葛根素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬及其分子机制研究

[目的] 探索葛根素（Puerarin）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬及其可能的分子机制。[方法] 以二甲基亚砜（DMSO，空白组）、葛根素（50、100、200 μg/mL）、顺铂20 μg/mL分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞。48 h后，CCK-8法检测细胞增殖抑制率，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平，吖啶橙染色法观察细胞自噬状况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、激活型半胱氨酸蛋白酶（Cleaved Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、酵母ATG6同源物（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达。[结果] 与空白组比较，葛根素100、200 μg/mL组和顺铂20 μg/mL组HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高（P<0.01），自噬溶酶体数量明显增多（P<0.01），p-Akt、p-mTOR、bcl-2表达明显下调而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-I、LC3-Ⅱ表达明显上调（P<0.05或P<0.01），Akt磷酸化（p-Akt/Akt比值）降低且Bax/bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P<0.01）。与顺铂20 μg/mL组比较，葛根素200 μg/mL组细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05或P<0.01），自噬溶酶体数量明显增多（P<0.05），p-Akt、p-mTOR表达下调而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅱ明显上调（P<0.05或P<0.01），Akt磷酸化降低且Bax/Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高（P<0.01）。[结论] 葛根素具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬的作用，该作用具有一定的剂量依赖性；抑制Akt/mTOR/Beclin1通路进而诱导促凋亡、促自噬相关蛋白表达和活化可能是其重要的分子机制。     

桔梗皂苷D通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡保护急性肺损伤的机制研究＊

目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠，随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组，每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外，其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后，牺牲大鼠并称体重及两肺重量，计算肺指数；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（Apoptosis Index，AI）；透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3），Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肺指数显著升高（P < 0.01），肺组织细胞凋亡指数（AI）显著升高（P < 0.01），肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高（P < 0.01）；透射电镜下可见到凋亡小体，影响并改变了肺组织细胞超微结构；与模型组比较，桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低（P < 0.01），肺组织AI明显降低（P < 0.01），肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低（P < 0.01）；透射电镜下，桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用，其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路，减轻肺组织细胞凋亡密切相关。     

川楝子配伍对一贯煎抑制荷H22小鼠肝癌细胞增殖的影响＊

目的 对比研究一贯煎，一贯煎去川楝子，川楝子对荷H22小鼠肝癌细胞增殖及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-celllymphoma/Leukemia-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyt-c）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达的影响。方法 小鼠随机分为模型组，环磷酰胺（cyclophosphamide， CTX）组（50 mg·kg^-1），一贯煎组（23 g·kg^-1），一贯煎去川楝子组（21 g·kg^-1），川楝子组（0.1 g·kg^-1）。雄性KM小鼠每组10只右侧腋下皮下注射H22细胞构建肝癌荷瘤模型，CTX组造模后腹腔注射给药，隔日一次，共7次，余组造模前后14天均灌胃给药，统计各组瘤重。原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡；蛋白免疫印记法（Western blot）检测Bax、Bcl-2、Cyt-c、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组比较，CTX组，一贯煎组，一贯煎去川楝子组，川楝子组瘤重均降低（P<0.01），肝癌细胞凋亡率均升高（P<0.01），Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达均升高（P<0.05或P<0.01），CTX组、一贯煎组Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）；与一贯煎组比较，一贯煎去川楝子组、川楝子组瘤重、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05），肝癌细胞凋亡率和Bax、Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）；与一贯煎去川楝子组比较，川楝子组肝癌细胞凋亡率，Cyt-c、Caspase-3蛋白表达均升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）。结论 一贯煎中川楝子配伍能明显增强该方抑制肝癌细胞增殖的功效，其机理可能与升高Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达，降低Bcl-2蛋白表达，进而促进肝癌细胞凋亡有关。     

石蒜碱调控线粒体氧化损伤介导人乳腺癌细胞自噬及凋亡作用机制

目的 研究石蒜碱介导人乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬及凋亡的作用机制。方法 采用CCK-8法检测石蒜碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响;倒置显微镜、荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜（laser scanning confocal microscopy,LSCM）观察细胞形态;细胞集落实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平、线粒体膜电位;LSCM检测线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）开放情况;Western blotting检测线粒体自噬相关蛋白［线粒体内膜转位酶（translocase of inner membrane,TIM）、线粒体外膜转位酶（translocase of outer membrane,TOM）、E3泛素连接酶（E3 ubiquitin protein ligase,PARKIN）、PTEN诱导的激酶1（PTEN induced putative kinase 1,PINK1）、微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3,LC3-B）、p62］和凋亡相关蛋白［半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、细胞色素C（cytochrome-C,Cyt-C）］的表达。结果 石蒜碱对MDA-MB-231细胞具有生长抑制作用,其半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC₅₀）值为6.21 μmol/L;石蒜碱能够改变细胞形态,部分细胞出现凋亡迹象;石蒜碱能够显著抑制细胞的增殖和迁移能力（P＜0.01）;与对照组比较,随着石蒜碱给药浓度的增加,细胞凋亡率随之升高（P＜0.01）,ROS水平升高（P＜0.01）,线粒体膜电位下降（P＜0.01）,MPTP开放（P＜0.01）;石蒜碱给药48 h后,细胞内TIM、TOM、p62和Bcl-2蛋白表达量下调（P＜0.01）,PARKIN、PINK1、LC3-B、Caspase-3、Bax和Cyt-C蛋白表达量上调（P＜0.01）,且呈浓度相关性。结论 石蒜碱对MDA-MB-231细胞具有生长抑制作用,并可通过调控线粒体氧化损伤介导MDA-MB-231细胞的自噬及凋亡。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨白头翁皂苷A对Burkitt淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨白头翁皂苷A对人伯基特淋巴瘤（BL）细胞Raji细胞增殖、凋亡及相关通路蛋白表达的影响。方法 以人BL细胞Raji细胞为研究对象，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖情况，并计算出24、48、72 h的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为19.77、18.31、16.70 μmol·L^-1。后续相关实验根据白头翁皂苷A作用Raji细胞72 h IC₅₀，选用白头翁皂苷A 8、16、32 μmol·L^-1开展实验。用0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A作用于Raji细胞24、48、72 h，CCK-8法检测细胞生长曲线吸光度A。检测经0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A处理Raji细胞24 h后Raji细胞中胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9的酶原活性。流式细胞仪检测不同浓度白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后细胞凋亡率及细胞周期。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h，Raji细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP）、活化的Caspase-3（cleaved Caspase-3）凋亡蛋白表达情况，检测非受体型酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3通路蛋白表达情况。结果 与空白组比较，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组细胞增殖受到抑制，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶原显著活化（P<0.01），细胞凋亡明显增加（P<0.05，P<0.01），细胞于有丝分裂准备期（G₂）期阻滞明显增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组Raji细胞中Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bax、cleaved PARP、cleaved Caspase-3蛋白表达显著增加（P<0.01），JAK2、STAT3蛋白表达未见明显改变，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 白头翁皂苷A可以抑制人BL细胞Raji细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与白头翁皂苷A调控JAK2/STAT3信号通路有关。     

对叶百部总生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bcl-2，Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究对叶百部总生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达的影响。方法 选择人肝癌SMMC-7721细胞,常规培养及传代,对叶百部总生物碱设置添加干预的质量浓度为50,75,112,167,250 mg·L^-1,另设置仅添加10%胎牛血清作为空白组。采用噻唑蓝（MTT）比色法和细胞克隆实验观察细胞增殖的作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测3种凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和cleaved Caspase-3的表达。结果 对叶百部总生物碱可抑制SMMC-7721细胞增殖,与空白组比较,细胞增殖抑制率显著升高（P<0.01）,作用24,48,72 h的50%细胞抑制浓度（IC₅₀）分别为（173.36±8.75）,（112.14±16.50）,（96.41±2.60） mg·L^-1,细胞集落形成抑制率显著升高（P<0.01）,存在浓度依赖性。与空白组比较,对叶百部总生物碱可促进细胞凋亡,SMMC-7721细胞凋亡数目和凋亡率显著增加（P<0.01）,在荧光正置显微镜下可观察到典型细胞凋亡形态,如亮蓝色细胞核染色,细胞质浓缩和细胞核固缩等。与空白组比较,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调（P<0.01）;与空白组比较,对叶百部总生物碱75,112,167,250 mg·L^-1促凋亡蛋白Bax,cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论 对叶百部总生物碱有很好的抑制SMMC-7721细胞增殖和促进凋亡的作用,其机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达和促进Bax,cleaved Caspase-3蛋白表达有关。     

基于分子生物学及代谢组学的柴胡注射液抗肝癌作用机制研究

目的 探究柴胡注射液抑制肝癌细胞增殖及诱导其凋亡的作用与机制。方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞与人正常肝细胞（LO-2）,给予不同质量浓度的柴胡注射液干预,MTT法与划痕实验检测细胞增殖和迁移;采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;采用qRT-PCR及Western blotting技术检测与周期阻滞、凋亡及迁移相关的基因与蛋白表达;代谢组学技术检测柴胡注射液干预前后肝癌细胞内源性差异物的变化,采用京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）分析柴胡注射液调节的代谢通路。结果 柴胡注射液（100～450 mg/mL）显著抑制肝癌细胞增殖（P＜0.01、0.001）,使细胞阻滞于S期与G₂期（P＜0.05）,促进肝癌细胞凋亡（P＜0.001）,抑制肝癌细胞迁移（P＜0.05、0.001）,表明柴胡注射液具有显著的抗肝癌作用。柴胡注射液显著降低肝癌细胞中神经元PAS结构域蛋白2（neuronal pas domain protein 2,NPAS2）、细胞分裂周期蛋白25A（cell division cycle 25A,CDC25A）、周期蛋白依赖激酶2（cyclin-dependent kinase 2,CDK2）、细胞周期蛋白A（cyclin A）、CDC25B、CDK1、cyclin B1 mRNA表达（P＜0.01、0.001）,下调NPAS2、CDC25A、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达（P＜0.001）,上调Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、细胞色素C（cytochrome-C,Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）蛋白表达（P＜0.01、0.001）。代谢组学结果显示,柴胡注射液干预核苷酸代谢、脂质代谢途径、糖酵解途径、氨基酸代谢途径、脂肪酸代谢途径等。结论 柴胡注射液对SMMC-7721细胞有阻滞及促凋亡的作用,其可能的机制为下调NPAS2-CDC25A使细胞阻滞于S期,下调CDC25B、CDK1、cyclin B1使细胞处于G₂期阻滞,下调MMP-9/TIMP-1值抑制肝癌细胞迁移,调节核苷酸、脂质与氨基酸代谢等通路,从而诱导肝癌细胞凋亡。     

miR-20a通过ATG16L1影响细胞自噬并参与调节雷公藤甲素肝毒性

目的 观察雷公藤甲素对miR-20a及自噬相关16样蛋白L1（autophagy related 16 like protein1,ATG16L1）表达的影响,探讨miR-20a对雷公藤甲素所致肝细胞毒性的调控作用。方法 利用雷公藤甲素处理人正常肝细胞株HL7702和C57BL/6J小鼠,通过qRT-PCR和Western blotting检测miR-20a、ATG16L1及自噬标记物微管相关蛋白1轻链3II（microtubule-associated protein 1 light 3II,LC3II）的表达。利用雷公藤甲素和miR-20a模拟物或抑制物共同处理HL7702细胞,通过qRT-PCR和Western blotting检测ATG16L1及LC3II的表达;CCK-8法检测细胞存活率;试剂盒检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放量;ELISA检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）和Caspase-9的活性。结果 雷公藤甲素显著下调人正常肝细胞或小鼠肝组织中miR-20a表达（P＜0.05）,上调ATG16L1和LC3II的表达（P＜0.05）。miR-20a模拟物可抑制雷公藤甲素引起的ATG16L1、LC3II表达升高（P＜0.05）,进一步降低细胞存活率（P＜0.05）,提高LDH释放量（P＜0.05）,上调Caspase-3和Caspase-9活性（P＜0.05）,而miR-20a抑制物具有相反作用。结论 miR-20a通过ATG16L1影响自噬过程,参与调节雷公藤甲素肝细胞毒性。     

桦木酸通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人结肠癌细胞SW620凋亡及自噬

目的 研究桦木酸对人结肠癌细胞SW620凋亡和自噬的影响及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在其中的调控作用。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性，确定最佳给药时间及给药浓度，用于后续实验；设置空白组、桦木酸低、中、高浓度组。采用苏木素-伊红（HE）染色观察桦木酸对SW620细胞形态的影响。采用Annexin-V/碘化丙啶（PI）双染法检测SW620细胞凋亡率。分别采用Hoechst33258染色及细胞自噬染色（MDC）观察细胞凋亡和自噬体发生情况。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3），微管相关蛋白Ⅰ轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬关键分子酵母Atg6同系物-1（Beclin-1）、p62、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。结果 桦木酸以浓度、时间依赖性的方式抑制SW620、HT29、HCT116细胞的活性；与桦木酸给药24 h比较，W620、HT29、HCT116细胞给药48 h细胞活性明显降低（P<0.05，P<0.01），给药48 h的半数抑制浓度（IC₅₀）显著降低（P<0.01），其中SW620细胞给药48 h的IC₅₀最小。HE染色、Hoechst33258染色显示，桦木酸组可见浓度依赖性细胞凋亡；MDC染色可见细胞自噬体数量增加。与空白组比较，桦木酸低、中、高浓度组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与空白组比较，桦木酸低、中、高浓度组Bax、Caspase-9、cleaved Caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），桦木酸中、高浓度组Beclin-1蛋白表达显著升高（P<0.01）；桦木酸低、中、高浓度组p62、p-Akt、p-PI3K、p-mTOR蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 桦木酸对SW620细胞活性有明显的抑制作用，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路从而诱导人结肠癌细胞SW620的凋亡及自噬有关。     

芒柄花素磺酸钠调控线粒体凋亡通路改善脑缺血再灌注损伤的研究

目的 研究芒柄花素磺酸钠（sodium formononetin-3ʹ-sulphonate,Sul-F）调控线粒体凋亡通路改善脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、依达拉奉（3 mg/kg）组和Sul-F高、低剂量（80、40 mg/kg）组,分别于再灌注0、12 h尾iv药物干预,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水。再灌注24 h后,Zea Longa评分法评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察脑缺血半暗带病理变化;原位末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色检测脑缺血半暗带细胞凋亡情况;JC-1探针流式细胞术检测脑缺血半暗带线粒体膜电位水平;透射电镜观察脑组织超微结构;ELISA法检测脑缺血半暗带丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性;qRT-PCR和Western blotting分别检测脑缺血半暗带B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,Sul-F高剂量组大鼠神经功能评分显著降低（P＜0.01）,脑梗死体积显著减小（P＜0.05）,脑缺血半暗带病理损伤减轻,细胞凋亡显著减少（P＜0.01）,线粒体膜电位的去极化显著逆转（P＜0.05）,线粒体嵴更加清晰、自噬现象更少见,MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD和GSH-Px活力显著升高（P＜0.05、0.01）;Bcl-2表达显著增加（P＜0.01）,Bax和Caspase-3表达显著减低（P＜0.01）。结论 Sul-F通过调控线粒体凋亡相关基因Bcl-2/Bax平衡,改善线粒体氧化应激水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

辨证施护喘证

喘证的一般护理注意调整病室环境、体位与休息、严密观察生命体征、饮食护理、情志护理;根据中医辨病与辨证相结合的方法,同病异护、异病同护,实施具有针对性、个性化的护理措施,保障治疗措施的实施,促进疾病康复。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

七情学说实验研究相关问题探讨

对近年来有关中医七情学说的实验研究现状进行了简要评述。指出实验研究对七情学说的创新和发展具有重要的意义，并着重对今后开展七情学说实验研究所要解决的关键问题以及七情学说实验研究所涉及的动物模型等问题进行了初步探讨。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.