高血压的药物治疗

高血压的病因不明者,称为原发性高血压（essential hypertension）,占绝大多数;血压升高是某些疾病的一种表现者,称为继发性高血压（seeondary hypertension）,约占高血压病的5%。     

180例高血压患者的24小时动态临床血压检测分析

高血压(Hypertension (HTN)、high blood pressure)或“动脉高血压”(arterial hypertension),是一种动脉血压升高的慢性病症。血压的升高使心脏推动血液在血管内循环时的负担增大。血压有两种,收缩压和舒张压,分别为心脏跳动时肌肉收缩或舒张时的测量值。正常静息血压范围为收缩压100-140毫米汞柱mmHg（最高读数）和舒张压60-90毫米汞柱mmHg（最低读数）。血压持续等于或高于140/90毫米汞柱mmHg时则为高血压。     

高盐饮食对大鼠血压及心室重塑的影响

目的 探讨高盐饮食对大鼠血压及心室重塑的影响。方法 19只SPF级8周龄雄性Wistar大鼠分成正常对照（CON）组（n=6）、盐敏感性高血压（SSH）组（n=5）和盐抵抗正常血压（SRN）组（n=8）。21周龄末测量大鼠左心室前后壁厚度、舒张末期内径、收缩末期内径、EF%值及FS%值，测全心重量、左室重量、体重及鼠尾动脉血压，取心肌做Masson染色。结果（1）与CON组相比，SSH组左心室前壁（P<0.01）及后壁（P<0.05）增厚；与SRN组相比，SSH组左心室前壁（P<0.05）及后壁（P<0.05）增厚。（2）与CON组及SRN组相比，SSH组大鼠鼠尾动脉收缩压明显升高（P<0.01）。（3）与CON组相比，SSH组左心室重量指数增加（P<0.05）,SRN组左心室重量指数无明显改变（P>0.05）；而与SRN组相比，SSH组大鼠左心室重量指数增加（P<0.05）。（4）Masson染色显示SSH组心肌纤维化增多。结论 高盐饮食可引起大鼠血压升高及心室重塑。     

复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响

目的：探讨在不减少盐摄入总量的前提下，复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响。方法：在社区中抽取226例老年人作为研究对象，其中高血压患者112例，正常血压者114例。两组再随机分为离子盐组和加碘盐组．分别给予摄入复合离子盐和普通加碘盐，6个月后观察其血压、血脂、血糖及血浆胰岛素水平的变化。结果：高血压患者中．复合离子盐组较普通加碘盐组血压明显下降（P〈0．01），复合离子盐对正常血压影响较小，但可以延缓血压升高（P〈0．01）。两组血脂、血糖及血浆胰岛素水平没有显著差异。结论：复合离子盐可以降低血压，对血脂、血糖和血浆胰岛素水平无明显影响。     

高血压患者为何要查盐敏感度

食盐对高血压的形成具有重要作用，摄入同等剂量的盐后，可出现两种不同的情况：有些人机体内可保留大量的盐，处于高血压的高危状态，这类人群称为盐敏感人群；相反，体内很少盐潴留的人，则称为盐不敏感或盐抗，这类人群发生高血压的危险性明显低于盐敏感人群。盐敏感有一个显着的特征，就是增加盐摄入量时，血压升高。     

隐性高血压的研究进展

大量的证据提示隐性高血压（masked hypertension,MH）者心血管风险增加,靶器官损害和心血管事件发生率以及死亡率与真正的高血压者相似,明显高于真正的血压正常者。单纯测量诊室血压可能使很多有潜在心血管风险的患者被当作血压正常者而被忽视,不能得到监测和治疗。在临床工作中隐性高血压应当得到足够的重视和监测,以减少心血管事件的发生。     

复合离子盐对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗相关因素的影响

目的 :本研究通过观察不同剂量复合离子盐对自发性高血压大鼠 (SHR)胰岛素抵抗相关因素的影响 ,探讨复合离子盐能否对原发性高血压起到防治作用。方法 :对61只自发性高血压大鼠分别饲以复合离子盐 (高、低盐实验组 )及普通加碘盐 (高、低盐对照组 ) ,动态观测动物血压变化 ,检测大鼠血糖、血胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数。结果 :(1)复合离子盐较普通加碘盐具有明显的预防高血压作用 ,高盐实验组血压明显低于高盐对照组(P<0.01)。 (2)4组血糖水平差别无统计学意义 (P>0.05) ;高盐对照组胰岛素水平高于其他3组 (P<0.05) ,胰岛素敏感指数明显低于其他3组 (P<0.05)。高盐实验组血糖和胰岛素水平与低盐实验组差别无统计学意义 (P>0.05)。结论 :复合离子盐对SHR的高血压有防治作用 ,且不增加胰岛素抵抗     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

盐敏感性高血压患者体位性低血压和体位性高血压与靶器官损害的关系分析

目的:探讨盐敏感性高血压(SSHT)患者体位性高血压(OHT)和体位性低血压(OH)与靶器官损害的关系。方法:选取2018年1月—2020年6月住院的盐敏感性高血压患者380例,对其进行卧立位血压的测量,依据其体位性血压情况分为OH组、OHT组、体位性正常血压(ONT)组,并分析各组的构成比、血压特点以及靶器官损害情况。结果:380例SSHT患者中,OH 85例(22.37%),OHT 64例(16.84%),ONT 231例(60.79%);三组的全天平均血压、白天平均血压及夜间平均血压比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组靶器官损害发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SSHT患者合并OHT和OH时高血压靶器官损害的发生率高于ONT。     

遗传性高血压大鼠和L-NAME性高血压大鼠的血压波动性升高(英文)

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)和L-NAME性高血压大鼠(NHR)的血压波动性(BPV)。方法:清醒自由活动大鼠连续血压监测技术测定BPV。尾套法观察L-NAME引起的升压过程,硝酸还原酶法测定NO浓度。结果:两种高血压大鼠的收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)均升高。在SHR,DBPV升高较多。而在NHR,SBPV升高较多。而且,NHR的SBPV升高(102％)明显高于SHR(28％)。饮用水中加L-NAME 1g/L使大鼠血压进行性升高,4周时100％造成高血压。NHR的血浆NO水平下降。结论:BPV升高是高血压的普遍现象。NO参与BPV的调控。     

盐与高血压

高血压病是遗传与环境因素相互作用的疾患 ,盐是重要的环境因素之一 ,个体对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题[1] 。盐敏感性实质上是个体对高血压的一种遗传敏感性并可作为原发性高血压的一种中间遗传表现型。在盐敏感性与高血压之间 ,钠泵基因突变可能起着联系环境(盐 )与遗传的桥梁作用[2 ] 。一、盐敏感性在人群中的分布及盐敏感性的测试及判定70年代末Ｌｕｆｔ等人根据高血压患者对高盐摄入的血压反应及潴钠程度 ,首先提出了盐敏感性及盐不敏感性的概念 ,使盐与高血压的研究进入了一个新的阶段。盐敏感性可定义为相对…     

前列腺素E受体与血压调节

前列腺素E2(PGE2)是一种重要的花生四烯酸代谢产物,通过与4种G蛋白偶联的受体(EP1、EP2、EP3、EP4)作用而广泛参与多种生理和病理生理活动。研究表明4种EP受体在肾脏和血管系统中均有分布,PGE2通过作用于EP受体而具有降低血压及调节血压稳态平衡的作用。此外,PGE2通过EP受体在盐敏感性高血压、肾性高血压、心肌肥大等血压相关疾病中也发挥着重要的作用。     

血压变异性的初步探讨

近年来研究表明,血压正常高限人群其心脑血管事件的发生率明显高于血压正常人群,而高血压病人的靶器官损害不仅与血压水平有关,而且还可能与血压变异性有关,但目前对血压变异性的规律认识尚不清楚。本文初步研究血压正常高限,血压正常及Ⅰ、Ⅱ期高血压病人的血压变异特性。资料和方法　选择既往无高血压病史而目前为血压正常高限的受检者34例,男18例,女16例,平均年龄502岁,在不同日分别测血压3次,收缩压均为173～185ｋＰａ(130～139ｍｍＨｇ)或舒张压为113～120ｋＰａ(85～90ｍｍＨｇ)者为血压正常高限组。用上述方法测定血压,收缩压<173ｋ…     

单纯收缩期高血压和复合高血压者中等度减盐可使血压降低

许多随机试验表明减少盐的摄入可降低高血压者的血压。然而，极少考虑在各类高血压的效果。最近英国第三次和第四次全国卫生和营养调查（the third and fourth National Health and Nutrition Examination Survey）的分析提示，盐的摄入可能与单纯收缩期或复合高血压者的血压无关。     

一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变

目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。     

高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系探讨

目的观察高血压患者动态血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法入选2010年4月至2012年3月高血压的患者125例,根据有无靶器官损害分为靶器官损害组和靶器官正常组,另入选61例健康体检者为对照组,行24h动态血压监测(ABPM),比较三组间的血压变异指数、血压负荷等参数。结果与正常对照组比较,高血压患者BPV值增大(P<0.05);靶器官损害组BPV明显高于靶器官正常组(P<0.05)。logistic回归分析显示靶器官损害与收缩压、收缩血压负荷相关,与血压变异率负相关。结论高血压患者动态血压变异性(BPV)与靶器官损害有相关性。     

妊娠高血压综合征对远期血压水平的影响

目的对比观察妊娠高血压综合征和非妊娠高血压综合征孕妇的远期血压水平变化情况,探讨妊娠高血压综合征对远期血压水平的影响。方法选取2010年6月至2014年3月期间在我院住院分娩的810例为研究对象,按照初诊时的血压值分为两组,妊高征组(PIH组)720例和非妊高征组(NPIH)90例。由专业人员收集基础资料,均随访5年以上,对比两组远期高血压发病率。结果 PIH组中有221例血压≥140/90 mm Hg,远期高血压发病率30.7%(221/720);NPIH组中有19例血压≥140/90 mm Hg,远期高血压发病率21.1%(19/90)。PIH组远期高血压发病率明显高于NPIH组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠高血压综合征妇女远期高血压发病率明显升高,妊娠高血压综合征与远期血压水平相关。     

高血压合并2型糖尿病患者动态血压状况

目的探讨高血压合并2型糖尿病患者24小时血压变化状况,指导临床用药。方法采用MOBIL-O-Graph动态血压监测仪监测40例原发性高血压病(EH组)和38例原发性高血压合并2型糖尿病(DM组)患者24小时血压,比较其24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、血压负荷值、血压昼夜节律。结果24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、白天血压负荷两组无差异(P>0.05),nSBP、nDBP、夜间血压负荷及血压昼夜节律存在差异(P<0.05)。结论高血压合并2型糖尿病患者夜间血压升高,夜间负荷值升高,血压昼夜节律发生改变。     

高血压病人的日常护理

高血压(Hypertension(HTN)、high blood pressure)或动脉高血压(arterial hypertension),是一种动脉血压升高的慢性病症。血压的升高使心脏推动血液在血管内循环时的负担增大。血压有两种,收缩压和舒张压,分别为心脏跳动时肌肉收缩或舒张时的测量值。正常静息血压范围为收缩压100-140毫米汞柱mm Hg(最高读数)和舒张压60-90毫米汞柱mm Hg(最低读数)。血压持续等于或高于140/90毫米汞     

抗高血压药物的主要种类和新药研究开发最新进展

高血压（hypertension）为人类最常见的疾病之一，据流行病学调查，估计我国现有高血压患者约5000万人，每年新发病例约120万人。广义而言，体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。