从"少阳主骨"论治骨质疏松症

“少阳主骨”出自《黄帝内经》,经历代医家不断补充完善,已形成一套防治骨病的中医理论体系。骨质疏松症(OP)是一种全身性的慢性代谢性骨病,以全身骨量减少、骨内微结构破坏为特征,属“骨痿”“骨痹”“骨繇”等中医骨病范畴,但现代医家罕有从少阳论治者。文章整理总结“少阳主骨”的涵义及少阳与OP的联系,探究从少阳论治OP的机理,是“少阳主骨”理论的传承应用,对指导OP的中医药防治具有重要意义。     

中药有效成分治疗骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。     

淫羊藿防治骨质疏松症的研究现状

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。骨质疏松症是老年人的一种常见病，随着人类寿命的延长，社会老龄化进程的加快，骨质疏松症的发生率呈逐渐上升趋势，已严重危害着老年人的身体健康。近年来中医药在防治骨质疏松症方面取得较大进展，在中医药防治骨质疏松症的研究中，     

骨质疏松症病因病机探讨

骨质疏松症(OP)是一种多因素、多环节导致的全身代谢性骨病,医家多从肾精亏虚、脾胃虚弱、肝失条达等方面分析其病因病机。本文认为《内经》的"少阳主骨"学说和OP具有内在统一性,从"少阳主骨"探讨OP的发病机制,可为科研及临床治疗提供新思路。     

补肾中药通过调控MAPK信号通路防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种与衰老相关的全身代谢性骨病。中医学认为,“肾虚髓空,髓减骨枯”是骨质疏松症发病的关键病因病机,补肾方药被广泛应用于OP的防治且安全有效。近年来随着分子生物学技术在中医药研究中的广泛应用,发现丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路与OP的发病密切相关,许多补肾方药可通过干预该通路中相关信号分子的表达,进而调节骨代谢,发挥防治OP的作用。该文基于MAPK信号通路在骨代谢中的调节机制,就补肾单味中药及复方调控MAPK信号通路防治OP相关研究展开综述,以期为中医药防治OP的研究提供参考。     

石骨症发病机制及相关基因研究进展

正石骨症(Osteopetrosis, OP)别名泛发性脆性骨质硬化症、硬化性骨增生性骨病、大理石骨病、粉笔样骨等,是一种病因不明、由于破骨细胞异常分化导致其数量不足和/或功能缺陷,出现以骨质吸收障碍为主要病变的具有遗传倾向的代谢性骨病。本文主要从石骨症的发病机制及相关基因展开论述。1 病因与发病机制石骨症最早是由德国放射学家Albers Schonberg在1904年首次报道,故命名为"Albers Schonberg病"。     

骨质疏松症的康复技术与方法

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病~([1-2])。按病因可分为原发性和继发性2类:原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨OP)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP);继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。骨折是OP最严重的并发症,尤     

邓伟民治疗绝经后骨质疏松症经验介绍

正骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病~([1])。绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)是发生于绝经后女性的一种原发性骨质疏松症,中医无绝经后骨质疏松病名,根据其病因病机及临床表现,归为骨痿、骨痹范畴。2016年由美国临床内分泌医师协会与美国内分     

自拟益肾活血汤治疗老年性骨质疏松症32例疗效观察

骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。临床上主要表现为腰痛肢体疼痛、驼背、骨折等。而以腰背部疼痛最为常见,骨折是其最严重的并发症。骨质疏松症是老年性疾病中的一种多见病、常见病,属中医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。对此,笔者临床采用自拟益肾活血汤治疗32例,获效良好。     

补肾活血法论治原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。现代医学将其分为原发性、继发性和特发性三类,原发性OP是最为常见的一类。原发性OP又分为绝经后骨质疏松（PMO）和老年性OP。     

p38 MAPK信号通路在膝关节骨性关节炎中医药诊疗中的作用

骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以关节软骨进行性退变、滑膜炎症和疼痛为主要特征的关节类疾病。其发病机制目前尚未完全明确,一般认为是年龄、性别、肥胖、创伤、炎症、遗传易感性等力学及生物学因素共同作用导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨3者降解和合成偶联失衡的结果。近年来,信号通路在KOA软骨细胞增殖、凋亡的研究中成为了热点,且信号通路在KOA发病机制和靶向治疗的研究也逐渐起步,通常会涉及KOA软骨细胞中细胞因子、相关基因和蛋白的表达等。这些关于信号通路与KOA的研究主要集中在软骨细胞的增殖和凋亡、细胞外基质的合成和降解以及软骨下骨的硬化等方面,其中研究比较多的是p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。文献研究表明,p38 MAPK信号通路可调控软骨细胞增殖、凋亡,维持细胞外基质代谢平衡,调节基质金属蛋白酶、促炎症因子的产生,参与胶原蛋白和蛋白多糖降解,在KOA病理进程中起重要的调控作用。而以整体观念和辨证施治理论为指导的中医药疗法治疗该病针对性强,疗效显著,可以从根本上控制病情的发展,为治本之道。本文从p38 MAPK与KOA发病机制的关系入手,对p38 MAPK信号通路在KOA中医药诊疗中的研究进展作一综述,为KOA的临床诊疗提供新的分子靶点。     

汪悦治疗类风湿关节炎骨破坏经验

类风湿关节炎疾病进展多表现为关节侵袭,骨质破坏,其严重程度与疾病过程中产生和释放的炎症因子水平密切相关。汪悦教授认为以加减桂芍知母汤治疗类风湿关节炎骨破坏切合病机,其关键在外散风寒,内祛湿热,局部解毒。其机制可能为通过控制炎症活动减慢骨破坏进程。     

骨质疏松症与阿尔茨海默病的相关性

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致脆性骨折的退行性骨病。阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)主要表现为记忆力减退和认知功能障碍。表面上看OP和AD不论是在症状还是在体征方面都截然不同,但越来越多的研究表明两者存在一些共有的致病因素、发病机制和信号通路。     

基于“络病-微循环相关性”探讨针刺治疗膝骨关节炎

根据膝骨关节炎与痹症的关系,探讨痹症与络病、络病与微循环障碍的相关性,以及微循环功能障碍对膝骨关节炎发生发展的影响,针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。络病致痹的病机在于络脉空虚,复感风寒湿邪,络脉内气血津液运行失常,且微循环与络脉理论在生理、病理、形态学方面具有相关性,推测膝关节局部微循环功能的改善可能是针刺治疗KOA的作用机制。针灸“从络论治”应贯穿本病各个阶段。     

灸法治疗膝骨关节炎的研究进展

膝骨关节炎(KOA)是以退行性病理改变为基础,以关节软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质再生为特征的慢性病、常见病、多发病,男女均可发病。近年来,中医药治疗KOA的研究进入白热化,并取得较大进展,主要的治疗方法有中药内服、中药外用和针灸推拿3大类为主。其中灸法具有温通经络的作用,更成为现如今的研究热点之一。灸法有很多种,对于KOA的治疗研究较多的方法有化脓灸、悬灸、热敏灸、隔物灸、温针灸、灸法结合其他疗法等。对近年来灸法治疗KOA的现状进行简要的综述,并提出存在的问题及未来发展的方向。     

手法治疗结合运动疗法治疗膝骨性关节炎进展

随着人口老龄化程度的加深,膝骨性关节炎(KOA)逐渐成为严重影响中老年生活质量的常见病、多发病。其主要特征为膝关节软骨退行性变和继发性骨质增生导致的膝关节疼痛、僵硬和活动受限。目前发病机制仍不清楚,因而KOA的治疗也成为了医学界重点关注的问题。随着对生物力学机制研究的深入,近年来运动疗法和推拿在治疗KOA方面的研究越来越多,文章对推拿结合运动疗法在KOA治疗上的研究进展进行综述。     

淫羊藿苷防治膝骨性关节炎作用机制的研究进展

膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）是临床中最常见的慢性退行性骨关节疾病,其主要的病理特征是关节软骨的退变、软骨下骨小梁骨重塑失调和滑膜病变,严重影响患者的生活质量,对家庭和社会造成巨大的经济负担。中药在防治KOA方面具有一定的优势,其中,淫羊藿中有效成分淫羊藿苷对防治KOA具有一定作用。通过对淫羊藿苷从抗炎、保护软骨细胞、抑制细胞凋亡、抑制破骨细胞方面防治KOA作用机制的研究进展进行综述,为进一步研究淫羊藿苷防治KOA提供理论依据。     

骨关节炎相关细胞因子及生物标志物的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是中老年常见的慢性关节疾病,以关节软骨的退行性变化、破坏及继发性骨质增生为特征,以关节反复发作疼痛、肿胀,逐渐加重,出现关节畸形、活动障碍为主要临床表现,其发病原因迄今尚不完全清楚。中医认为OA属于骨痹范畴,以肝肾亏虚为本,气滞血瘀、脉络痹阻为标,中医治疗亦多从此病机入手,以补肾活血为主,兼以祛湿止痛。各代医家在临床经验的基础上总结了许多治疗痹证的方药,有效地延缓了OA疾病的进程。此外,骨关节炎的临床诊断目前主要依靠症状体征以及影像学检查,但这些诊断方法对早期患者并不敏感,影响了骨关节炎患者的及时治疗。随着分子生物学的不断发展,越来越多的研究表明各种细胞因子在骨性关节炎的发生发展过程中起了重要作用,它们与滑膜、关节软骨、软骨下骨的功能改变密切相关,有较多的细胞因子及蛋白参与了OA的病理变化,如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子、基质金属蛋白酶和骨桥骨蛋白等。同时,在OA患者的体液中也寻找出一些特异性生物标志物,如软骨代谢标志物、骨代谢标志物和滑膜代谢标志物等,这些生物标志物能够及时反映关节软骨早期退变的信息,能够对骨关节炎的早期诊断、治疗及预后评价,起到积极的指导作用。目前,有关细胞因子的研究已经深入到作用机制层面,如细胞因子与靶细胞表面受体的结合情况,细胞因子激活胞内信号转导通路等。在生物标志物研究方面,鉴于很多指标缺少专属性和特异性,寻找高灵敏性、高特异性生物标志物,开发简便、准确的多指标联合检测方法,来及时反映关节软骨早期退变等有关病理变化已是研究的热点问题。     

补肾壮骨胶囊治疗膝关节骨性关节炎的实验研究

为观察补肾壮骨胶囊治疗膝骨性关节炎的疗效,并探讨其作用机理及膝骨性关节炎的发病机制。按照Hulth造模方法将30只新西兰大白兔造成膝骨性关节炎模型,并随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸对照组、补肾壮骨胶囊治疗组,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定血清、关节液一氧化氮(NO)含量,动物处死后取关节软骨进行电镜观察,并对软骨及滑膜组织的匀浆进行一氧化氮合酶(iNOS)的测定。结果显示补肾壮骨胶囊治疗组关节液NO含量降低的程度与壮骨关节丸对照组比较,差异显著(P<0.05),软骨及滑膜组织中iNOS的含量同对照组比较有显著性差异(P<0.05)。电镜观察胶囊组关节软骨退变较模型组和壮骨关节丸组轻。表明补肾壮骨胶囊通过抑制iNOS的表达,降低NO含量,减少软骨细胞凋亡,促进软骨基质合成及抑制其分解,抑制滑膜炎症,延缓关节软骨退变,促进了关节软骨的修复。