维生素K缺乏症22例临床分析

目的:总结维生素K缺乏症的临床特点及诊治,以提高对该病的早期认识。方法:对22例维生素K缺乏症确诊患儿的临床资料进行回顾性分析。结果:维生素K缺乏症临床表现以消化道出血最多,13例(59.1%),其次为颅内出血6例(27.3%),肺出血3例(13.6%)等。其中单纯母乳喂养患儿16例(72.7%)。结论:以消化道出血为首发表现的小婴儿应考虑到维生素K缺乏症的可能,以免延误诊治。该病死亡率高,致残率高,早期诊断,早期合理治疗及推广相应的预防措施尤为重要。     

维生素K缺乏症28例临床分析

目的:探讨小儿维生素K缺乏症的临床特点,以指导治疗和护理.方法:回顾分析28例维生素K缺乏症患儿的临床资料.结果:感染诱发3例(10.7%);消化道出血6例(21.4%),颅内出血6例(21.4%);发病年龄29天-3个月最多,16例;发病季节,4月份及冬季为发病高峰.结论:迟发型维生素K缺乏症居首位,冬季及春末发病率高,1-3月为高发年龄.     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断意义

目的:探讨螺旋CT对晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断意义.方法:回顾性分析我院经临床确诊的33例婴儿维生素K缺乏症致颅内出血的CT征像.结果:维生素K缺乏症致颅内出血最常见的出血部位是蛛网膜下腔,本组病例几乎全部有蛛网膜下腔出血93.93%(31/33),其次是脑实质及硬膜下78.78%(26/33),脑室内出血少见本组仅1例.混合出血也是本病CT特征的一个显著特征,本组混合性出血占81.82%(27/33)结论:CT检查对晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的诊断具有非常霞要的价值,可确定颅内出血的部位及范围,也可用于随访疗效及判断预后.     

晚发性维生素K缺乏症36例临床分析

目的　探讨晚发性维生素K缺乏症的临床情况。方法　对 36例确诊晚发性维生素K缺乏症患儿病例进行回顾性分析。结果　 36例病例中突发性面色苍白伴惊厥 2 7例 ,尖叫 8例 ,呕吐 9例 (其中 7例有明显喷射性呕吐 ) ,瞳孔大小不等 1例 ,消化道出血 9例 ,皮下出血 3例。治愈 2 3例 ,2例转外科行手术治疗 ,死亡 2例 ,自动要求出院 9例。结论　晚发性维生素K缺乏症临床预后差别较大 ,关键在预防用药。     

晚发性维生素K缺乏症36例临床分析

采用回顾性调查方法对 3 6例晚发性维生素 K缺乏症的临床资料进行分析 ,结果 :单纯母乳喂养是造成晚发性维生素 K缺乏症的常见原因 ,其次有感染、消化道功能紊乱。首发症状为颅内出血者占 66.7% ( 2 4/ 3 6) ,病死率高 1 3 .9%。随访 9例 ,4例有癫痫 ,2例智力及肌张力低下。提示 :对新生儿、1月左右婴儿及乳母常规使用维生素 K作预防性治疗     

维生素K4对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效

目的探讨在获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者中运用维生素K4口服制剂进行维持治疗的临床可行性。方法回顾性分析了24例确诊获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者,静脉运用或肌注维生素K1治疗至临床出血停止、PT恢复正常后,其中9例改成维生素K4口服治疗,另15例则继续维生素K1静脉或肌注治疗,观察其临床出血表现、疗效及不良反应。结果在维持治疗2周后PT差异无统计学意义(P0.05),且在维持治疗期间,维生素K4口服治疗组相对常规治疗组无明显肝毒性作用(P0.05)。结论维生素K4口服维持治疗本病安全、有效、方便,患者依从性好,无明显不良反应。     

晚发性维生素K缺乏症106例临床分析

目的总结晚发性维生素K缺乏症的临床表现及治疗方法.方法回顾性分析106例晚发性维生素K缺乏患儿的临床资料.结果本组治愈38例,好转58例,死亡6例(其中脑疝4例,误诊2例),放弃治疗4例,病死率5.88%.结论晚发性维生素K缺乏症常有不同程度的出血症状,起病隐匿,病情重,病死率较高,预防性补充维生素K是简单、有效的方法.     

21例晚发性维生素K缺乏症临床分析

目的 :探讨晚发性维生素 K缺乏症的原因。方法 :回顾分析 2 1例晚发性维生素 K缺乏症患儿的临床特征。结果 :2 1例晚发性维生素 K缺乏症患儿中注射部位出血不止 18例 ;颅内出血 15例 ;皮下出血斑及便血 5例 ;全部病例均有不同程度贫血。结论 :晚发性维生素 K缺乏症与生后未接受维生素 K注射、母亲饮食中维生素 K不足以及应用抗生素有关。     

迟发型维生素K缺乏症46例临床分析与预防探讨

目的探讨迟发型维生素K缺乏症临床特征与预防措施。方法回顾性分析46例迟发型维生素K缺乏症的临床表现及辅助检查。结果46例迟型维生素K缺乏致颅内出血36例,发生率78.3%。本组病例治愈32例,治愈率69.6%,死亡3例,病死率6.5%,病情好转自动出院9例(19.6%),无效放弃治疗2例(4.3%)。结论迟发型维生素K缺乏症以自发性颅内出血为特征。新生儿从出生至生后3个月定期小剂量补充维生素K1可预防本病发生。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症104例诊治分析

目的 :探讨晚发性维生素 K缺乏症的临床特征、早期诊断及治疗。方法 :回顾性分析我院自 1995～ 2 0 0 1年诊治的 10 4例晚发性维生素 K缺乏症患儿的临床资料。结果 :10 4例中治愈 85例 ,好转 6例 ,死亡 13例。结论 :晚发性维生素 K缺乏症是因维生素 K缺乏致机体不同部位的出血和凝血时间延长 ,故尽早应用维生素 K,输新鲜血或血浆是抢救本病的关键     

首诊于口腔科的婴儿维生素K缺乏症一例

维生素K缺乏症,又称新生儿自然出血症或新生儿低凝血酶原血症,常见于新生儿,是由于维生素K缺乏、体内某些维生素K依赖凝血因子活力低下而引起的出血性疾病。出血部位以消化道多见,常诊治于儿内科,在口腔科首诊较少见。笔者在临床遇见1例婴儿维生素K缺乏症,其主诉是口腔黏膜出血     

28例成人维生素K缺乏症的临床分析

目的 分析成人维生素K缺乏症的临床特点、实验室检查和治疗。方法 回顾性分析28例成人维生素K缺乏症患者的临床特点及维生素K1治疗前后凝血功能的变化。结果 应用维生素K1治疗后,凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)较治疗前明显缩短(P<0.01)。结论 这类患者病史隐匿,容易误诊,检测PT和APTT对于成人维生素K缺乏症的诊断及疗效监测具有重要价值,应尽早给予患者维生素K1治疗。     

迟发型维生素K缺乏致颅内出血20例临床分析

目的分析迟发型维生素K缺乏症的诊断、治疗及预后。方法回顾20例患儿临床症状、治疗经过。结果治愈12例，6例留有后遗症，脑瘫1例，死亡1例。结论迟发型维生素K缺乏症的治疗主要在于控制出血及降低颅内压。     

表现为维生素K缺乏症的先天性胆道畸形8例报告

目的探讨伴维生素K缺乏症的先天性胆道畸形的诊治经验。方法对8例伴维生素K缺乏症的胆道畸形患儿的临床资料作回顾性分析。结果8例中6例为先天性胆总管囊肿,2例为先天性胆道闭锁。合并颅内出血7例,肺出血2例,消化道出血5例,皮肤出血6例。4例因并发严重颅内出血、肺出血伴呼吸衰竭放弃治疗,余4例经治疗缓解后手术治疗。结论先天性胆道畸形可致维生素K缺乏,常致多脏器出血,使手术效果明显下降,因此要及早发现及治疗。     

晚发性维生素K缺乏症40例分析

目的　探讨晚发性维生素K缺乏症颅内出血的发生率、病死率及致残率。方法　回顾分析 40例晚发性维生素K缺乏症的临床表现、辅助检查及预后。结果　 40例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血 37例 (92 .5 % ) ,死亡 3例 (7.5 % )。随访 2 2例 ,智力低下3例 (1 3 .6 % ) ,肢体运动功能障碍 4例 (1 8.2 % )。结论　晚发性维生素K缺乏症颅内出血发生率高 ,致残率高 ,应积极有效的开展预防工作。晚发性维生素K缺乏症与母乳喂养、维生素K吸收障碍有关     

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症21例临床分析

目的分析成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的实验室检查和临床诊断、治疗、监测特点。方法检测凝血酶原时间(PT)及纠正试验、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纠正试验、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg),确诊后用维生素K1治疗。结果应用维生素K1治疗后,PT、APTT较初入院结果显著缩短(P<0.01)。APTT异常率较低,PT异常率较高(95.5%)。PT与APTT变化呈显著正相关(P<0.01)。结论PT显著延长是获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊断的敏感指标。检测PT、APTT对于成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K120mg2次/日静滴1月治疗安全有效。     

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的 探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用.方法 分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因,监测维生素K1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程.结果 抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正.结论 维生素K1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物.     

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床及CT表现

目的:探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT表现、发病机制及临床意义;方法:回顾性分析我院近三年来经临床确诊的维生素K缺乏症19例,着重观察颅内出血的CT表现;结果:CT显示颅内出血率89.5%,蛛网膜下腔出血(SAH)最多见,其次为硬膜下血肿(SDH)和脑内血肿(IPH),脑室内出血(IVH)较少见,有2个以上部位出血者占53%,部分严重病例可出现大面积脑梗死,随访复查呈现脑软化灶和后遗证表现;结论:CT检查可准确显示颅内出血的部位、范围及程度,为临床治疗及预后评价提供依据。     

维生素K缺乏症引起小儿颅内出血的原因分析及预防

目的 回顾分析100例颅内出血患儿出血原因,预防小儿颅内出血,提高对小儿维生素K缺乏症的认识、诊断和治疗,防止后遗症发生.方法 分析本院2006~2010年收治的100例维生素K缺乏症引起颅内出血患儿的临床资料.结果 治愈35例,死亡20例,因经济原因放弃治疗10例,留有中枢神经系统后遗症35例.结论 要充分认识和重视小儿维生素K缺乏症,及早诊断和治疗,不但在新生儿出生时肌注维生素K1,而且还应在孕妇、婴儿及乳母中大力推广口服维生素K1,以补充母乳中维生素K的不足,减少维生素K缺乏症的发病,防止后遗症的发生.     

1例晚发性维生素K缺乏症致颅内多发血肿的护理

维生素K缺乏症是由于维生素K依赖因子显著缺乏引起的一种出血性疾病。多在出生后2～4d发病,临床诊断为新生儿出血症。症状以消化道出血为最常见。我科曾收治1例因维生素K缺乏致颅内多发出血的2月患儿,护理体会报告如下。