红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响

目的观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响,并探讨其可能的发生机制,为葛根素的临床应用提供依据。方法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型。SD大鼠72只,随机分为假手术组?缺血再灌注组和葛根素预处理组,依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。采用全自动生化分析仪测定脑组织钙含量。结果缺血再灌注组术后24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均高于假手术组(P<0.05);葛根素预处理组24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均低于同期缺血再灌注组(P<0.05)。结论葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量,对脑组织起保护作用。     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时 细胞凋亡以及能量代谢的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡以及能量代谢的影响。方法选取36只SD雄性鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟烷预处理组（Sevo组）,每组各12只。I/R组制备脑缺血再灌注模型;Sevo组先连续4 d给予1.2%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;S组仅接受手术、术中不插线栓。各组大鼠在再灌注24 h后进行神经功能缺损评估,采用TTC染色方法染色法测定脑梗死范围,TUNEL法检测凋亡脑细胞并计算凋亡指数,超微量ATP酶测试盒检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,Westernblot法检测Caspase-3及Bcl-2的蛋白表达水平。结果 Sevo组神经功能缺损评分,脑缺血损伤面积明显小于I/R组（P <0.01）,TUNEL阳性细胞明显少于对照组（P <0.05）。Sevo组脑组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+更多     

人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、香丹注射液组共4组,每组15只,均用药14d后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注60min,测定脑匀浆中SOD活力、MDA含量、NO和NOS含量。结果:脑匀浆SOD活力、NO和NOS含量:模型组与假手术组相比明显降低(P<0.01);对照组和香丹注射液组比模型组有不同程度的增加(P<0.05)。对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑匀浆MDA含量:模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01);对照组和香丹注射液组较模型组有不同程度的降低(P<0.05);对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人中、百会穴注射香丹注射液能够减轻再灌注期脑组织的损害,保护脑组织。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-lβ和ICAM-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNFα-、IL-lβ和ICAM-1表达的影响,以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:96只健康W istar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,规定时间取脑标本,检测相关指标。结果:再灌注3h后脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量明显升高,水蛭注射液可以明显降低脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量(P<0.01~0.05)。结论:水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNFα-、IL-lβ和ICAM-1的表达,抗脑缺血后炎症反应,从而起到脑保护作用。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区GABA表达及细胞凋亡的影响

目的探讨人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将40只Wis-ter大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线拴法制备大鼠脑缺血再灌注模型,在72h断头取脑,石蜡切片行GABA、TUNEL染色,计算凋亡细胞数及GABA阳性反应数。结果治疗组与缺血再灌注组比较海马CA1区凋亡细胞数减少,γ-氨基丁酸(GABA)阳性反应数增多(P<0.01)。结论人参总皂甙能明显增强局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元GABA的表达,抑制神经细胞凋亡,而发挥神经保护作用。     

缺血再灌注后脑细胞凋亡和Caspase-3蛋白的表达

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及分子机制。方法：雄性SD大鼠，采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血不同断头取脑，采用免疫组织化学检测Caspase-3蛋白表达，HE染色，甲苯胺蓝染色，光镜检查细胞损伤改变，测定丙二醛（MDA）含量。结果：光镜检查发现，缺血1h未见明显的神经细胞坏死；缺血2h,3h,6h组，出现细胞坏死及凋亡改变，假手术组未见上述变化；随缺血时间的延长Caspase-3蛋白表达呈递增趋势，Caspase-3蛋白表达时相与神经细胞的凋亡基本一致；缺血再灌注2h组比缺血再灌注0.5h组MDA含量明显增加。结论：随缺血及再灌注时间延长脑损伤逐渐加重，缺血性卒中溶栓治疗应在缺血1h以内进行，Caspase-3蛋白表达增加是引起细胞凋亡的分子机制之一。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin及Caspase-3表达的影响

目的 探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后生存素(Survivin)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机将168只SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,两个缺血组各分为缺血2、3、6、8h后再灌注4h、24h、72h、1周、2周然后处死。亚低温组于缺血后30min,实施病灶侧亚低温持续4h,经免疫组化测定Survivin、Caspase-3阳性细胞数。结果 与常温组各时间点相比,亚低温组各时间点缺血侧Survivin表达水平显著增高,Caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血后30min,应用局部亚低温能够减少梗塞面积,促进脑缺血后神经功能恢复,这种保护作用的产生与亚低温促进梗塞灶周围半暗带Survivin表达,抑制Caspase-3的表达从而抑制神经元凋亡有关。     

C-Rel与Bcl-xL在脑缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及意义

目的：检测脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel与Bcl-xL表达,探讨NF-κB信号通路在缺血性脑损伤中的作用机制。方法：大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,随机分为正常组（N组）、假手术组（S组）、缺血2h后再灌注2h组（M2组）、6h组（M6组）、12h组（M12组）、24h组（M24组）。RT-PCR和免疫组织化学法检测C-Rel与Bcl-xL,用图像分析仪测定吸光度值。结果：模型组与正常组、假手术组比较,C-Rel与Bcl-xL表达增高（P〈0.01）,4个模型组比较无统计学差异,C-Rel与Bcl-xL表达有正相关性。结论：C-Rel与Bcl-xL在脑缺血再灌注大鼠脑组织表达增高,NF-κB家族C-Rel通过增强抗凋亡基因Bcl-xL表达发挥脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用。方法198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/冉灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72h,共5个时间点,每时间点18只。进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化。结果缺血/冉灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6h开始增加,24h达高峰,48h后降低,72h最低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少。结论七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关。     

穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠皮质基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠脑皮质区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含量的影响,探讨穴位埋药线对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将42只SD大鼠随机分为正常组、模型组(1d组、3d组、5d组)、穴位埋药线组(1d组、3d组、5d组).采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,在"大椎"、"百会"穴埋入胶原川芎嗪缓释剂药线.蛋白免疫印迹法检测缺血侧脑皮质区组织MMP-9蛋白的表达与含量.结果 正常组可见少量MMP-9表达,模型组MMP-9表达明显增高,与正常组有显著性差异(P＜0.01);穴位埋药线组MMP-9表达与模型组各相同时相组比较,有显著差异(P＜0.01),并随时间的推移趋于正常.结论 穴位埋药线疗法可明显下调脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质组织MMP-9的表达,减少脑微血管基底膜的降解,保护微血管的完整性,减轻脑缺血再灌注损伤,起到脑保护作用.