抗甲状腺药致粒细胞缺乏36例治疗分析

长期抗甲状腺药物（ATD）是治疗Graves病（毒性弥漫性甲状性肿,GD）最常用且安全、有效的治疗方法。但是2%~7%病人服药后有不同程度的毒性反应,如皮疹、药物热、粒细胞减少或血小板减少等[1]。     

抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析

目的　分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施。方法　对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析。结果　粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡。在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF。结论　ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF。     

抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析

目的分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施.方法对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析.结果粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡.在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF.结论 ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF.     

抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析

目的分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施.方法对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析.结果粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡.在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF.结论 ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF.     

粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺功能亢进症药物致粒细胞缺乏症的疗效研究

目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗抗甲状腺功能亢进症药物(ATD)致粒细胞缺乏症的疗效.方法 回顾性分析15例因ATD引起粒细胞缺乏症患者的临床资料,比较G-CSF治疗与糖皮质激素治疗的疗效.结果 G-CSF治疗组的患者粒细胞恢复正常的时间和住院时间均显著短于糖皮质激素治疗组[(7.1±4.2)d与(12.9±5.4)d、(10.4±6.4)d与(18.3±3.9)d,均P＜0.05].14例患者治愈,1例死于重度感染.结论 ATD致粒细胞缺乏症的患者经G-CSF治疗,能够有效缩短粒细胞恢复的时间,减少住院时间.     

Graves病药物治疗致粒细胞减少的治疗体会

目的：总结抗甲状腺药物治疗（ATD）致粒细胞减少的临床特点及治疗措施。方法回顾本院收治的16例ATD致粒细胞减少患者的临床资料。结果11例在1~3周内粒细胞恢复正常,5例迁延到3个月内。结论粒细胞减少多发生在用药初期,易至粒细胞缺乏,是ATD最严重的不良反应,应早期监测血常规,早期防治粒细胞减少及粒细胞缺乏症。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与抗甲状腺药物所致白细胞减少的相关性

目的:研究中国北方汉族弥漫性毒性甲状腺肿(GD)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)第1外显子49位点A/G多态性与抗甲状腺药物(ATD)所致白细胞减少的相关性.方法:收集2009年10月至2010年6月到青岛大学医学院附属医院内分泌科就诊的GD患者(GD组)和同期到体检中心查体的健康人群(健康对照组).GD组分为3个亚组:ATD治疗后白细胞减少组、ATD治疗后白细胞正常组和ATD治疗前白细胞减少组.收集所有研究对象外周非抗凝静脉血血凝块,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定CTLA-4基因第1外显子49位点基因型,抽取部分样本进行测序,并计算各组的基因型和等位基因频率.结果:GD组211例患者(ATD治疗后白细胞减少组73例,ATD治疗后白细胞正常组86例,GD合并白细胞减少组52例)、健康对照组85例纳入研究.GD组CTLA-4基因第1外显子49位点AA、AG和GG基因型频率分别为2.4％(5例)、38.8％(82例)、58.8％(124例),A、G等位基因频率分别为21.8％、78.2％;健康对照组AA、AG和GG的基因型频率分别为15.3％(13例)、32.9％(28例)和51.8％(44例),A和G的等位基因频率分别为31.8％和68.2％;2组的基因型和等位基因频率差异有统计学意义(x2 =17.74,P=0.000 1;x2 =6.48,P=0.01).CTLA-4基因第1外显子49位点基因型和等位基因频率在ATD治疗后白细胞减少组、ATD治疗后白细胞正常组和GD合并白细胞减少组之间差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论:中国北方汉族人群GD发病与CTLA-4基因第1外显子49位点A/G多态性相关,而ATD导致的白细胞减少似乎与其多态性无关.     

抗甲状腺药物相关粒细胞缺乏症14例临床特点分析及文献复习

目的 分析抗甲状腺药物(ATD)相关粒细胞缺乏症患者的临床特点及探讨其易感因素、防治策略.方法 回顾性分析我院14例ATD相关粒细胞缺乏症的临床资料并进行相关文献复习.结果 ATD相关粒细胞缺乏症多发生于45岁左右女性患者,粒细胞缺乏多数发生在服药后2～12周,且与ATD剂量有关,临床上表现为发热,常伴有咽痛.有一部患者的粒缺往往表现为突然发生的,常规每1～2周白细胞和粒细胞计数不能准确预测某些患者粒缺的发生.部分患者对粒细胞缺乏症状、严重性认识不足,导致检查及治疗不及时,影响病情及预后.结论 粒细胞集落刺激因子对粒细胞恢复是有效的,抗感染治疗要选用广谱抗生素,常需考虑降阶梯的治疗策略.     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症临床分析

目的探讨抗甲状腺药物（ATD）致粒细胞缺乏症（粒缺）的发病情况、临床特征及治疗措施。方法对9例因服用ATD致粒缺患者进行回顾性分析。结果ATD引起粒缺不管服药剂量大小、时间长短、以及是否初治或复治都能发生,单独应用糖皮质激素氢化考的松（HCSS）疗效肯定,联合应用G-GSF效果更明显。结论对服用ATD患者必须常规监测白细胞,若发现粒缺尽早应用HCSS和G-GSF,如合并感染选用抗生素,配合支持治疗。     

抗甲状腺药物治疗Graves病的现状和进展

抗甲状腺药物(ATD)是治疗Graves病(GD)基础和安全的方法,其缺点是高复发率。其中,甲巯咪唑(MMI)的不良反应少于丙硫氧嘧啶(PTU),MMI的不良反应多具有剂量依赖性,而PTU的不良反应与剂量没有显著相关。妊娠期ATD治疗应该使用最小有效剂量,以最小化母体疾病和ATD对胎儿的损害。儿童GD对ATD治疗有较低的缓解率,对ATD的毒性较敏感,~(131)碘和ATD均可以作为10岁以上儿童GD一线治疗的选择。本文就近年来ATD治疗GD的研究进展进行综述。     

16例抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症的防治

目的：分析抗甲状腺药物（ATD）引起粒细胞缺乏症（粒缺）的原因、危害，提出防治措施。方法：对5年来16例因ATD引起的粒缺住院患者临床资料进行回顾性分析。结果：ATD引起粒缺多发生于服药后2-12周，起病时多伴有发热、咽痛、乏力等症状，糖皮质激素合并惠尔血（rhGM-CSF）组治疗血白细胞恢复时间比单纯应用激素组或单纯应用惠尔血组缩短。结论：ATD治疗过程中应密切监测血白细胞，尽早发现粒缺患者，及时采取防治感染、升白细胞等综合治疗措施。     

甲巯咪唑致粒细胞缺乏合并ANCA阳性1例并文献复习

抗甲状腺药物是Graves’病的一线治疗药物,粒细胞缺乏是其少见但严重的副作用,发生机制仍不十分清楚,目前认为主要和免疫反应有关。PTU能诱导ANCA的产生及ANCA相关性血管炎的发生,部分患者合并出现粒细胞减少。虽然粒细胞减少症并未列入ANCA相关的疾病谱,近年越来越多文献报道支持ANCA参与粒细胞减少的发生。这里报道一个MMI治疗后出现ANCA阳性合并严重粒细胞减少不伴血管炎的病例,并对相关的文献进行复习。     

(131)~I治疗Graves病64例疗效分析

<正>Graves病(GD)又称弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进(甲亢)或弥漫性毒性甲状腺肿,是甲亢中最常见的类型,是一种常见的内分泌疾病。治疗方法主要有3种:抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗。抗甲状腺药物(ATD)治疗简便、疗效明显,但是复发率高,有关资料显示高达60%～80%,且可使粒细胞减少,长期使用可引起转氨酶升高;甲状腺次全手术治愈率高,复发率低,但是手术的成本和风险较     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症21例临床分析

目的分析由抗甲状腺药物（ATD）引起粒细胞缺乏症（粒缺）的临床特点。方法回顾性分析接受ATD治疗的21例病例资料,探讨相关病症及治疗转归。结果患者经ATD治疗导致粒缺大多发生于服药后2～10周,发病时多伴有发热、咽痛等症状,首次确诊粒缺时的FT4值与中性粒细胞绝对值无明显相关性。积极治疗后20例患者体温在（10．9-4-3．4）d恢复,血白细胞在（11．3±3．5）d恢复。结论临床ATD治疗过程中应密切监测血白细胞,及时发现粒缺患者并采取防治感染和升白细胞等综合治疗措施,以提高临床治疗的安全性和有效性。     

Graves病合并粒细胞减少症分析

目的探讨Graves病合并粒细胞减少症的发生规律。方法对郑州大学第一附属医院内分泌科1993～2002年10年间收住院的88例Graves病合并粒细胞减少的病例作一总结,主要是对患者粒细胞计数与应用抗甲状腺药物的关系以及一些相关因素进行分析。结果Graves病在发病过程中或抗甲状腺药物治疗时均可出现细胞减少,且应用抗甲状腺药物后引起的粒细胞减少的程度[白细胞计数平均(1.7±1.22)×109/L]大于非抗甲状腺药物引起的粒细胞减少[平均(3.1±0.62)×109/L]。结论抗甲状腺药物引起的粒细胞减少应该引起临床医生的高度重视,相关病例应立即停用抗甲状腺药物,并给予升白细胞治疗,力生素、惠尔血等药物可以有效的治疗抗甲状腺药物引起的粒细胞减少症。     

Graves病合并粒细胞减少症治疗的探讨

Graves病(GD)甲状腺功能亢进(甲亢)合并粒细胞减少症在临床上并非罕见,尤其是合并粒细胞缺乏时会继发感染、脓毒血症、败血症甚至甲亢危象.因此,维持粒细胞正常水平是抗甲状腺药物治疗的安全线和生命线.然而,长期以来对于此病的治疗却没有定论.1996年1月-2002年12月共收治GD甲亢并粒细胞减少症或缺乏患者32 例,其中伴粒细胞缺乏、昏迷3 例,报告如下:……     

抗甲状腺药物对Graves病患者心率变异性的影响

目的：探讨抗甲状腺药物（ATD）对毒性弥漫性甲状腺肿瘤Graves病（GD）患者治疗前后心率变异性（HRV）的影响。方法：分别测定30例正常人及24例GD患者ATD治疗前后的HRV。结果：GD患者治疗前（组Ⅰ）所致自主神经病变（AN）的发生率约为83．3％，病情控制后（组Ⅱ）的发生率约为12．5％。与健康对照组相比较，组Ⅰ的总功率、超低频段功率、高频段功能和平衡参数数值具有显著性差异，而与组Ⅱ的差异无显著性，结论：治疗前的GD患者可能存在心自主神经系统功能（ANSF）的全面减损，病情控制后明显恢复，这些改变推测与血液中的甲状腺激素对心自主神经的兴奋性刺激有关。     

重组人粒细胞集落刺激因子对早产儿早发型败血症合并中性粒细胞减少症的辅助治疗效果

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对早产儿早发型败血症(NEOS)合并粒细胞减少症的辅助治疗效果。方法选取新生儿早发型败血症合并中性粒细胞减少症的早产儿为研究对象,随机分为对照组和治疗组。对照组给予抗菌药物及其他支持治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用rhG-CSF,5μg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射。观察治疗后2组患儿抗菌药物使用疗程、发生黄疸持续、粒细胞恢复、实验室检查、并发症以及不良反应等指标。结果 rhG-CSF辅助治疗可提高抗感染疗效,肌张力改变、血压降低、体温异常及黄疸持续与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);炎性指标降钙素原和C-反应蛋白水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);感染相关治疗,如住院、抗菌药物使用疗程、呼吸机的使用时间、治疗7 d危重症评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在治疗3和7 d后白细胞计数和中性粒细胞计数均显著升高(P<0.05)。结论 rhG-CSF辅助治疗NEOS合并中性粒细胞减少症可有效提高抗感染疗效,降低并发症发生率,明显提高白细胞与中性粒细胞计数水平,且无明显不良反应发生。     

Graves病甲亢患者治疗前后外周血NK细胞活性的变化

以改良~(51)Cr 释放法检测Graves 病甲亢(GD)患者外周血NK 细胞活性,显示治疗前的GD 病人NK细胞自然杀伤率明显低于对照组,且NK 细胞活性与血T_4浓度呈负相关(P<0.001)。经抗甲状腺药物(ATD)治疗甲亢缓解后,无论停药与否其活性与对照组相比均无显著性差异。表明ATD 可改善GD患者的免疫异常。     

Graves’病合并粒细胞减少或缺乏研究进展

Graves'病又名弥漫性甲状腺肿并甲亢,是一种内分泌常见的器官特异性自身免疫性疾病[1].由于自身免疫、高代谢状态及高甲状腺素的毒性作用等因素,5%～20%的患者可出现白细胞总数偏低[2-3],而接受药物的患者特别是ATD更容易出现白细胞减少,严重时可致粒细胞减少或缺乏[4],易继发严重感染、脓毒血症、败血症甚至诱发甲亢危象[5],危及生命.现就Graves'病合并粒细胞减少或缺乏的发生机制及防治进展综述如下.