人结直肠癌和肿瘤引流淋巴结组织中Fox p3+调节性T细胞和 髓样树突状细胞的表达及其意义

目的：探讨Foxp3⁺调节性T细胞（Tregs）和CD11c⁺髓样树突状细胞（mDCs）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及在肿瘤引流淋巴结（TDLN）组织中的浸润,并探讨其临床意义。方法：收集CRC患者手术切除的标本52例,采用免疫组织化学方法检测CRC患者标本及TDLN组织样本中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺mDCs的表达,并探讨其表达频数与CRC患者临床病理特征的关系。结果：CRC患者癌组织中Foxp3⁺Tregs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）;淋巴结转移阳性者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）;肿瘤引流阳性淋巴结（mTDLN）组织中Foxp3⁺ Tregs阳性表达频数明显高于肿瘤引流阴性淋巴结（mfTDLN）组织（P<0.01）。CRC患者癌组织中CD11c⁺ mDCs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）;淋巴结转移阳性者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）;不同浸润深度癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数比较差异有统计学意义（P<0.05）;mTDLN组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数明显低于mfTDLN组织（P<0.01）。CRC和TDLN组织中Foxp3⁺ Tregs表达与CD11c⁺mDCs的表达无相关性（P>0.05）。结论：CRC的发生发展与癌组织局部微环境中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺ mDCs的表达频数有关。Foxp3⁺ Tregs和CD11c⁺mDCs在抑制肿瘤微环境的细胞免疫中发挥作用。     

趋化因子受体5及其基因多态性△32与乳腺癌相关性的研究

目的研究乳腺癌组织及腋窝淋巴结中趋化因子受体5（CCR5）的表达和基因多态性CCR5一A32的发生频率,探讨其在乳腺癌转移中的作用。方法收集2008年8月至2009年6月聊城市人民医院乳腺甲状腺外科手术切除的组织标本35例,采用实时荧光定量RT—PCR法检测乳腺癌原发癌灶及其腋窝淋巴结、癌旁组织和乳腺纤维腺瘤组织中CCR5mRNA相对表达量,及CCR5一A32等位基因发生频率。数据采用单因素方差分析及独立样本t检验。结果①乳腺癌组织CCR5mRNA的相对表达量显著高于癌旁正常组织（P〈0．01）及良性肿瘤组织（P〈0．05）,Ⅱ期与Ⅲ期乳腺癌组织CCR5mRNA相对表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,癌旁正常组织与纤维腺瘤组织CCR5mRNA的相对表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;②转移淋巴结组织CCR5mRNA的相对表达量明显高于非转移淋巴结（P〈0．05）;（奶5例均未发现等位基因CCR5一A32的变异;④乳腺癌组织CCR5mRNA的相对表达量与ER、PR等临床免疫指标无相关性,但与有无腋窝淋巴结转移及C—erbB一2表达相关。结论CCR5在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达明显升高,CCR5与其配体结合促进了乳腺癌的发生发展及腋窝淋巴结的转移,可作为预测引障瘸腑蜜激p结弦稳砖而后的舌算锌千粽士物柏I瞻市治疗焊枇了拓苗Ⅲ占     

免疫功能对结直肠癌淋巴结微转移的影响

目的 以细胞激活蛋白-4(AP-4)mRNA为标志物检测结直肠癌患者淋巴结微转移情况,并探讨患者免疫功能在结直肠癌淋巴结微转移的作用。方法 对73例结直肠癌患者的594枚淋巴结,分别采用病理切片常规HE染色检测淋巴结转移及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测淋巴结AP-4 mRNA表达;采用流式细胞仪检测患者外周血CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞活性、CD4+/CD8+比值,ELISA法测定外周血中C3、C4、IgG、IgA、IgM含量。结果 （1）73例患者594枚淋巴结中,HE染色法检出有淋巴结转移者为21例132枚(22.22%,132/594),RT-PCR法检出有淋巴结微转移(AP-4 mRNA表达阳性)者45例317枚(53.37%,317/594),两种方法在淋巴结转移检出率(χ2=122.54,P<0.01)及检出阳性病例数(χ2=15.93,P<0.01)方面差异均有统计学意义。（2）与对照组相比,结直肠癌患者免疫功能明显受到抑制,术后患者免疫功能得到部分改善(P<0.05)。（3）28例淋巴结AP-4 mRNA表达阴性患者术前CD3+、CD4+及NK细胞活性、CD4+/CD8+比值、C3、IgG、IgA、IgM含量高于AP-4 mRNA表达阳性(即存在微转移)患者(P<0.05),而前者术前CD8+细胞活性水平低于后者(P<0.05)。结论 结直肠癌淋巴结微转移的发生与患者免疫功能低下关系密切,改善结直肠癌患者免疫功能对降低微转移的发生、提高患者生存率有积极意义。     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子C表达与淋巴结转移关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组(25例)和淋巴结转移阴性组(27例),采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法 检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织(2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚)中VEGF-C mRNA及蛋白的表达.结果 淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-C mRNA表达水平(0.273±0.179)明显高于淋巴结转移阴性组(0.089±0.087,P<0.01);阳性淋巴结组织VEGF.C mRNA表达水平(0.207±0.174)明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织(0.114±0.107,P<0.01).在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF-C mRNA表达水平分别为0.207±0.174、0.196±0.186,差异无统计学意义(P>0.05).淋巴结转移阳性组15例患者中14例(93.3%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚(80.4%)VEGF-c蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例(6.7%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 VEGF-C mRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值.     

WWOX和CD133在结直肠癌中的表达及临床意义

目的检测结直肠癌（CRC）组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况及其相互之间的关系,并探讨它们与CRC患者临床
病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTM plus 法检测174 例CRC 组织和80 例正常结直肠黏膜组织中
WWOX和CD133蛋白的表达情况。结果在CRC组织中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为41.4%和53.4%;对照组
中WWOX和CD133 蛋白表达的阳性率分别为87.5%和5.0%,其表达差异在两组之间有统计学意义（P<0.05）。WWOX和
CD133蛋白表达与CRC患者肿瘤组织的不同分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移以及不同Duke分期等之间差异均有统计学
意义（P<0.05）,且WWOX蛋白表达的阳性率与CD133蛋白的阳性率之间呈负相关关系（P<0.05）。Kaplan-Meier法生存分析结
果显示在CRC组织中WWOX蛋白阳性表达组患者术后总的存活时间明显高于其阴性组患者,而CD133蛋白阳性组患者术后
总的存活时间明显低于其阴性组患者,log-rank单因素分析差异有统计学意义。Cox多因素分析显示WWOX和CD133蛋白的
阳性表达及Duke分期是影响CRC患者术后生存的独立预后因子。结论反常表达的WWOX和CD133参与了CRC的发生、发
展、侵袭以及转移;在CRC患者中联合检测WWOX和CD133蛋白的表达对预测其进展和预后均有重要意义。
     

整合素β2和Kindlin-2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨结直肠癌（CRC）组织中整合素β2(ITGB2)和Kindlin-2的表达及其临床意义。方法 收集2021年6月至2022年2月徐州医科大学附属医院60例CRC患者手术切除的肿瘤组织标本及对应的癌旁（距肿瘤边缘≥5 cm）正常组织标本。采用免疫组化法检测组织中ITGB2和Kindlin-2的表达情况,并分析CRC组织中ITGB2和Kindlin-2的表达与临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 CRC组织中ITGB2和Kindlin-2的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义（均P<0.05）。分化程度差、浸润深度深、TNM分期晚、有淋巴结转移的CRC组织中ITGB2和Kindlin-2的阳性表达率分别高于分化程度好、浸润深度浅、TNM分期早、无淋巴结转移的CRC组织,差异均有统计学意义（均P<0.05）。CRC组织中ITGB2和Kindlin-2蛋白表达呈正相关（rs=0.356,P<0.05）。结论 ITGB2和Kindlin-2在CRC组织中高表达,且均与CRC的TNM分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关,推测其可能与CRC的发病机制...     

结直肠癌组织中B7-H1和B7-H4表达与Foxp3+调节性T细胞浸润的关联性

目的：探讨B7-H1和B7-H4在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其与肿瘤中Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）浸润的关系,为判定CRC的生物学行为及预后提供依据。方法：免疫组织化学法检测56例CRC患者肿瘤标本及癌旁正常组织样本中B7-H1、B7-H4蛋白的表达和Treg的浸润情况,并与CRC患者的临床病理特征进行关联性分析。结果：CRC患者CRC组织中B7-H1阳性表达率高于癌旁正常组织（χ²=72.34,P<0.01）。不同浸润深度的CRC组织中B7-H1表达频数比较差异有统计学意义（P<0.01）;淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H1高表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;Duke's分期C+D者CRC组织中B7-H1高表达频数高于Duke's分期A+B者（P<0.01）。CRC组织中B7-H4阳性表达率高于癌旁正常组织（χ²=78.92,P<0.01）。不同浸润深度的CRC组织中B7-H4高表达频数比较差异有统计学意义（P<0.05）,淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H4高表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.05）;肿瘤组织中Treg阳性细胞数明显高于癌旁正常组织（P<0.01）;分化程度不同CRC组织中Treg阳性细胞数比较差异有统计学意义（P<0.01）;淋巴结转移阳性者CRC组织中Treg阳性细胞数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）。Treg浸润与B7-H1的表达有相关性（P<0.01,Cramer's=0.463）,Treg浸润与B7-H4的表达有相关性（P<0.05,Cramer's=0.320）。结论：B7-H1和B7-H4在CRC组织中呈异常高表达,并与肿瘤中Treg浸润增加有关,可作为评估CRC预后的指标。     

整合素β3mRNA和VEGF表达与胃癌临床病理及预后的相关性

目的探讨整合素β3mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌临床、病理和预后的关系。方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF和CD34的表达。结果非肿瘤胃黏膜中整合素β3mRNA的阳性表达率显著低于胃癌组（P〈0．01）;具有浸润性生长、脉管侵犯和淋巴结、肝脏、腹膜转移的T3～T4期胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF阳性表达例数和微血管密度值（MVD）值均显著高于膨胀性生长和无脉管侵犯、淋巴结转移、肝脏及腹膜转移的T1～T1期胃癌组织（均P〈0．01）：整合素β3mRNA、VEGF表达和MVD值之间均呈正相关性（均P〈0．01）;整合素β3mRNA、VEGF呈阳性表达和MVD值≥54.9个／mm^2患者平均生存时间和5年生存率均低于整合素β3mRNA、VEGF呈阴性表达和MVD值〈54.9个／mm^2者（均P〈0．05或0.01）。结论整合素β3和VEGF可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤侵袭转移过程,检测整合素β3和VEGF的表达可作为评价胃癌患者临床、病理和预后的重要参考指标。     

整合素β3mRNA在乳腺癌中表达的临床意义

目的 研究乳腺癌中整合素β3mRNA的表达及其与肿瘤血管生成、生长方式、浸润转移和预后的关系.方法 应用原位杂交和免疫组织化学S-P法检测102例乳腺癌中整合素β3mRNA和CD34的表达.结果 整合素β3mRNA在乳腺癌中阳性表达率为48%,在乳腺癌中有腋窝淋巴结转移组61.8%,无腋窝淋巴结转移组31.9%,两者差别有统计学意义(P＜0.05).CD34阳性血管数作为MVD.整合素β3mRNA阴性表达组的MVD值为(17.35±5.67),整合素β3mRNA阳性表达组的MVD值为(20.37±7.30),两者差别有统计学意义(P＜0.05);CD34阴性表达组的MVD值为(17.14±5.78),CD34阳性表达组的MVD值为(21.27±7.14),两者差别有统计学意义(P＜0.05).结论 浸润性癌中的整合素β3mRNA的表达与腋淋巴结转移成正相关,与患者的年龄、肿瘤大小、ER、PR无相关性;在乳腺癌组织中MVD表达与整合素β3mRNA表达成正相关.     

鼻咽癌组织中CCR7和CXCR4的表达及其临床意义

目的探讨CXC族趋化因子受体4（CXCR4）和CC族趋化因子受体7（CCR7）在鼻咽癌（NPC）组织中的表达及其临床意义。方法随机选择2012年1月至2013年10月本院NPC患者60例,取其鼻咽癌组织（病例组）,选择同期鼻咽部炎症患者30例,取其鼻咽部组织（对照组）,采用免疫组织化学检测两组患者的CXCR4和CCR7表达情况。结果病例组CCR7和CXCR4的阳性表达分别为32例和27例,均高于对照组的6例和4例,其差异均有统计学意义（P〈0.05）,Ⅲ期＋Ⅳ期患者的CCR7和CXCR4阳性例数为22例和16例,高于Ⅰ期＋Ⅱ期的10例和11例,其差异均具有统计学意义（P〈0.05）;M1期CCR7阳性例数为24例,高于M0期的8例,差异也具有统计学意义（P〈0.05）;有淋巴结转移的患者CCR7和CXCR4阳性例数分别为23例和24例,未转移者9例和3例,其差异也具有统计学意义（P〈0.05）。结论 CCR7和CXCR4在鼻咽癌中的阳性表达率均明显高于非鼻咽癌组织,且与鼻咽癌临床分期和淋巴结转移有关,CXCR4和CCR7在鼻咽癌的发生和发展中具有重要的意义。     

趋化因子受体9、血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶2、9在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨趋化因子受体9(CCR9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织中CCR9与VEGF、MMP2、MMP9的表达情况,分析肿瘤组织CCR9表达与临床病理特征及其他蛋白表达间的关系,以及肿瘤组织VEGF、MMP2、MMP9的阳性表达率与淋巴结转移间的关系.结果 肿瘤组织CCR9、VEGF、MMP2、MMP9蛋白的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05).腺癌、淋巴结转移患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于鳞癌、无淋巴结转移患者(P＜0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MMP2及MMP9的阳性表达率均高于无淋巴结转移患者(P＜0.05).VEGF阳性表达、MMP2阳性表达、MMP9阳性表达患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于VEGF阴性表达、MMP2阴性表达、MMP9阴性表达患者(P＜0.05),且在淋巴结转移患者中,肿瘤组织CCR9的表达与VEGF、MMP2及MMP9蛋白的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 CCR9与VEGF、MMP2、MMF9蛋白的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移中发挥重要作用,CCR9或许能通过某些信号通路来调控VEGF、MMP2、MMP9蛋白的表达,其可能会成为评估NSCLC病情发展的重要指标.     

喉癌转移中黏附分子CD44v6蛋白表达和胞内环素α、β mRNA的表达

目的：探讨转移相关因子CD44v6蛋白表达和胞内环素α和胞内环素β（α-catenin和β-catenin）的mRNA表达在喉癌转移中的作用。 方法：采用免疫组化ABC和RT-PCR方法,对64例喉癌组织和9例取自尸检的正常喉组织进行了CD44v6蛋白表达和胞内环素α、β mRNA表达的检测。 结果:CD44v6蛋白在正常对照组中均有表达（灰度值173.1±15.0）,喉癌组织中9例表达缺失（灰度值>200）,14例表达为弱阳性（灰度值186~200）,CD44v6表达缺失或弱表达多发生在喉癌病理分化程度差或有淋巴结转移的标本中（P<0.05)。64例喉癌组织中,胞内环素α mRNA异常表达6例,其中4例表达阴性,2例缺失700 bp基因片段;胞内环素β mRNA异常表达10例,其中7例表达阴性,3例缺失350 bp基因片段。胞内环素α mRNA和胞内环素β mRNA表达异常与喉癌临床分期及淋巴结转移明显正相关（P<0.05)。 结论: CD44v6蛋白表达下调或缺失及胞内环素α、β mRNA表达异常可能在喉癌淋巴结转移过程中起一定的作用。     

甲状腺激素受体相互作用因子13在B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨甲状腺激素受体相互作用因子13（TRIP13）在B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年9月至2020年11月在嘉兴市第二医院就诊后进行淋巴结活检,并留取多余的新鲜淋巴结活检组织冻存的B细胞淋巴瘤患者44例为研究对象,参照2016年WHO对B细胞淋巴瘤分型诊断标准,将44例患者分为惰性淋巴瘤组20例和侵袭性淋巴瘤组24例。采用RT-PCR法检测B细胞淋巴瘤组织中TRIP13mRNA表达水平,比较惰性淋巴瘤组和侵袭性淋巴瘤组TRIP13mRNA表达水平。采用EnVision免疫组化染色法检测TRIP13蛋白表达情况。根据TRIP13免疫组化表达情况,将B细胞淋巴瘤患者分为TRIP13阴性组（0）和TRIP13阳性组（≥1+）,比较两组患者性别、年龄、B细胞淋巴瘤分型情况、增殖指数（Ki-67）、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、白蛋白水平、T辅助细胞比例、活化CD4+细胞比例、活化CD8+细胞比例及CD4+/CD8+等临床特征;再根据TRIP13免疫组化表达强度,将TRIP13阳性患者分为TRIP13弱阳性组（1+）和TRIP13强阳性组（≥2+）,比较两组患者上述临床特征。结果惰性淋巴瘤组和侵袭性淋巴瘤组TRIP13mRNA表达水平分别为0.37（0.17,1.36）和0.69（0.28,1.15）,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。TRIP13阳性组患者TRIP13mRNA表达水平、Ki-67水平及活化CD8+细胞比例均高于TRIP13阴性组,T辅助细胞比例、活化CD4+细胞比例、CD4+/CD8+均低于TRIP13阴性组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。TRIP13弱阳性组TRIP13mRNA表达水平、Ki-67水平、活化CD8+细胞比例均低于TRIP13强阳性组,活化CD4+细胞比例、CD4+/CD8+均高于TRIP13强阳性组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论B细胞淋巴瘤组织中TRIP13阳性及强阳性与更高的Ki-67水平、活化CD8+细胞比例及更低的活化CD4+细胞比例有关,提示TRIP13阳性可能和肿瘤细胞增殖及免疫调控异常等发病机制有关。     

趋化因子受体CCR7在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌中趋化因子受体CCR7的表达及其临床意义。方法采用免疫组化和RT-PCR法检测40例非小细胞肺癌中CCR7的表达（鳞癌23例,腺癌14例,腺鳞癌3例）,阴性对照标本采用20例癌旁正常肺组织。结果免疫组化显示CCR7在25例（62.5%）非小细胞肺癌组织中表达和1例（5%）癌旁正常肺组织中表达,差异具有显著意义（P〈0.01）;RT-PCR显示CCR7 mRNA在29例（72.5%）非小细胞肺癌组织中表达和2例（10%）癌旁正常肺组织中表达,差异具有显著意义（P〈0.01）。CCR7表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、分化程度、局部浸润有关,但与年龄、性别、肿瘤大小、病理类型无关。免疫组化和RT-PCR法显示CCR7表达对肺癌淋巴结转移判断的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为95.9%（100%）、77.8%（61.1%）、84%（75.9%）、93.3%（100%）。结论CCR7在非小细胞肺癌中高表达,且与淋巴结转移密切相关,是肺癌淋巴结转移的独立危险因素,CCR7的表达可作为预测NSCLC患者淋巴结转移的临床候选指标之一,对指导肺癌的靶向治疗具有一定价值。     

AGR2、Lgr5在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨AGR2和Lgr5在人CRC中表达及其与临床病理特征的关系,评价二者联合检测对CRC诊断的意义。方法采用免疫组化SABC法检测70例CRC组织和20例癌旁正常组织中AGR2和Lgr5的表达情况。结果①CRC组织中AGR2阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高（68.57％、25.00％,P﹤0.01）。在CRC组织中, AGR2的阳性表达率与肿瘤分化程度与淋巴结转移呈显著相关（P﹤0.05）。②CRC组织中Lgr5阳性表达率较癌旁正常组织显著性增高（74.29％、40.00％,P﹤0.01）。在CRC组织中,Lgr5的阳性表达率与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移有显著相关性（P﹤0.05）。③联合检测AGR2、Lgr5曲线下面积与单独检测比较,差异有统计学意义（P均﹤0.05）。结论 AGR2、Lgr5在CRC的发生、发展过程中发挥了重要作用,两者联合检测有助于对CRC患者肿瘤进展的判断,为CRC患者的分子诊断和治疗提供了理论支持。     

T1DM患者外周血记忆性T细胞表面PD⁃1表达水平与其疾病发生发展的初步研究

目的：通过检测1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者以及健康对照外周血T细胞亚群免疫负调控分子程序性死亡蛋白1（programmed cell death protein 1,PD?1）mRNA相对表达水平和记忆性T细胞（memory T cells,Tm）表面PD?1表达情况,从分子生物学、细胞免疫学等多种角度研究记忆性T细胞PD?1表达异常与以胰岛β细胞破坏为主要机制的T1DM发生发展的相关性。方法：分离T1DM、T2DM患者以及健康对照组外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）;从PBMCs中分离出CD4+T细胞和CD8+T细胞,使用荧光定量PCR分别检测其细胞内PD?1 mRNA相对表达水平;将PBMCs分别标记荧光抗体CD4?FITC、CD45RO?PE、CCR7?APC、CD8?FITC、PD?1?PerCp,应用流式细胞术分别检测CD4+CD45RO+CCR7+Tcm细胞、CD4+CD45RO+CCR7-Tem细胞、CD8+CD45RO+CCR7+Tcm细胞、CD8+CD45RO+CCR7-Tem细胞表面免疫负调控分子PD?1的表达水平。结果：①T1DM组患者外周血中CD4+T细胞内PD?1 mRNA相对表达水平低于T2DM组和正常对照组,差异有统计学意义;②T1DM组患者外周血中CD8+T细胞内PD?1 mRNA相对表达水平未见明显异常;③T1DM组患者外周血中CD4+CD45RO+CCR7-Tem细胞亚群与CD4+CD45RO+CCR7+Tcm细胞亚群PD?1表达水平均显著低于正常对照组和T2DM组患者,差异有统计学意义;④T1DM组患者外周血中CD8+CD45RO+CCR7-Tem细胞亚群与CD8+CD45RO+CCR7+Tcm细胞亚群PD?1表达水平均无明显异常。结论：胰岛β细胞可通过细胞表面PD?L1与CD4+Tm细胞表面PD?1结合从而负调节后者细胞免疫作用,因此当CD4+Tm细胞PD?1表达异常而失去负调控作用时,细胞效应则会进一步增强,最终可能通过破坏胰岛β细胞而导致T1DM的发生发展。     

非小细胞肺癌患者共刺激分子 mRNA 的表达及意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、程序性死亡分子-1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1） mRNA的表达及意义。方法采用Taqman 探针实时荧光定量PCR方法检测50例NSCLC患者、30例肺良性疾病患者及50例健康人外周血共刺激分子CD28、CTLA-4、PD-1、PD-L1 mRNA的表达水平。结果与健康人相比,NSCLC及肺良性疾病患者CD28 mRNA表达显著降低（P＜0.01）,PD-1 mRNA表达显著增加（P＜0.01）,CTLA-4 mRNA及PD-L1 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）,与肺良性疾病患者相比,NSCLC患者4项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅲ＋Ⅳ期NSCLC患者CD28 mRNA表达低于Ⅰ＋Ⅱ期患者（ P＜0.05）,有淋巴结转移的NSCLC患者CD28 mRNA表达低于无淋巴结转移的患者,PD-1 mRNA表达高于无淋巴结转移的患者（ P＜0.05）。结论 NSCLC患者B7-CD28家族分子表达异常是其免疫功能紊乱和疾病恶化进展的重要原因。     

Kai1在大肠癌中的表达

目的探讨Kail的表达与大肠癌（CRC）淋巴结转移的关系。方法用免疫组化方法（SABC法）检测22例淋巴结转移的CRC和42例无淋巴结转移的CRC组织中Kail的表达。利用计算机图像分析系统采集、分析图像，并对数据进行统计学处理。结果Kail蛋白在高分化、无淋巴结转移的CRC中呈阳性或弱阳性表达，在低分化、淋巴结转移的GRG中呈弱阳性或阴性表达，Kail蛋白在高分化、无淋巴结转移的C2C中表达显著高于低分化、伴淋巴结转移的CRC（P〈0．01）。结论Kail的低表达可能在CRC的组织分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用。     

CD133在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：检测肿瘤干细胞标志物CD133在乳腺浸润性导管癌（infiltrating ductal carcinoma,IDC）组织中的表达及其与微血管密度（microvessel density,MVD）的关系和临床病理意义.方法：采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测105例IDC组织和20例癌旁乳腺组织中CD133的表达以及MVD计数.结果：在癌旁乳腺组织和IDC组织中,CD133的阳性率分别为5.0%和60.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）;CD133的表达水平在肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移和临床分期间差异均有统计学意义（P〈0.01）;MVD计数在肿瘤患者是否有淋巴结转移以及临床分期高低间差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.05）;且CD133的阳性和阴性表达间MVD计数差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：CD133的表达和MVD计数与IDC组织的淋巴结转移与否和临床分期均有一定关系;CD133和MVD联合检测对IDC的进展及预后判断有重要意义.     

埃兹蛋白、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在宫颈鳞状细胞癌中的表达及与侵袭转移的关系

目的：探讨埃兹蛋白（Ezrin）、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法利用荧光定量 RT - PCR 和 Western blot 法检测 Ezrin、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在42例宫颈鳞状细胞癌组织和42例正常宫颈上皮组织中的表达,并观察 Ezrin、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 表达与宫颈鳞状细胞癌患者盆腔淋巴结转移的关系。结果在宫颈癌组织中,Ezrin、CD44v6的 mRNA 和蛋白表达量均显著上调（P ＜0.01）,E - cadherin 及β- catenin 的 mRNA 和蛋白的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）。与无盆腔淋巴结转移的患者相比,有盆腔淋巴结转移的患者 Ezrin、CD44v6的 mRNA 和蛋白表达量显著上调,而 E - cadherin及β- catenin 的 mRNA 和蛋白表达量则明显下降（P ＜0.01）。在宫颈癌组织中,Ezrin 的表达量与 CD44v6呈正相关（P ＜0.01）,与 E - cadherin 及β- catenin 均呈负相关（P ＜0.01）。结论 Ezrin 可能协同调节与 CD44v6的连接,抑制 E - cadherin/β- catenin 复合体的细胞黏附功能,对宫颈癌细胞的侵袭转移过程起重要作用。