 .0 1;与 S组比较 ,均 P>0 .0 5 )。结论　 l.心脏局部肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在左心室重构中发挥重要的作用。2 .ACEI、ARB均有减轻 MI后左心室重构方面的作用。 3 .合用 ACEI与 ARB具有良好的叠加作用     

缬沙坦对压力超负荷下心脏多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影响

目的:观察缬沙坦对慢性压力超负荷下左心室心肌多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)活性、心脏形态及心功能的影响.方法:Wistar雄性大鼠34只随机分为假手术组(sham组)10只、腹主动脉缩窄组(AC组)12只、腹主动脉缩窄加缬沙坦干预结扎组(Val组)12只.术后24周行心脏超声和血流动力学检查,并取左心室心肌检测PARP活性.结果:与sham组比较,AC组PARP活性显著增强(P＜0.01),左心室质量/体重(LVW/BW)显著升高(P＜o.05),左心室射血分数显著降低(P＜o.05);与AC组比较,Val组PARP活性显著减弱(P＜0.01),LVW/BW显著降低(P＜0.05),左心室射血分数明显升高(P＜0.05).结论:缬沙坦可抑制压力负荷下心室肌PARP过度激活,并减轻心室重构及心功能的损害.     

厄贝沙坦对SHR左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法 16只16周龄雄性SHR,随机分为厄贝沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组予厄贝沙坦15 mg/（kg·d）灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称质量,计算左心室质量/体质量比(LVM/BM);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;HE染色光镜观察左心室心肌病理变化。结果 与WKY组相比,SHR对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVM/BM、左心室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR对照组相比,厄贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善LVH(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01)。结论 厄贝沙坦可有效降低SHR血压,减轻心肌纤维化和LVH。