白虎加人参汤对重度烧伤大鼠早期炎症反应的影响

目的:探讨白虎加人参汤对重度烧伤大鼠早期炎症反应的影响,从而为烧伤重症的中医内治提供理论依据.方法:将SD健康大鼠60只随机分为4组:空白对照组、模型组、地塞米松组及白虎加人参汤组,每组15只.采用92℃恒温水造成30％TBSA Ⅲ度大鼠烧伤模型,造模成功后lh即分别给药,于伤后6h,12h,24 h,48 h,72 h分别测定各组大鼠血中CRP含量.结果:造模后各组CRP值均显著上升,与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.01);与模型组相比,地塞米松组及白虎加人参汤组伤后各时相点CRP值上升明显受抑制(P＜0.01);地塞米松组与白虎加人参汤组相比,在伤后6h,12h,24 h CRP值升高无显著性差异(P＞0.05),但伤后48 h,72 h白虎加人参汤组CRP值升高受抑制优于地塞米松组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:白虎加人参汤能明显减轻重度烧伤大鼠早期炎症反应.     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

白虎加人参汤治疗初发2型糖尿病的疗效观察

目的:观察初发2型糖尿病患者采用白虎加人参汤治疗的临床效果。方法:选取我院2011年3月-2013年10月接诊的初发2型糖尿病患者49例作为研究对象,回顾性分析他们的临床资料,在其入院后及时采用降糖药物处理,然后加用白虎加人参汤治疗,总结分析临床治疗效果,并对治疗前后实验室指标进行对比,同时分析治疗前后尿糖变化情况,以及观察记录药物不良反应情况。结果:本次研究49例患者经治疗后,症状皆有明显改善,其中显效19例、有效25例、无效5例,总有效率为89.80%;49例患者治疗后实验室指标空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)及甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)相较于治疗前皆有明显改善,治疗前后对比有显著性差异,有统计学意义(P0.05);49例患者治疗后尿糖水平明显降低,治疗前后对比有显著性差异,有统计学意义(P0.05);49例患者用药期间及用药后皆无严重不良反应。结论:初发2型糖尿病患者及时采取降糖药物处理,并加用白虎加人参汤治疗,可以取得比较良好的效果,患者实验室指标FBG、PBG及TG与TC明显改善,同时降糖效果显著,不良反应少,安全性高,值得借鉴。     

白虎加人参汤联合降糖药治疗2型糖尿病疗效观察

目前,2型糖尿病发病率呈逐年上升趋势,中医药很早就有关于这方面的认识.笔者采用白虎加人参汤联合格列吡嗪治疗本病患者40例,疗效较好,现报道如下.     

白虎加人参汤对2型糖尿病患者氧化应激水平与胰岛素敏感性的影响

目的:探讨白虎加人参对2型糖尿病患者氧化应激水平与胰岛素敏感性的影响。方法:以我院收治的120例2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数字表分为对照组与观察组两组(各60例),均给予口服降糖药二甲双胍,必要时给予胰岛素注射联合治疗,并予以降脂药辛伐他汀等对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用白虎加人参汤治疗,两组均治疗8周,疗程结束后比较两组氧化应激水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及8-异前列腺素(8-iso-PGF2ɑ)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),检测治疗前后两组脂糖代谢情况,包括空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,并检测炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)及血管内皮功能指标内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)。结果:治疗后对照组中医症候总积分(4.83±0.37)分,观察组(3.35±0.29)分,两组评分较治疗前显著下降,但观察组下降幅度明显高于对照组;治疗后两组氧化应激指标MDA、8-iso-PGF2ɑ及HOMA-IR较治疗前明显下降,SOD、GSH-Px及HOMA-β、HOMA-ISI明显上升,且观察组波动幅度均明显高于对照组;两组脂糖代谢指标FPG、2h PG、TC、TG及炎性因子IL-6、TNF-ɑ,血管内皮功能ET-1较治疗前明显下降,NO明显上升,且组间差异均显著。结论:白虎加人参汤可有效改善2型糖尿病患者氧化应激反应,同时抑制胰岛素抵抗现象,加强胰岛素敏感性,加强疗效。     

白虎加人参汤对MKR糖尿病鼠肝脏PI3K/Akt信号通路的影响

目的：探究白虎加人参汤对MKR糖尿病模型小鼠肝脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关分子的作用。方法：选取30只6周龄MKR小鼠,经高脂饲料喂养4周后予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)进行糖尿病造模,检测空腹血糖值≥11.1 mmol·L^-1即造模成功,造模成功后随机分成模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组,每组各10只,同时设10只FVB鼠为空白组,各药物干预组分别持续给药28d,药物剂量分别为白虎加人参汤组12.09g·kg^-1·d^-1、二甲双胍组0.065 g·kg^-1·d^-1。给药结束后处死小鼠检测口服葡萄糖耐量实验(OGTT)及空腹血糖(FBG),半定量酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)含量,血生化仪测定血脂4项;肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)病理学检测;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝脏组织PI3K、Akt、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、叉头框蛋白O1(FoxO...     

白虎加人参汤对MKR转基因2型糖尿病小鼠创面感染的作用

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病动物模型骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠创面感染的作用及机制。方法 MKR小鼠经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)干预与创面滴加耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)悬液,构建2型糖尿病创面感染模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.11 g/kg)组和白虎加人参汤低、高剂量(14、28 g/kg)组,采用同龄FVB/N小鼠作为对照组,每组5只;给药12 d,每4天测量各组小鼠体质量、创面大小、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);实验结束后,采用ELISA法检测小鼠血清中胰岛素、C肽、糖化血清蛋白(glycated serum protein,GSP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6...     

白虎加人参汤对2型糖尿病胰岛素的增效作用观察

<正>2型糖尿病(T2DM)属一种发病率较高的代谢性疾病,据统计,截至目前,世界范围内确诊的成人T2DM患者我国居首位,此病给患者生命质量和社会生活均带来了不利影响^[1]。早期给予T2DM患者胰岛素可逆转胰岛β细胞损伤,纠正糖脂代谢异常^[2]。即使部分T2DM患者早期应用胰岛素,并不能完全逆转已有的胰岛β细胞损伤,无法有效控制血糖水平,而长期的血糖升高反向诱导胰岛功能障碍,进而导致效果不佳^[3]。因此寻找一种增强胰岛素效果的疗法对维持糖脂代谢平衡和胰岛β细胞恢复具有重要作用。中医学认为,此病的重要病因为先天不足、情志不畅,病机为火热炽盛,应以滋阴生津、止渴、清热润燥为治法,白虎加人参汤源自《伤寒论》,具有滋阴生津、止渴、清热润燥功效,契合T2DM的病机^[4]。目前白虎加人参汤已经被证实用于T2DM效果理想,但有关白虎加人参汤是否具有胰岛素增效作用的报道较少。本研究中分析白虎加人参汤是否具有胰岛素增效作用,为临床上T2DM糖脂代谢紊乱的纠正和逆转胰岛β细胞功能提供治疗新方案。     

白虎加人参汤对气阴两虚型糖尿病模型大鼠肺功能的影响

目的探讨白虎加人参汤对气阴两虚型糖尿病(DM)大鼠肺功能的影响。方法将60只SPF级SD系6周龄雄性大鼠随机抽取6只为对照组,余54只通过高脂高糖饲养联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg溶解于0.1mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH4.0)制备DM大鼠模型。筛选符合气阴两虚型的糖尿病模型大鼠30只,随机分为5组,即模型组、白虎加人参汤高、中、低剂量组、二甲双胍组,每组6只。白虎加人参汤高、中、低剂量组分别予27.5 g·kg-1、13.8 g·kg-1·d-1、6.9 g·kg-1·d-1的白虎加人参汤煎液进行灌胃,连续给药3周。干预3周后,观察不同剂量的白虎加人参汤对气阴两虚型DM模型大鼠的血糖、体质量、一般情况及肺功能参数的影响。结果与模型组比较,白虎加人参汤高、中、低剂量均可改善DM模型大鼠的用力肺活量(FVC),呼吸后期瞬间流速(FEF25%或V25),吸气峰流速(PIF)等肺功能参数。结论白虎加人参汤可降低DM模型大鼠的血糖,对气阴两虚型DM大鼠的肺功能有显著的改善作用,以高剂量效果最为显著。     

白虎加人参汤配合糖尿病膳食饮食指导对糖尿病前期患者转归的影响

目的:观察白虎加人参汤配合糖尿病膳食饮食指导干预糖尿病前期患者的效果。方法:选取110例糖尿病前期患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组与对照组各55例。对照组给予糖尿病膳食饮食指导,研究组在糖尿病膳食饮食指导基础上应用白虎加人参汤加减治疗,观察2组患者的临床治疗效果,检测治疗前后患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素抵抗指数与胰岛素敏感指数。结果:研究组正常糖代谢率61.8%,显著高于对照组的20.0%,差异有统计学意义(P0.01)。治疗前,2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素抵抗指数与胰岛素敏感指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组各指标均较治疗前有明显的改善,研究组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:采用白虎加人参汤加减配合糖尿病膳食饮食指导干预糖尿病前期患者具有较好的临床效果,可有效控制血糖,并改善转归状况。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

石斛及石斛合剂对糖尿病模型大鼠糖脂代谢的调整作用

为研究石斛及石斛合剂治疗糖尿病的机理，Wistar大鼠按体重分层随机法分为正常组和造模组，造模组按体重顺序编号，奇数鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ造模，分别以优降糖、降糖灵治疗；偶数鼠用高脂高糖饲养1个月，先予石斛，石斛合剂低、中、高剂量分别灌胃2d后。以上法造模，再予石斛、石斛合剂治疗。1个月后测定各组动物糖脂代谢指标并行胰腺组织病理检查。结果：石斛及石斛合剂具有显著降低造模大鼠的血糖、三酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白，综合作用优于两西药对照组；低、中剂量石斛合剂提高胰岛素含量；石斛、高剂量石斛合剂增加外周组织胰岛素敏感性；石斛合剂各组可显著改善造模大鼠胰岛组织结构。结论：保护和修复胰岛组织结构，促进胰岛素分泌，增加外周组织对胰岛素的敏感性，可能是石斛及其制列治疗糖尿病的机理之一。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管VEGF的影响

目的 研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血脂指标、腹主动脉VEGF表达的影响.方法 采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型.治疗6周后,检测血脂指标,采用免疫组织化学法测定腹主动脉VEGF（血管内皮生长因子）的表达.结果 黄连解毒汤组与模型组、二甲双胍组比较,腹主动脉VEGF的表达、血脂指标均明显降低（P〈0.01）.结论 黄连解毒汤组可以下调VEGF的表达,并且明显改善血脂紊乱.     

人参白虎汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及其胰岛素耐量的影响

目的:探讨人参白虎汤治疗2型糖尿病的作用及其机制.方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为模型组、人参白虎汤高(15 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、低剂量组(3.7 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1).人参白虎汤高、中、低剂量组分别ig不同剂量的人参白虎汤,二甲双胍组ig二甲双胍,模型组与对照组ig等量自来水.给药4周后取血,测定血糖(Glu)、血脂、糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)和胰岛素耐量的变化.结果:人参白虎汤能明显降低糖尿病大鼠的Glu(P＜0.05或P＜0.01)、胆固酵(TC)(P＜0.05或P＜0.01)、甘油三酯(TG)(P＜0.05或P＜0.01)含量,升高高密度脂蛋白(胆固醇HDL-C)含量(P＜0.05),改善糖耐量(P ＜0.05或P＜0.01),增强糖尿病大鼠Ins敏感性(P＜0.05或P＜0.01),但对Ins含量影响不明显.结论:人参白虎汤在降血糖、降血脂、改善糖耐量、增强Ins敏感性方面作用显著,其降糖作用可能与增强大鼠对Ins敏感性有关.     

降糖灵对实验性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨中药复方降糖灵对糖尿病大鼠的血糖和血脂代谢的作用。方法用灌喂脂肪乳剂4周后,腹腔注射0.2%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg的方法造成大鼠糖尿病模型后,用含生药量1 g/m l的降糖灵灌胃进行治疗,并同时用二甲双胍按1 mg/kg灌胃作为阳性药物治疗,1次/d,连续6周。实验结束后观察降糖灵和二甲双胍对大鼠体重、血浆胰岛素、蛋白组成和含量变化、血脂含量和组成变化以及肝糖原的含量变化等。结果各组大鼠的体重变化差异不大(P>0.05),二甲双胍和降糖灵能明显降低糖尿病大鼠的血糖。二甲双胍能降低胆固醇的含量,但是不能增加高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量。降糖灵可将升高高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量,同时能降低胆固醇和甘油三酯的含量(P<0.05)。结论降糖灵组能有效地降低高脂高糖大鼠的血糖和血脂,其作用机制可能与其促进胰岛释放胰岛素、增加肝糖原的合成和改善脂代谢有关。     

基于代谢组学分析金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制

目的:从代谢组学角度探究金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠45只,采用高脂饲料喂养联合3次小剂量腹腔注射链脲霉素(STZ,35 mg·kg~(-1))复制2型糖尿病模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、金芪降糖片组。金芪降糖片组连续给药4周,给药结束后腹主动脉取血,利用半自动生化分析仪检测血脂水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血液样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和金芪降糖片组之间的差异代谢物,结合质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠血脂水平明显升高,金芪降糖片组血脂较模型组明显下降,模型组肝脏出现明显的脂肪粒细胞,金芪降糖片组肝细胞脂肪粒明显减少。模型组和正常组大鼠有12种内源性物质发生了显著性变化,经金芪降糖片干预后花生四烯酸,左旋肉碱,溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)(17∶0),LysoPC(P-18∶0),LysoPC[22∶4(7Z,10Z,13Z,16Z)],硬脂酰肉碱这6种代谢物水平出现了不同程度的回调,得到1条关键代谢通路——花生四烯酸代谢通路。结论:金芪降糖片对2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与花生四烯酸代谢通路有关。     

玉液汤对2型糖尿病肥胖患者肠道菌群及脂质代谢的影响

目的：探讨玉液汤对2型糖尿病肥胖患者肠道菌群及脂质代谢影响。方法：选取2017年2月至2019年2月广州市中医医院收治的2型糖尿病肥胖患者106例作为研究对象,按照就诊顺序分为对照组和观察组,每组53例。2组均给予基础治疗+药物治疗,观察组再加用玉液汤治疗。观察2组治疗前、完成治疗后肠道菌群、脂质代谢、中医症状积分、血糖相关指标、体质量、腰围、体质量指数(BMI)变化并比较。结果：2组治疗前各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）,完成治疗后观察组患者的中医症状积分、FINS、HOMA-IR、HbAlc、BMI、腰围、体质量、TC、TG、LDL-C、肠杆菌、酵母菌、肠球菌、畏寒肢冷、腰膝酸软、脘腹2组患者治疗后HDL-C、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌均较治疗后明显上升,且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：玉液汤能改善2型糖尿病肥胖患者脂质代谢和临床症状,降低血糖,能调节肠道菌群紊乱,从而提高疗效。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察药食同源益气养阴方对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的2型糖尿病(T2DM)大鼠模型脂代谢的影响,探讨其在调控脂代谢方面的作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、益气养阴高、中、低剂量组(9.00,4.50,2.25 g·kg^-1)和二甲双胍组(0.20 g·kg^-1),另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方颗粒,二甲双胍组给予二甲双胍,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,测定体质量、血糖,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理变化情况;PAS染色观察肝脏组织肝糖原病理变化情况;油红O染色观察肝脏组织脂质变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)/过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)通路蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组TG,TC,LDL-C,AST,ALT,ALP含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,益气养阴方各组可显著降低大鼠血清中TG,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01),显著增加HDL-C含量(P<0.05);组织形态学检测显示,益气养阴方对肝脏中肝细胞胞间空泡、脂肪变性程度显著减轻,肝脏组织脂质区域显著缩小;与正常组比较,模型组肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著降低,p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气养阴方对肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方对高脂饲料联合STZ引起的T2DM大鼠血脂升高具有明显的降低作用;T2DM大鼠血脂的降低可能与影响大鼠肝脏AMPK/ACC1/SREBP-1/PPARα通路有关。