营心丹对大鼠急性心肌缺血预防性保护作用研究

目的观察营心丹对垂体后叶素(pituitrin,pit)诱导的急性心肌缺血预防性保护作用。方法60只大鼠随机分为硝苯地平12.6 mg·kg^-1组、营心丹高、中、低剂量组(25.2、12.6、6.3 mg·kg^-1)、生理盐水组和模型组(给予相同体积的纯水),灌胃给药,连续给药7 d,最后1次给药1 h后,舌下静脉注射pit 1 U·kg^-1造成急性心肌缺血模型。记录注射后10 min内不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、心肌缺血阳性率及心律失常的变化,考察营心丹对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、糖原磷酸化同工酶BB(GPBB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)的影响。结果营心丹对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠心电图ST段变化有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率及心律失常发生率;明显降低血清中心肌损伤标志物CK、CK-MB、GPBB、c Tn I、c Tn T的含量,营心丹剂量越大,血清中心肌损伤标志物含量越小。结论营心丹对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血具有明显的预防性保护作用。     

11-羰基-β-乙酰乳香酸对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、AKBA低剂量组、AKBA高剂量组。皮下注射ISO 100 mg·kg-1诱导心肌缺血损伤模型后,测定各组大鼠心电图ST段变化,检测血清的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(c Tn I)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,观察心肌组织病理性改变,检测心肌细胞的凋亡情况。结果:AKBA高剂量组大鼠心电图ST段移位显著低于模型组;AKBA高剂量组能显著降低大鼠血清中心肌酶的CK-MB、c Tn I、LDH;AKBA高剂量组降低大鼠血清中MDA,升高SOD活力;AKBA高剂量组的心肌组织病理损伤小于模型组;AKBA高剂量组抑制心肌缺血损伤中的心肌细胞的凋亡。结论:AKBA组能有效抑制ISO所致心肌缺血损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用。     

中乌宁对庆大霉素所致急性肾损伤大鼠的保护作用研究

目的：观察不同剂量中乌宁对庆大霉素(GM)诱导急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能改善作用,探讨其可能的作用机制。方法：腹腔注射GM 10 d以建立AKI模型后,连续给予中乌宁(2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1)15 d;观察体重、肾脏指数、尿量及尿微量白蛋白(mALB)、血清中肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)水平;采用ELISA法检测大鼠血清及肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果：与模型组相比,中乌宁2 mg·kg^-1组大鼠肾脏指数、尿mALB明显降低(p<0.05,p<0.01)。中乌宁4 mg·kg^-1组大鼠血清中BUN明显降低(p<0.05)。中乌宁2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1组大鼠血清KIM-1、NGAL含量显著减少(p<0.01)。中乌宁2 mg·kg-1组大...     

川芎嗪对异丙肾上腺素诱导的小鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究川芎嗪（TMP）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法小鼠按照体重随机分为正常组(生理盐水10mg·kg^-1·d^-1)、模型组(ISO 3 mg·kg^-1·d^-1,连续3 d每天1次)、对照组(普萘洛尔0.4 mg·kg^-1·d^-1)、3个剂量TMP组(TMP 60,30,15 mg·kg^-1·d^-1),连续给药7 d。记录小鼠心电图,全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢（H₂O₂）和总抗氧化能力（T-AOC）的变化;HE和TTC染色观察心肌病理损伤和梗死情况。结果 TMP能明显改善ISO诱导的心电图ST段偏移以及心肌损伤,缩小梗死面积。与模型组[CK-MB:（1562.46±138.92）U·L^-1;LDH:（6973.28±285.50）U·L^-1;T-AOC:（2.99±1.25）U·mL^-1;H₂O₂:（92.52±11.42）mmol·L^-1]比较,TMP各组的[CK-MB:（605.81±117.72）,（838.67±159.73）,（1264.37±134.17）U·L^-1);LDH:（2661.79±229.27）,（5776.16±331.39）,（6014.59±291.56）U·L^-1);H₂O₂:（31.98±7.38）,（67.06±18.43）,（86.62±13.41）mmol·L^-1]的水平显著降低,而T-AOC[（7.54±2.51）,（5.80±2.53）,（4.93±2.21）U·mL^-1]水平明显升高（均P<0.05,P<0.01）。结论 TMP对小鼠急性心肌缺血具有保护作用,这可能与降低缺血小鼠心肌酶的水平及防止缺血引起的氧化应激损伤有关。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg~(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg~(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg^(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg^(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

丹参酮ⅡA通过PKC/Cx43通路减轻大鼠心肌缺血再灌注致心律失常

目的 探讨丹参酮Ⅱ_A(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制。方法 取60只SD大鼠随机分为6组：对照组,模型组,TA低、高剂量(10、20 mg·kg^-1)组,蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg^-1)组,TA(20 mg·kg^-1)联合PKC抑制剂Rottlerin(5 mg·kg^-1)组,每组10只。构建SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,缺血30 min再灌注30 min;再灌注期间记录各组小鼠Ⅱ导联心电图并对再灌注后心律失常严重性进行评分;再灌注结束后,取颈静脉血采用试剂盒检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和心肌肌钙蛋白(cTnT)水平;取左心室心脏组织,使用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PKC、缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达,Western blotting法检测PKC、Cx43蛋白表达水平和磷酸化水平。结果 ...     

保心胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电图及瘀血模型血液流变性的影响

观察四逆汤制剂———保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法 :运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型 ,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型 ,观察保心胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电图ST段和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果 :保心胶囊低、高二个剂量组与模型组相比 ,可显著改善缺血心电图ST段和低切变率的全血粘度 (P <0 0 5)。结论 :保心胶囊可有效降低血液粘度 ,改善冠脉循环 ,保护缺血心肌。     

羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响

目的:比较羟考酮与吗啡对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)时氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分组(每组16只):假手术组(S组)、MIRI组(I组)、羟考酮组(O组)、吗啡组(M组)、羟考酮+κ受体拮抗剂组(K组)。MIRI模型制作方法为结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min。S组只穿线不结扎;O组和M组、K组分别于再灌注前5 min经尾静脉注射羟考酮0.5 mg·kg^-1、吗啡 1.5 mg·kg^-1、羟考酮0.5 mg·kg^-1+κ受体拮抗剂0.5 mg·kg^-1。分别测定心肌梗死面积(ARI)、血清肌钙蛋白(cTnI)浓度、心肌组织学改变及Mn-SOD阳性细胞比例。结果:与S组比较,I组cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05);与I组比较,O组和M组血清中cTnI降低(P＜0.05),ARI减少(P＜0.05),心肌组织病理损伤较轻,Mn-SOD阳性细胞升高(P＜0.05);与O组比较,M组、K组血清中cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤较重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05)。结论:羟考酮可更显著抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌氧化应激反应,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与羟考酮与心肌细胞膜上κ受体结合来抑制心肌组织氧化应激反应有关。     

丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用。结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg~(-1))心电图ST段抬高值明显下降(P＜0．01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0．01),心肌组织病理损伤得到明显改善。结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用。     

麦冬皂苷D调控磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白通路对脓毒症心肌损伤的保护作用

目的 探讨麦冬皂苷D(OPD)对脓毒症大鼠心肌损伤及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白(PINK1/parkin)通路的影响。方法 用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、实验组、对照组和联合组,每组8只。在模型制备成功后12 h,实验组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD,对照组给予腹腔注射20 mg·kg^-1 3-MA,联合组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD和20 mg·kg^-1 3-MA;假手术组和模型组均给予腹腔注射等量0.9%NaCl。5组大鼠每12 h重复给药1次,连续给药6 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中PINK1和parkin蛋白的表达水平。结果 实验组、对照组、联合组、模型组和假手术组的血清cTnⅠ水平分别为(0.98±0.20)、(3.44±0.69)、(1.64±0.38)、(2.39±0.45)和(0.37±0.07)mg·L^-1,PINK1蛋...     

保心胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电图及瘀血模型血液流变性？…

目的：观察四逆汤制剂－保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法：运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察保心胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电图ＳＴ段和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果：保心胶囊低,高二个剂量组与模型组相比,可显著改善缺血心电图ＳＴ段和低切变率的全血粘度（Ｐ〈０．０５）。结论：保心胶囊可有效降低血液粘度,改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

苦参碱调控mTOR/p70S6K信号通路对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对mTOR/p70S6K信号通路的调控。方法:大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立慢性病理性心肌肥厚模型,将大鼠随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(ISO)模型组、苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1·d^-1)+ISO组和单用苦参碱(200 mg·kg^-1·d^-1)组。HE染色观察心肌病理变化;Western blot检测左心室组织中mTOR/p70S6K信号通路相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,ISO模型组大鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱,可见不同程度的纤维化、间质水肿和炎细胞浸润;苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1·d^-1)可减轻大鼠心肌细胞肥大、纤维化、间质水肿和炎细胞浸润等ISO致心肌组织病理学结构的异常改变。与正常对照组相比,ISO模型组心肌组织内p-mTOR、p-p70S6K和p70S6K的表达显著增加;苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1)可逆转ISO致大鼠心肌组织中p70S6K表达的上调,同时下调mTOR Ser2448和p70S6K Thr389位点的磷酸化水平,且呈剂量依赖性;mTOR表达在各组之间均无差异;单用苦参碱组与正常对照组比较无显著性差异。结论:苦参碱具有抑制ISO致大鼠心肌肥厚的作用,其机制与抑制mTOR/p70S6K信号通路有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

二氟甲基鸟氨酸对心肌肥厚模型线粒体动力学及氧化应激的影响

目的 探讨二氟甲基鸟氨酸(DFMO)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚模型线粒体动力学改变及对氧化应激的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和实验组,每组10只。空白组给予等量0.9%NaCl连续皮下注射1周;模型组给予5 mg·kg^-1 ISO连续皮下注射1周复制心肌肥厚模型;实验组给予2%DFMO水溶液,连续给药10 d。比较3组大鼠的心脏指数和心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将H9C2心肌细胞分为空白组、模型组、实验组和对照组。空白组给予磷酸盐缓冲溶液处置;模型组给予10μmol·L^-1 ISO作用48 h;实验组在加入10μmol·L^-1 ISO前24 h加入1 mmol·L^-1 DFMO处置;对照组在加入10μmol·L^-1 ISO前24 h加入0.5 mmol·L^-1腐胺。用蛋白质印迹(Western blot)法检测线粒体分裂蛋白(DRP1)和线粒体融合蛋白(MFN2)蛋白的表达水平,用单管多功能检测仪测...     

蛇床子素对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用

目的 探究蛇床子素对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗作用及在该过程中对磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组(50μg·kg^-1雨蛙素+10 mg·kg^-1 LPS)、阳性对照组(2 mg·kg^-1地塞米松)、低剂量实验组(20 mg·kg^-1蛇床子素)、高剂量实验组(40 mg·kg^-1蛇床子素)、高剂量+740Y-P组(40 mg·kg^-1蛇床子素+2 mg·kg^-1 PI3K激活剂740Y-P),每组15只。末次给药结束24 h后,用全自动生化分析仪检测大鼠血清中淀粉酶和脂肪酶活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平以及胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织的病理变化并进行病理损伤评分,用蛋白质印迹法检测...     

中药活血化瘀复方剂对SD大鼠的毒性研究

目的 观察丹参饮、血府逐瘀汤、失笑散、活络效灵丹、桃红四物汤五首活血化瘀方对SD大鼠的毒性反应。方法 将72只SD大鼠随机分为丹参组、血府组、失笑组、桃红组、活络组、正常组,每组12只。丹参组给予丹参饮(含生药109.87 g·kg^-1·d^-1);血府组给予血府逐瘀汤(含生药198.80 g·kg^-1·d^-1);失笑组给予失笑散(含生药31.36 g·kg^-1·d^-1);活络组给予活络效灵丹(含生药156.80 g·kg^-1·d^-1);桃红组给予桃红四物汤(含生药148.96 g·kg^-1·d^-1);正常组给予等体积的蒸馏水。6组大鼠每天灌胃给药1次,连续灌胃30 d后,停药恢复15 d。检测大鼠血液生化学和脏器湿重等指标。结果 与正常组比较,五首活血化瘀方组大鼠血液生化部分指标差异均有统计学意义(均P<0.05),如失笑组雄鼠和桃红组雄鼠的谷丙转氨酶均显著降低[...     

山沉香超微粉与普通粉抗心肌缺血对比研究

目的：研究蒙药山沉香超微粉抗心肌缺血的药理学作用,并与山沉香原粉作对比研究。方法：采用冠脉结扎方法观察山沉香对心肌缺血大鼠心脏的保护作用（测定心梗面积、心电图、血清牛肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸盐脱氢酶（LDH）及病理组织观察）。结果：山沉香超微粉和原粉均有不同程度的大鼠心肌缺血保护作用：可降低大鼠血清CK、LDH的含量,升高血清SOD的含量,并能减小心肌缺血的面积,明显改善心电图,且超微粉0.75,0.375 g·kg^-1剂量组明显优于原粉（P<0.05）;超微粉0.125 g·kg^-1剂量组相当于原粉0.75 g·kg^-1剂量组（P>0.05）。结论：相同剂量,山沉香超微粉保护心肌缺血作用优于原粉,1/2,1/4剂量超微粉保护心肌缺血作用与原粉相当。