缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

LPA／AP作为缺血性心脑血管病早期诊断指标临床探讨

目的探讨LPA／AP是否可作为缺血性心脑血管病早期血小板聚集及脑缺氧的灵敏指标。方法对580例患者应用分子检测技术进行LPA／AP检测，总结其特点。结果脑梗死、脑供血不足、冠心病、高血压、糖尿病等疾病LPA／AP均不同程度增高。服用抗血小板聚集药物者溶血磷脂酸（LPA）增高不明显，与溶血磷脂酸极性相似总磷脂（AP）增高临床符合率达100％．结论血浆LpA是血小板活化早期释放的物质，AP是脑缺血的早期标志物，二者均可作为缺血性心脑血管病患者准确的早期干预指标。     

血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平对缺血性脑血管病的诊断价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)和总磷脂(AP)在缺血性脑血管病早期临床诊断中的价值。方法对42例脑梗死(CI),23例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病3 d内以定磷法测定血浆LAP、AP水平,并与60例体检健康者作对照。结果CI、TIA两组血浆LPA分别为(3.82±1.22)、(3.64±0.76)μmol/L,AP分别为(5.94±2.10)、(5.20±1.96)μmol/L,均高于对照组的(1.88±0.69)μmol/L和(2.24±0.66)μmol/L。结论血浆LPA、AP在缺血性脑血管病发生时具有预警作用,可作为缺血性脑血管病早期临床诊断的一个重要指标。     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂与椎动脉峰时的临床研究

目的探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂（AP）及椎动脉峰时的情况。方法收集2012年10月~2013年2月在石家庄市第八医院内科住院的缺血性脑血管病患者220例（缺血性脑血管病组）,分为脑梗死组（110例）与短暂性脑缺血发作（TIA）组（110例）,并选取同时期在门诊进行体检100名健康体检者作为对照组。采用比色法检测AP,彩色多普勒超声显像仪作椎动脉峰时测定。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组和TIA组的AP的检测阳性率（93.6%、96.3%、90.9%）及椎动脉峰时延长的阳性率（94.5%、90.9%、98.1%）显著高于对照组（55.0%、35.0%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,而脑梗死组和TIA组两组间AP的阳性率及椎动脉峰时阳性比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;缺血性脑病组的AP、椎动脉峰时检测分别为（6.54±1.88）U、（0.163±0.013）s,与对照组[（5.82±1.03）U、（0.148±0.016）s]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血性脑血管病与AP及椎动脉峰时有关。     

高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与中青年缺血性脑血管病之间的关系.方法:检测30例中青年脑梗死患者,30例中青年TIA患者和30例健康对照组者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及各组中Hhcy患者发生率,分析Hhcy与急性期缺血性脑血管疾病的关系.结果:脑梗死组及TIA组血浆Hcy水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).脑梗死组及TIA组中Hhcy患者发生率显著高于对照组,两组有显著差异(P＜0.01).与无Hhcy患者相比,Hhcy患者患缺血性脑血管病及危险度明显增高.结论:同型半胱氨酸增高为导致动脉粥样硬化性缺血性脑血管疾病的独立危险因子,血浆 Hcy可作为对有脑血管病倾向的中青年常规检查指标,对预测及指导治疗脑血管病有积极意义.     

复方丹参滴丸对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

血浆溶血磷脂酸水平与急性脑梗死预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平与预后的关系。方法采用有机溶剂抽提，并进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定62例急性脑梗死（脑梗死组）患者[90d内死亡者（死亡组）12例，生存者（生存组）50例；根据Barthel指数评分，将50例生存者分为3组：轻度功能障碍组17例、中度功能障碍组16例和重度功能障碍组17例]和62例健康体检者（对照组）血浆LPA水平。结果脑梗死组血浆LPA水平显著高于对照组（P〈0．01）；死亡组血浆LPA水平显著高于生存组（P〈0．01），重度功能障碍组血浆LPA水平显著高于中度功能障碍组（P〈0．01）、中度功能障碍组高于轻度功能障碍组（P〈0．05）。结论血浆LPA水平可作为急性脑梗死诊断和预后评估的一个重要的生物学指标。     

溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

2型糖尿病及合并急性脑梗死患者血清LPA、AP浓度与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）及合并急性脑梗死患者血清溶血磷脂酸（LPA）、相关磷脂（AP）浓度与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法采用生物化学法测定肘静脉血中LPA、AP浓度并进行相关性分析。结果T2DM合并急性脑梗死组患者血浆LPA及AP浓度显著高于T2DM组和对照组[（4.44±2.30）vs（3.18±1.86）vs（2.27±0.89）μmol/L,（5.53±2.59）vs（3.72±1.59）vs（2.27±0.89）μmol/L],P〈0.05;线性相关分析显示血浆LPA、AP浓度与IR程度成正相关（r=0.850、0.482、0.757,P〈0.01;r=0.865、0.121、0.679,P〈0.01）。结论T2DM及其合并急性脑梗死患者血清LPA和AP含量显著增高,且LPA、AP浓度与胰岛素抵抗程度成正相关。     

血浆溶血磷脂酸在进展性脑梗死诊断中的应用及阿斯匹林对其含量的影响

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义。方法动态监测35例进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸浓度,分析其与梗死部位、大小、病程、病情的相关性,并分别与稳定性脑梗死、健康体检者对照。结果进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸急性期升高,发病3d达高峰,以后逐渐下降,7d下降明显,21d接近正常对照,与稳定性脑梗死组和对照组相比,有非常显著意义(P<0.01)。梗死体积大者,则血浆溶血磷脂酸浓度高(P<0.01)。重型组血浆溶血磷脂酸浓度高于轻型组(P<0.01)。皮质组与皮质下组相比无显著意义(P>0.05)。结论血浆溶血磷脂酸浓度与梗死大小、病程、病情严重程度相关,进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸高于稳定性脑梗死组和对照组。溶血磷脂酸可作为脑梗死的预警因子,对防治缺血性脑血管病,具有重要的临床应用价值。而口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者的血浆LPA水平。     

缺血性脑血管病血小板形态变化的临床观察

目的探讨血小板形态在脑梗死发病中的变化及作用。方法观察缺血性脑血管病(ICD)短暂性脑缺血发作(TIA)、急性进展型缺血性脑卒中、急性稳定型缺血性脑卒中患者及健康对照组的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW)。结果脑梗死急性期PLT明显低于TIA组和健康对照组(P<0.05,P<0.01),TIA组低于健康对照组(P<0.05);脑梗死急性期MPV和PDW明显高于TIA组和健康对照组(P<0.01),TIA组高于健康对照组(P<0.01);急性进展型缺血性脑卒中PLT低于急性稳定型缺血性脑卒中(P<0.01),MPV和PDW高于急性稳定型缺血性脑卒中(P<0.01)。结论血小板的形态在脑梗死之前就发生变化,动态观察血小板3项参数对脑梗死的预防、诊断及判断预后有指导意义。     

纤维连接蛋白和血栓前体蛋白在急性脑梗死早期诊断及预后判断中的价值

目的探讨纤维连接蛋白(Fn)和血栓前体蛋白(TpP)对急性脑梗死早期诊断及预后判断的价值。方法采用ELISA法检测60例脑梗死患者发病1d及3d时血浆Fn、TpP水平,同时采用凝固法检测纤维蛋白原(Fib)水平及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)等,另选30例健康体检者作为健康对照组。结果脑梗死组1d内血浆Fn、TpP、Fib水平显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05),而2组间PT、APTT、TT差异无统计学意义(P>0.05);起病6h内就诊脑梗死患者血浆TpP水平显著高于6～24h就诊者(P<0.01)。而进展型亚组3d时TpP水平显著高于非进展型亚组(P<0.01)。无论是否是进展型患者血浆Fn水平第3天时均显著高于第1天(P<0.01),但预后差脑梗死亚组发病1d及3d时血浆Fn水平均高于预后好亚组(P<0.05或P<0.01)。结论Fn、TpP对脑梗死的早期诊断及预后判断具有一定的临床价值。     

溶血磷脂酸、血小板平均体积对进展性脑梗死预测价值

目的研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)对大动脉粥样硬化型脑梗死进展加重的预测价值,旨在寻找急性进展性脑梗死较为可靠的预测指标。方法收集2016年10月~2017年12月于我院住院的急性脑梗死患者80例,其中进展组20例,非进展组60例,选取同期健康体检者20例为健康组。分别比较LPA、MPV在三组间的差异。结果与健康组比较,进展组、非进展组患者入院第1、3、7天的血浆LPA水平明显增高(P均0.01);与非进展组比较,进展组入院第1、3、7天的血浆LPA水平明显增高(P均0.01)。进展组、非进展组入院第1天MPV水平与健康组MPV水平分别为(11.71±0.88)f L、(10.82±1.11)f L、(10.12±0.92)f L,三组间差异具有统计学意义(F=12.01,P0.001),进行组间多重比较SNK-q检验后各组间仍具有差异(P0.001),即进展组非进展组健康组。当LPA水平172.62 ng/m L时,MPV水平10.94 f L可作为APCI的预测临界值,YILPA=0.583YIMPV=0.367。结论 LPA、MPV升高有助于判断脑梗死的病情加重,且LPA的预测价值更高。     

噻氯匹定对脑外伤后脑梗死患者血小板聚集率和血浆溶血磷脂酸的影响

目的探讨噻氯匹定对脑外伤后脑梗死患者血小板最大聚集率(PAGM)和血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响。方法选择2014年1月~2016年10月于我院就诊的100例脑外伤后脑梗死患者作为研究对象,将所有患者随机分为两组,及脑梗死组和噻氯匹定组,每组50例。同时选取我院同期进行健康体检的50例正常健康者作为正常对照组。噻氯匹定组患者给予噻氯匹定治疗。比较各组PAGM、LPA水平的变化情况。结果与正常对照组相比、脑梗死组LPA、PAGM水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。与脑梗死组相比、噻氯匹定组LPA、PAGM水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。正常对照组几乎不存在脑梗塞病灶,与正常对照组相比、脑梗死组的脑梗塞灶面积增加(P0.05);与脑梗死组相比、噻氯匹定组的脑梗塞灶面积降低(P0.05)。结论脑梗死患者PAGM和LPA水平高于正常人,噻氯匹定可以降低脑梗死患者PAGM和LPA水平,降低脑梗塞灶面积。     

脑梗死患者急性期LPA、CD62p的表达

目的观察健康老年人与血瘀证型急性脑梗死患者LPA、CD62p的差别。方法收集健康老年人30例,脑梗死患者60例,测定二者血浆LPA、CD62p水平。结果脑梗死患者急性期血浆LPA、CD62p水平明显高于健康对照组。结论 LPA、CD62p在脑梗死急性期的表达水平明显升高。