P物质与慢性应激诱导的大鼠结肠动力紊乱的关系及其机制

目的:研究P物质(SP)在慢性应激引起的大鼠结肠动力紊乱中的作用及其机制。方法:采用SPF级Wistar大鼠,体重180-200g,随机分为模型组(WAS组,即避水应激组)和对照组(SWAS组,即假避水应激组)。WAS组采用经典避水应激模型,每天给予避水应激处理1h,连续10d。造模结束后,用10%水合氯醛麻醉大鼠,分别留取心脏采血标本及结肠肌层标本。采用酶联免疫分析法检测血清SP水平,采用实时荧光定量PCR技术检测结肠肌层神经激肽受体1(NK1R)mRNA的表达水平。此外,应用膜片钳技术检测结肠平滑肌细胞L型钙电流的变化。结果:WAS组大鼠血清SP水平显著高于SWAS组(P<0.01),WAS组结肠肌层NK1R mRNA表达水平明显高于SWAS组(P<0.05),WAS组大鼠平滑肌细胞的峰电流加SP前后的比值与SWAS组比值相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性应激可诱导结肠肌层NK1R表达增加,而SP可通过作用于表达于结肠肌层NK1R引起结肠动力的改变,在肠易激综合征的肠动力紊乱中发挥重要作用。     

BDNF及其受体TrkB在慢性应激大鼠结肠动力紊乱中的调节作用及其机制

目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在慢性应激大鼠结肠动力紊乱中的作用及其机制.方法 将20只Wistar雄性大鼠称重后按完全随机方法分成两组,避水应激组(WAS组)和假避水应激组(SWAS组),每组10只.记录两组在慢性避水应激模型造模期间粪便粒数;酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时定量PCR、Western印迹和免疫组化法检测BDNF和TrkB在大鼠血清及结肠肌层的表达.分别用河豚毒素(TTX)、BDNF和TrkB抑制剂K252a、BDNF孵育各组近端结肠肌条,记录近端结肠环形肌条肌张力的变化.结果 WAS组大鼠造模期间粪便粒数明显多于SWAS组(P＜0.05).WAS组大鼠血清BNDF水平高于SWAS组[(158.30±9.82)比(84.68 ±7.80) pg/ml]、结肠肌层TrkB蛋白表达水平高于SWAS组(0.44±0.03比0.30±0.02)(均P＜0.05),而肌层BDNF mRNA表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).TrkB主要在肌层神经元的细胞核表达,且WAS组表达明显强.WAS组近端结肠环形肌条收缩幅度明显高于SWAS组[(0.35±0.02)比(0.22±0.03)g,P＜0.05];加入TTX阻断肠神经作用后,WAS组环形肌条收缩幅度仍大于SWAS组[(0.89±0.07)比(0.53 ±0.06)g,P＜0.05];用BDNF孵育肌条,记录不同时间点的标准化率(R值),其中孵育6、12 min时两组肌条R值差异有统计学意义(均P＜0.05),BDNF能诱导收缩波峰;用K252a孵育环形肌条30 min后加入BDNF,导致BDNF引起的峰值延后且降低.结论 BDNF通过作用于TrkB受体在慢性应激大鼠结肠动力紊乱中发挥一定的调节作用.     

疼痛对不同年龄大鼠脊髓背角Caspase-3表达的影响

目的 探讨凋亡相关蛋白Caspase-3在大鼠疼痛模型脊髓背角中的表达及与年龄的关系。方法 应用免疫组织化学和免疫印迹反应方法检测Caspase-3在脊髓背角的表达。结果 未刺激侧不同年龄组间Caspase-3表达量无显著性差异（P〉0．05）;疼痛刺激侧青年组Caspase-3表达量明显高于中、老年组（P〈0．05）,中、老年组之间Caspase-3表达量无显著性差异（P〉0．05）;老、中、青各组刺激侧Caspase-3的表达均较同组未刺激侧增加（P〈0．05）。结论 疼痛刺激可以促进脊髓背角Caspase-3的表达,并且疼痛刺激时Caspase-3的表达与年龄有密切的关系。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 观察异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞的凋亡和相关基因bcl-2、bax蛋白表达变化的影响。方法 取新生2～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角星形胶质细胞，原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组（C组）、乳剂对照组（L组）、谷氨酸对照组（G组）、异丙酚对照组（P组）、谷氨酸和异丙酚合用组（GP1、GP2、GP3组）。加药后培养24h免疫细胞化学法观察bcl-2和bax蛋白平均吸光度（A）值及细胞形态学变化，流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。结果 与C组比较，G组、GP。组细胞发生大量凋亡（均P〈0.01），bax蛋白阳性表达，bax蛋白A值升高（均P〈0.01），bcl-2蛋白阴性表达，bcl-2蛋白A值降低（均P〈0.01）。与G组比较，GP2组、GP3组凋亡降低（P〈0.05，P〈0.01），bcl-2蛋白阳性表达，bcl-2蛋白A值升高（P〈0.05，P〈0.01），bax蛋白阴性表达，bax蛋白A值降低（P〈0．05，P〈0.01）。结论 异丙酚通过增强bcl-2蛋白表达，显著抑制谷氨酸诱导的星形胶质细胞凋亡，其抑制程度与剂量有关。     

转录组测序结合TMT蛋白质组学技术对脊髓损伤小鼠关键基因预测及相关病理机制研究

目的 通过转录组测序（RNA sequencing,RNA-Seq）和TMT蛋白质组学技术,筛选差异表达的基因及蛋白,探讨脊髓损伤后复杂的病理机制。方法 50只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,每组25只。采用钳夹法在腰1处制备小鼠脊髓损伤模型,14 d后进行取材。采用后肢运动功能评分（basso mouse scale,BMS）评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;RNA-Seq技术筛选差异基因;TMT蛋白组学分析筛选差异蛋白;结合2种测序技术筛选变化趋势吻合的mRNA和蛋白并进行生物信息学分析。结果 与假手术组相比,模型组中BMS评分明显降低（P<0.05）;HE染色显示脊髓损伤区域结构疏松紊乱,出现空洞,细胞核固缩,炎性浸润严重,神经元坏死;RNA-Seq共筛选出565个差异mRNA,其中545个上调,20个下调,TMT蛋白组学共筛选出339个差异蛋白,其中278个上调,61个下调;2种测序的聚类热图显示2组样本的表达模式差异大;韦恩图分析获得83个趋势上调的mRNA或蛋白;蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络分析获得11个核心靶点;GO富集分析显示分子功能或生物过程主要在免疫应答、溶酶体途径、细菌反应、液泡裂解等方面;KEGG富集通路主要在结核病变、溶酶体、吞噬小体途径等通路。结论 本研究筛选出的11个mRNA或蛋白可能是调控脊髓损伤病理过程的核心靶点,病理机制可能与免疫应答途径、溶酶体和吞噬小体等通路密切相关。     

基于转录组测序技术的椎间盘退变特异基因表达谱分析

目的 通过筛选分析椎间盘退变过程中的表达变化基因寻找临床治疗间盘退变的新靶点。方法 运用转录组测序技术评估了临床采集到的椎间盘退变患者（IDD,n=4）和非IDD（n=3）椎间盘样本,筛选出具有显著性的差异基因并利用基因本体论(GO）数据库和京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据库进行基因功能富集,筛选在IDD进展中可能起关键作用的基因和信号通路,最后使用qRT-PCR技术对上述识别到的部分显著差异基因进行验证。结果 测序结果识别出512个显著差异基因（DEGs）,GO数据库主要将这些DEGs主要富集到角化、细胞外基质（ECM）构成、生长因子结合以及炎症趋化作用,而KEGG富集分析的前10通路分别为：阿米巴病、病毒蛋白与细胞因子及其受体的相互作用、ECM受体的相互作用、IL-17信号通路、细胞因子与其受体的相互作用、TNF信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、趋化因子信号通路以及雌激素信号通路。选取的 13个作为qRT-PCR验证目标的DEGs在两组间表达具有差异显著性（P<0.001）,且所有的DEGs的表达趋势均与RNA-seq结果一致,其中3个基因组间差异倍数不显著（Log2FoldChange≤1）,其余10个基因具有差异显著性（Log2FoldChange>1）。结论 ECM、生长因子、胶原纤维蛋白组分、炎症趋化因子以及TNF-α和PI3K-Akt信号通路在IDD进展过程中发挥重要作用,这些因素可能成为椎间盘退变临床治疗的新靶点。     

大鼠脊髓背角中NT样免疫反应物的光镜和电镜研究

用免疫细胞化学和电镜相结合的方法研究 NT-LI 在鼠脊髓背角中的分布和超微结构。光镜下 NT 样免疫反应细胞、纤维和终末主要分布于背角Ⅱ_b 层相Ⅲ层背侧部。也镜下 NT-LI可见于核周体、树突、轴突和有髓纤维内。除大多数标记轴突与未标记树突构成轴-树突触外,部分标记轴突与未标记轴突和未标记胞体构成轴。轴和轴-体突触。未标记轴突亦可与标记树突构成轴-树突触。结果提示背角浅层中 NT 神经元可能参与构成调节痛觉传递回路。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法：采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至648周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射（abdominalwithdrawreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-los蛋白表达的变化。结果：与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AwR评分明显升高（P〈0．01）,电针治疗后AwR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层（superficiallaminae,SDH,laminaeⅠandⅡ）、固有层（nucleusproprius,NP,laminaeⅢandⅣ）、背角颈段（neckofdorsalhorn,NECK,laminaeVandVI）,以及T13-L2节段的NECK中,c-los阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0．05）,而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-los阳性神经元明显下降（P〈0．05）;假电针对AWR评分、c-los蛋白表达没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之-。     

慢性应激对肠易激综合征的影响

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹痛、腹部不适或排便异常为主要表现的一种功能性疾病。应激是机体受到内外源刺激后,机体的一种适应性自我保护反应。长期慢性应激从多个方面诱发或加重肠易激综合征。全文就慢性不良应激对肠易激综合征的多方面影响进行综述。     

基于转录组测序技术研究黄芪水煎液对虚寒证大鼠免疫机能的影响

目的探讨虚寒证的发生及黄芪水煎液对虚寒证产生治疗作用的分子机制。方法选用传统中药复方(生石膏、龙胆草、黄柏、知母)按照2∶1. 2∶1∶1. 5的比例,灌胃给药16 g/(kg·d),持续14 d,建立虚寒证大鼠模型。模型建立后,采用SPSS软件随机分为虚寒模型组及黄芪水煎液组,黄芪水煎液组给予5. 40 g/(kg·d)灌胃给药,连续7 d,应用转录组测序技术检测空白组、虚寒模型组、黄芪水煎液组大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因,根据GO功能标准,对免疫相关基因进行注释,荧光定量PCR对测序结果进行验证。结果与空白组相比,虚寒模型组筛选出差异基因323条;与虚寒模型组相比,黄芪水煎液组筛选出差异基因333条,主要涉及刺激应答与防御应答功能。GO功能分析显示,虚寒模型大鼠出现以刺激、防御应答为代表的多种免疫应答相关基因表达的下调,影响机体的免疫应答功能,削弱机体免疫;给予黄芪水煎液治疗后,通过上调刺激、防御应答相关基因表达,进一步改善机体对外界的免疫应答情况,使机体免疫状态得以增强、恢复。结论虚寒证发生及黄芪水煎液对虚寒证治疗作用的分子机制可能与机体免疫机能及其相关基因表达密切相关。     

基于二代测序技术的转录组测序生物信息分析

随着二代测序技术和生物信息学的发展,越来越多的科研人员通过转录组测序(RNAseq)研究基因表达调控、疾病发生机制和遗传育种上的问题。面对测序所产生的大量数据,生物信息学分析策略对于数据的解读显得尤为重要。本文结合不同RNA(mRNA、LncRNA、miRNA和circRNA)的特点,对转录组测序中的几类分析流程及其所涉及的软件和数据库分别做简要的介绍,为RNAseq的生信分析研究提供参考。     

吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元的影响

目的:探讨吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发放电的影响及其作用机制。方法:采用Chung模型建立慢性神经性疼痛大鼠模型,行为学方法测试机械刺激缩足阈值判断模型是否成功。单个神经元记录法记录脊髓背角投射神经元放电活动。实验分正常大鼠组(N组),假手术组(S)和神经损伤性大鼠组(I组)。3组在脊髓表面予以吗啡、荷包牡丹碱(BIC)和番木鳖碱(STN)前后,以不同级别机械刺激足部感受野,分别记录脊髓背角投射神经元诱发放电活动。结果:脊髓表面用10μmol/L吗啡能显著抑制3组大鼠脊髓背角投射神经元的诱发性放电活动。与基础值相比,N组和S组压力刺激抑制了72%±6%(P<0.05),钳夹刺激抑制了76%±5%(P<0.05),但I组抑制作用显著低于N组和S组,压力与钳夹刺激与基础值比分别抑制32%±4%和26%±3%(P<0.05);而予以BIC阻断GABAA受体后,N组和S组吗啡的抑制作用明显减弱(P<0.05),I组吗啡的抑制作用无明显改变(P>0.05);STN阻断甘氨酸受体后,3组吗啡的抑制作用无明显区别;GABAA受体和甘氨酸受体同时阻断后,吗啡无明显抑制作用。结论:吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱,主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关。     

CRF在肠易激综合征大鼠下丘脑中表达变化的研究

目的 探讨CRF在肠易激综合征(IBS)大鼠下丘脑中的表达变化及其在IBS发病机制中的作用.方法 将28只健康雄性成年Wistar大鼠,随机分为对照组(NC)、慢性应激组(CUMS)、急性应激组(WRS)、慢急性联合应激组(CACS).观察不同应激状态下大鼠的体重变化、排便颗粒、糖水消耗的表现,对模型进行再评价.采用RT-PCR方法检测各组大鼠下丘脑中CRF mRNA表达水平的变化.结果 各指标显示本次造模的大鼠符合IBS的内脏敏感发生机制,经RT-PCR方法检测,CRF在各应激组大鼠中的表达如下:NC1,CUMS 2.1±0.52,WRS 3.25±0.81,CACS 5.33±0.96,数据显示各应激组CRF的表达均高于对照组(P<0.01).结论 CRF在IBS大鼠下丘脑中的表达升高,它可能参与应激引起的功能性肠道疾病的发生.     

吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角PSD-95表达的影响

目的观察吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触后致密物质95(PSD-95)蛋白表达水平的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、神经病理性疼痛组(NP组)和吗啡组(NP+Mor组),每组6只。采用坐骨神经分支保留性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,吗啡组大鼠在处死前2h注射吗啡(15mg/kg)。术前、术后第3、7、14天、吗啡用药后30min测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值。术后14d吗啡用药2h后,处死大鼠,用Western Blotting法检测脊髓背角PSD95的蛋白表达水平。结果与SO组比较,NP组50%PWT降低,PSD95的蛋白表达水平升高;与NP组比较,Mor组50%PWT升高,PSD95的蛋白表达水平降低。结论吗啡急性用药可减轻神经病理性疼痛大鼠的脊髓背角区PSD95蛋白表达增多。     

痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠VIP的影响

目的观察痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）的影响。方法以匹维溴胺为对照,观察痛泻要方对慢性应激大鼠粪便含水量、值肠内玻璃小球排出时间、小肠墨汁推进率以及下丘脑和结肠VIP含量的影响。结果慢性应激大鼠粪便含水量显著增加,直肠内玻璃小球排出时间显著缩短,小肠墨汁推进率显著升高,下丘脑和结肠中VIP的含量显著升高;痛泻要方、匹维溴胺能减轻以上部分肠功能紊乱,显著降低结肠中VIP含量,但对下丘脑中VIP的影响不明显。结论痛泻要方能减轻慢性应激大鼠的肠功能紊乱,该作用可能与其对结肠中VIP的调节有关。     

高通量转录组测序研究过表达Ocstamp对MLE-12细胞基因表达的影响

目的 研究过表达Ocstamp对MLE-12细胞基因表达的影响。方法 构建稳定过表达Ocstamp和空载对照（NC）的MLE-12细胞并进行高通量转录组测序和生物信息学分析。蛋白免疫印迹法检测p-毛细血管扩张性共济失调突变激酶（ATM）、p-毛细血管扩张性共济失调（ATR）、p-p53、p21、p16、I型胶原蛋白（Col I）、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）、XI型胶原蛋白（Col XI）、己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、M2型丙酮酸激酶（PKM2）的表达,β半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老。结果 高通量转录组测序结果显示,与NC组相比,过表达Ocstamp的MLE-12细胞中有2 794个差异基因,其中GO分析和KEGG分析显示衰老信号、糖酵解信号和胶原沉积信号出现了异常激活,蛋白免疫印迹结果显示,与NC组相比较,p-ATM、p-ATR、p-p53、p21、p16、Col I、IColⅢ、Col XI、HK2、LDHA、PFK1、PKM2在Ocstamp过表达组中均上调（P<0.05）,且β半乳糖苷酶染色阳性。结论 过表达Ocstamp能介导...     

基于转录组测序分析绿原酸对铜绿假单胞菌的作用机制

目的：分析绿原酸对铜绿假单胞菌PA01转录组的改变,探寻绿原酸对PA01抑菌机制。方法：采用肉汤微量稀释法测定绿原酸对PA01的最低抑菌浓度(MIC);根据MIC测定结果设置绿原酸组(CA组)和对照组,对两组PA01进行转录组测序;随后进行差异表达分析。结果：有370个差异基因表达上调,505个表达下调。GO、COG功能分类显示细胞过程、催化活性、氨基酸转运和代谢等条目中差异基因数量占优势;GO、KEGG富集分析显示,差异基因涉及细菌致病机制、细菌分泌系统、膜整体组件、膜的固有成分、离子跨膜转运蛋白活性、铁载体族非核糖体肽的生物合成和ABC转运蛋白等途径与通路。结论：绿原酸可显著改变PA01的转录谱,Ⅲ型分泌系统、铁载体等有望成为新的抗菌作用靶点。     

唐氏综合征胎盘差异miRNA表达谱分析： 基于全转录组测序分析技术

目的 通过筛选唐氏综合征胎盘中表达变化的miRNAs并分析具体生物学途径来探讨唐氏综合征新的标记物及其分子发病机制。方法 运用全转录组测序分析技术分析唐氏综合征确诊胎盘（DS,n=3）和产前诊断确诊正常胎盘（n=3）样本,筛选出显著差异表达的miRNA,通过miRWalk、Targetscan、miRDB软件预测其靶基因并进行GO和KEGG-Pathway功能富集分析。结果 测序分析共检出82个差异表达的miRNA。DS胎盘组织中有29个miRNA表达上调（变化倍数≥2,P<0.05）,15个miRNA表达下调（变化倍数≥2,P<0.05）;根据表达丰度共筛选出 4 个表达上调的 miRNA,6 个表达下调的 miRNA。其共同靶基因BTBD3、AUTS2均与神经发育相关。GO富集分析结果显示差异表达miRNA的靶基因主要富集到蛋白结合、水解酶活性、金属离子结合、转移酶活性、核苷酸结合、胞质组分、细胞核组分、转录调控、RNA代谢过程调控、DNA依赖性RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控、眼睛发育、感觉器官发育等。KEGG富集分析结果显示差异表达miRNA靶基因主要参与的信号通路包括肿瘤相关信号通路、PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路、细胞骨架调控信号通路、嘌呤代谢相关信号通路、P53相关信号通路。结论 miRNAs可能参与了唐氏综合征胎盘损伤和相关的妊娠病理,并可能对其他智力障碍相关疾病提供一定临床思路及对未来的预防治疗发挥重要作用。     

蜈蚣全蝎散对骨癌痛大鼠行为学及其脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的 研究蜈蚣全蝎散(CS)对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其脊髓背角c-fos表达的影响。 方法 将雌性SD大鼠采用随机数字法分为6组:假手术组(S组)、胫骨癌痛组(A组)、生理盐水组(NS组)、CS 20 mg/kg(C₁组)、40 mg/kg(C₂组)、80 mg/kg(C₃组)。采用大鼠左胫骨上端骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液(10 μl,2×107cells/ml)的方法建立骨癌痛模型。造模9 d后,采用不同剂量的CS灌胃,2次/d,连续4 d后,测定各组大鼠机械痛阈值;并取L₄和L₅脊髓背角,运用Western blot法测定c-fos蛋白表达及RT-PCR法测定c-fos mRNA表达。 结果 与S组比较,A组造模后第9、12天机械痛阈值均下降,差异均有统计学意义[第9天机械痛阈值分别为:(8.69±0.53)g、(6.61±0.22)g,P<0.05;第12天机械痛阈值分别为:(8.67±0.43)g、(6.56±0.48)g,P<0.05],造模后第12天脊髓背角内c-fos蛋白、c-fos mRNA表达均上调,差异均有统计学意义(蛋白表达量分别为:1.46±0.19、3.61±0.51,P<0.05;mRNA表达量分别为:0.65±0.22、2.53±0.31,P<0.05);与NS组比较,造模第12天后,C₂、C₃组机械痛阈值均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);脊髓背角内c-fos蛋白、c-fos mRNA表达均下调,差异均有统计学意义(蛋白表达量分别为:3.24±0.67、2.71±0.43、2.15±0.37,P<0.05;mRNA表达量分别为:2.39±0.44、1.62±0.21、1.46±0.14,P<0.05)。 结论 蜈蚣全蝎散可缓解骨癌痛大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低其脊髓背角内的c-fos表达有关。