P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用及P-选择素单克隆抗体的保护作用

目的探讨P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用及P-选择素单克隆抗体的保护作用。方法75只SD大鼠随机被分为假手术组、移植组和治疗组。移植组和治疗组均进行全胰十二指肠移植术,但治疗组于再灌注前5min静注P-选择素单克隆抗体。3组分别于再灌注后1、3、6 h（n=5）取血测定血清淀粉酶水平,并切取胰腺标本进行组织病理学观察及P-selectin免疫组化染色。结果移植组胰腺组织损伤随再灌注时间的延长而加重,血淀粉酶升高,与中性粒细胞浸润直接相关;而治疗组胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶降低。移植组各时段P-选择素均有阳性表达,且在再灌注1h达高峰,假手术组、治疗组P-选择素不表达。结论P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。抗P-选择素单克隆抗体对移植胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂及心功能的影响

目的 研究缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂(Cardioplin)及心功能的影响.方法 采用Lan-gendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR)和缺血再灌注组(IR),每组18例.NOR组:在Langendorff灌注平衡20min后续灌100min;IR组:平衡20min续灌30min缺血40min复灌30min.观察平衡末、缺血前及再灌注末两组不同时点心功能变化及线粒体心磷脂含量的变化.结果 ①心功能变化:再灌注末IR组与NOR组比较,HR、LVDP、LVEDP均有统计学意义差异(P<0.01).②线粒体心磷脂含量的变化:再灌注末IR纽线粒体心磷脂含量明显低于NOR组(P<0.01).③再灌注末与平衡末及缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心磷脂含量差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).④平衡末与缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心瞵脂含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血再灌注能引起线粒体心磷脂含量下降,导致心脏功能受损.     

心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用的实验研究

目的探讨心肌缺血预处理（MIP）对缺血-再灌注期血小板活化和血管内皮细胞功能的影响。方法将45只成年新西兰大白兔随机分为对照组（23只）和MIP组（25只）,分别在试验的不同时间段行血细胞计数,并测定血浆可溶性P-选择素、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的含量。同时行心脏血管内皮细胞P-选择素表达的免疫组化分析。结果（1）两组实验动物的白细胞计数在再灌注期均明显升高（P〈0．05）,MIP组缺血前的计数值也升高,但在再灌注期同一时间点均明显低于对照组（P〈0．05）。（2）较之基础状态时,MIP组再灌注60、120min时可溶性P-选择素明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0．05）,而且整个再灌注期TXB。水平均明显高于基础状态（P〈0．05）;对照组自缺血40min起,可溶性P-选择素及。rX82水平均明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0.05）。与对照组同一时间点比较,MIP组再灌注120min的可溶性P-选择素以及缺血后的TXB。水平均明显降低、再灌注60、120min的6-Keto—PGF1α明显升高（均P〈0.05）。结论MIP可以有效抑制缺血-再灌注期血小板活化,从而保护病变区域血管内皮细胞功能。     

低分子肝素对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素(LMWH)对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响,并探讨其脑保护机制。方法Wistar大鼠70只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、LMWH治疗组,LMWH治疗组于再灌注前5 min尾静脉注射LMWH,1.5 mg/kg。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法于再灌注3,6,12,24,48 h观察额顶部皮质P-选择素表达,于再灌注1,3,6,12,24 h观察额顶部皮质L-选择素表达,再灌注24 h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①和假手术组比较,再灌注3 h缺血侧脑组织出现P-选择素表达,12 h达高峰;再灌注1 h出现L-选择素表达;6 h达高峰(P<0.05)。和缺血再灌注组比较,LMWH治疗组P,L-选择素表达减少,差异有显著性(P<0.05)。②LMWH治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组缩小,差异有显著性(P<0.05)。③LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组。④假手术组、缺血再灌注组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤出现P,L-选择素表达上调的炎症反应过程,LMWH对再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制P,L-选择素表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl-2表达的影响

目的 :通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察 ,以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡 ,以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡调控基因bcl 2蛋白表达的影响。方法 :选择 16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组 ,每组 8例。预处理采用阻断 5min ,开放 5min两周期的缺血预处理方式 ,对照组则无预处理过程 ,余同预处理组。分别于缺血前 ,缺血 30min ,再灌 30min和再灌 6 0min取余肺组织少许 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学法检测bcl 2蛋白表达水平。结果 :TUNEL检测显示对照组中再灌 30min后与再灌 6 0min后较术前细胞凋亡指数显著增加 (P <0 .0 5 ) ,随着再灌时间延长 ,凋亡细胞指数也呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。缺血预处理组较对照组的细胞凋亡指数在再灌 30min与再灌 6 0min显著降低 (P <0 .0 5 )。免疫组化显示 ,缺血预处理组bcl 2蛋白表达较对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,对照组中各时间点其表达水平并无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①缺血再灌注能促进人在体肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl 2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl—2表达的影响

目的：通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察，以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡，以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡基因bcl-2宾影响。方法：选择16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组，每组8例。预处理采用阻断5min，开放5min两周期的缺血预处理方式，对照组则无参处理过程，余同预处理组。分别于缺血前，缺血30min，再灌30min和再灌60min取余肺组织少许，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，用免疫组织化学法检测bcl-2蛋白表达水平。结果：TNUEL检测显示对照组中再灌30min后与再灌60min后较术前细胞凋亡指数显著增加（P＜0.05），随着再灌时间延长，凋亡细胞指数也呈显著增加趋势（P＜0.05）。免疫组化显示，缺血预处理组bcl-2蛋白表达较对照组显著增加（P＜0.05），对照组中各时间点其表达水平并无差异（P＞0.05）。结论：①缺血再灌注能促进人在肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl-2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡。     

乌司他丁对缺血再灌注肺组织细胞间黏附分子-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）对在体缺血再灌注后肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和P-选择素基因mRNA表达的影响。方法新西兰兔18只随机分为3组：低钾右旋糖酐液（LPD）组、UTI组和对照组。建立兔在体肺缺血冷存再灌注模型,阻断左肺门后将左肺下叶在体冷存于10℃肺保存器内2 h,再灌注2 h。LPD组灌注LPD液,UTI组灌注含UTI的LPD液,对照组不灌注肺保护液。分别于左肺门阻断前、缺血2 h、再灌注2 h取左肺组织,以RT-PCR技术检测ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达。结果缺血2 h及再灌注2 h,UTI组ICAM-1基因mRNA表达量显著低于LPD组和对照组;再灌注2 h,LPD组和对照组P-选择素基因mRNA的表达量明显高于缺血前和缺血2 h,UTI组则无明显变化。结论乌司他丁可抑制缺血冷存再灌注后肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达上调,有利于肺保护。     

低分子肝素对鼠脑缺血再灌注损伤P、L-选择素表达的影响

〔摘要〕 目的 研究低分子肝素（LMWH）对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响,并探讨其脑保护机制。方法 Wistar大鼠70只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、LMWH治疗组,LMWH治疗组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH,1.5mg/kg。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法于再灌注3, 6, 12, 24, 48h观察额顶部皮质P -选择素表达,于再灌注1, 3, 6, 12, 24h观察额顶部皮质L-选择素表达,再灌注24h进行2,3,5－三苯基氯化四氮唑（TTC）和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果 ①和假手术组比较,再灌注3h缺血侧脑组织出现P-选择素表达,12h达高峰;再灌注1h出现L-选择素表达;6h达高峰（P <0.05）。和缺血再灌注组比较,LMWH治疗组P、L-选择素表达减少,差异有显著性（P <0.05）。②LMWH治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组缩小,差异有显著性（P <0.05）。③LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组。④假手术组、缺血再灌注组和LMWH治疗组凝血酶原时间（PT)和白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）检测比较 ,差异无显著性（P >0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤出现P、L-选择素表达上调的炎症反应过程,LMWH对再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制P、L-选择素表达有关,且对凝血指标PT 和KPTT无明显影响。     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

胆道梗阻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的初步研究

目的　研究大鼠胆总管结扎 (bileductligation ,BDL)后肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的特点。方法　胆总管结扎后 ,采用常温下第一肝门阻断 15min ,复制肝脏缺血再灌注模型。 96只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和胆道梗阻 1、2周组 ,观察I/R后不同时相点肝功能 ,肝窦内皮细胞ICAM 1表达 ,1周生存率以及肝组织的病理变化。结果　I/R后 ,各组的 1周生存率分别为 :8/ 8、7/ 7、5 / 6 ;各组ALT、AST水平在I/R后均升高 ,正常对照组再灌注后 6h达最高值 ,而BDL各组再灌注后 1h水平最高 ,表现为峰值前移 ;再灌注后6hTNFα明显升高超过缺血前水平 (P <0 .0 1) ,SOD水平则明显下降 ;各组肝窦内皮细胞ICAM 1表达变化趋势相同 ,再灌注 1h后明显升高 ,BDL组上升水平明显超过正常对照组 ;肝脏组织学检查 ,I/R后胆道梗阻大鼠可见程度不同的肝细胞变性 ,胞浆疏松 ,肝窦腔变窄 ,中性粒细胞 (PMN)浸润。结论　胆道梗阻大鼠具有 :①在一定的胆道梗阻时段内大鼠可以耐受 15min的肝门阻断 ;②肝窦内皮细胞ICAM 1过量表达加重肝脏I/R损伤 ;③缺血再灌注后ALT、AST峰值前移     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法 将成年大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注（IR）组、卡托普利预处理组、缓激肽B2受体拮抗剂B1650加卡托普利组,麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌60min,观察各组缺血再灌注实验动物前后心功能及一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果 缺血再灌注组心肌原生型NOS（cNOS）活性（P〈0．01）及总NOS活性（P〈0．01）显著下降,NO产生明显减少（P〈0．05～0．01）,卡托普利预处理组缺血再灌注期间NO水平高于IR组（P〈0．01）,再灌注30min心肌cNOS活性（P〈0．01）及总NOS活性（P〈0．05）显著高于DIR组,心肌损害较IR组为轻。先静滴B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱。结论 NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注大鼠心肌损伤可产生药理预适应保护作用,该作用可为或至少部分为缓激肽所介导。     

血小板膜糖蛋白CD62P和假血友病因子(vWF)在下肢缺血再灌注过程中的应用价值

目的 探讨大鼠下肢缺血再灌注过程中血小板活化状态和内皮细胞功能的变化及其临床意义.方法 18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(N)、下肢缺血2 h组(I2)及下肢缺血2 h再灌注3 h组(I2R3).夹闭大鼠双侧股动脉,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.观察急性下肢缺血再灌注大鼠的血小板膜糖蛋白CD62P和假血友病因子vWF在缺血及再灌注后表达的变化.结果 I2R3组大鼠血小板膜糖蛋白CD62P和vWF表达均高于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05);I2组vWF的表达高于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而CD62P的表达与N组相近,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 急性下肢缺血再灌注可以导致血小板活性增强和内皮细胞功能异常,检测CD62P及vWF可能有助于预测缺血再灌注损伤引起的血液系统的高凝状态.     

低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系

目的探讨低pH液复灌对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下兔缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系。方法成年新西兰大白兔30只,完全随机分为5组(n=6):对照组(C组)不停跳,体外循环180 min;缺血再灌注组(I/R组)全心缺血40 min,再灌注120 min;pH=7.4组与pH=6.9组于再灌注前2 min予37℃的95%O2+5%CO2饱和的pH值为7.4或6.9的K-H液灌注;缺血后处理组(P组)再灌注的前2 min给予缺血后处理。体外循环结束后,光镜观察心肌形态学变化;ELISA测定血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度;RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达;免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与I/R组比较,pH=6.9组和P组心肌组织损伤较轻,cTnI浓度较低(P<0.05),pH=6.9组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增高[(1.058 1±0.165 7)vs(0.648 2±0.070 8),(0.233 1±0.022 5)vs(0.156 5±0.019 2),P<0.05],Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低[(1.353 3±0.138 1)vs(1.901 7±0.198 1),(0.173 5±0.015 1)vs(0.247 1±0.021 3),P<0.05];pH=6.9组和P组之间Bcl-2、Bax表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环下再灌注初短暂低pH(pH=6.9)液复灌可以模拟缺血后处理的心肌保护作用,其保护机制与调节Bcl-2、Bax的表达有关。     

PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响

为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min 2次造成缺血预处置 ;6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET通过静脉给予。计算机记录再灌注过程中心功能的变化 ;实验结束时取心肌采用Western Blot法测定ERK1/ERK2的表达。结果显示 :再灌注 30min ,I/R组的 +dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率 )、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率 )和LVDP(左心室发展压 )均显著低于SI +I/R组和EET +I/R组 (P <0 .0 5 ) ;SI +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组 (P <0 .0 5 ) ,EET +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET +I/R组(P <0 .0 5 )。研究表明 :6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET及缺血预处置均有保护心功能的作用 ;这种保护作用通过激活缺血 /再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现。     

NF-KB激活对缺血再灌注心肌TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨心肌缺血再灌注损伤时NF-κB激活对TNF-α和IL-1β表达的影响.方法 65只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=5);对照组(心肌缺血30 min后再分别灌注0、15、30、60、120、240 min,每个时间点n=5);PDTC干预组,术前给予PDTC 15 mg/kg,其它与对照组相同.RT-PCR检测TNF-a和IL-1β mRNA表达,电泳迁移率实验(EMSA)检测NF_KB活性,硫代巴比妥酸法测定心肌MDA含量.结果 TNF-α和IL-1β表达在再灌注开始之前即有升高,分别在再灌注30和60 min达到高峰,再灌注120 min仍维持较高水平;NF-KB在再灌注15 min开始激活,至再灌注60 min达到高峰.PDTC干预组的NF-KB激活被阻断,与对照组各时间点相比,TNF-a和IL-1β mRNA表达均不同程度下降,MDA含量减少.结论 NF-KB激活对缺血再灌注心肌细胞因子表达具有重要作用,抑制NF-KB信号通路可能对于再灌注损伤具有潜在的治疗价值.     

11,12-环二十碳三烯酸对心脏缺血/再灌注损伤大鼠血红素氧合酶-1的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,并探讨其作用机制。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为3组:1)缺血/再灌注(I/R)组,2)环氧二十碳三烯酸(EET)组及3)左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组。观察缺血60min再灌注30min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率。采用Westernblot法测定心肌HO-1表达水平。采用化学比色法观察大鼠心肌组织NOS及iNOS活性。结果收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率EET组高于I/R组(P<0.01);L-NAME组低于EET组(P<0.05)。心肌HO-1表达水平EET组高于I/R组(P<0.05),L-NAME组低于EET组(P<0.05)。EET组cNOS活性高于I/R组(P<0.01),L-NAME组cNOS活性低于EET组(P<0.05);EET组iNOS活性低于I/R组(P<0.01),L-NAME组iNOS活性低于EET组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性11,12-EET能改善缺血/再灌注大鼠心功能损伤程度,增加心肌HO-1表达水平和cNOS活性,降低iNOS活性。提示11,12-EET拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用可能与HO-1表达增加有关,且此时HO-1的表达增加至少部分依赖于cNOS的激活。     

氙气预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤及氧化应激的影响

目的 观察氙气预处理对未成熟心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用离体心脏灌流模型,将48只离体灌注的幼兔心脏随机分为4组（每组12只）:对照组（予以持续灌注300 min）、I/R组（灌注60 min后,缺血60 min,复灌180 min）、氙气预处理组〔分为2个亚组,分别用1倍肺泡最小有效浓度（MAC）、0.5 MAC氙气预处理心脏后,缺血60 min,复灌180 min〕。检测复灌后各组心脏功能、心肌梗死面积、线粒体结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果 与I/R组相比,1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均提高心脏功能（P<0.01）,减少心肌梗死面积（P<0.01）,降低线粒体评分（P<0.01）,增加心肌SOD活性（P<0.05）并降低MDA含量（P<0.05）。1 MAC和0.5 MAC氙气预处理组各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均能减少离体灌注的未成熟心肌I/R损伤。减轻氧化应激是氙气发挥保护作用的可能机制之一。     

大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。