3相束支阻滞(附10例报告)

对3、4相阻滞的认识,是近代心电图学上重大进展之一。 3相阻滞是指传导障碍发生在心肌细胞动作电位的第3时相。通常以发生于束支为多见,故称为3相束支阻滞。一般可分为生理性与病理性两类,相性差异性心室内传导系属于生理性3相束支阻滞,某些心率略为增快而出现的频率依赖性束支阻滞是病理性3相束支阻滞,又称快心率依赖性束支阻滞。     

3相束支阻滞

本文报道了8例3相束支阻滞,其中4例为相性差异性心室内传导,即生理性3相束支阻滞,另外4例为快心率依赖性束支阻滞,亦即病理性3相束支阻滞。并简要介绍了3相束支阻滞的发生机理、心电图表现以及临床意义。     

相性心室内迷路传导(附五例报告)

心室內迷路传导(ventricular aberration)又称心室內差異性传导,是指一个室土性激动通过心室吋,由于传导途径发生異常,致該心室激动波在形态上亦发生異常。晚近Schamroth等提出将心室內迷路传导分为二类:一为相性心室內迷路传导(phasic ventricular aberration);一为非相性心室內迷路传导(non-phasic ventricular abetration)。前者包括激动过早抵达心室或因与之有关的心室性心动周期长度改变所致,往往呈单独出现或一时性出现;后者包括心室內传导障碍(如左、右束枝传导阻滞)、梗死周围阻滞、預激症候群及某些結性逸搏或心律伴有房室結与心室間異常传导径路所造成的心室內迷路传导等,往往呈持續性或間歇性出现。关于非相性心室內迷路传导,已屡见报导,本文目的拟結合所见病例,对相性心室內迷路传导的发生机制及临床意义作一簡略探討。     

房早伴室内差异性传导与室早的鉴别

房性早搏的QRS波一般是与基本心律的QRS波形态相同的,但如果提早的房性冲动传到房室传导系统时,由于束支的反应性可能不一致,一侧束支已脱离不应期,而另一侧束支仍处于不应期,则引起形态异常增宽的QRS波群,称为室内差异性传导。出现较早的房性早搏常易发生心室内差异传导。此差异传导的程度取决于房性早搏的过早程度的心室内传导系统的功能状态。如果心室内传导系统功能有明显障碍,即使联律间期较长,亦可发生心室内差异传导。一般来说,如房性早搏的P-R间期较短或联律间期越短,就越易发生心室内差异传导,因为较长心动周期可使心室产生较长的不应期(包括相对不应期在内)。     

心电散点图在房颤伴室性早搏与房颤伴室内差异性传导鉴别诊断中的作用

目的探讨心电散点图在房颤伴室性早搏与房颤伴室内差异性传导鉴别诊断中的应用价值。方法选择2018年2月～2019年2月本院心内科50例房颤伴室性早搏患者为实验组,同时选取50例房颤伴室内差异性传导患者为对照组,均接受心电散点图检查,对两组心电散点图的特征进行分析。结果所有患者的散点图均存在基础图形,患者的心室率越快,其扇形与近端越靠近,患者的心室率越慢,则其与远端越靠近;对照组患者的心电散点图为单一扇形。患者的室内差异性传导心搏,均处于扇形内,若其较多室内差异性传导心搏的相关联律间期一致,则会有红色带形成,仍然处于扇形内;实验组患者的心电散点图主要存在3种散点分布形态,其中58%患者心电散点图的扇形外,存在沿坐标轴平行分布的相关红色带;30%患者心电散点图扇形内,存在垂直分布的带状;12%患者心电散点图的相关散点,不存在明显的特征改变。结论房颤伴室内差异性传导患者,其散点图中相关散点主要在扇形内集中。房颤伴室性早搏患者,其不同联律间期的扇形散点内存在不同的分布图形。     

核素时相分析在束支传导阻滞患者中的临床应用

心室内传导阻滞是指希氏束分支以下部位的传导受阻。临床诊断主要依靠心电图和心向量图，近年来用放射性核素门控心血池显象对心室传导阻滞进行时相分析国内外已有报道，认为时相分析是通过影象学的变化反映心室内传导过程及阻滞部位，同时又可了解心室的功能状态。本文对13例正常人及27例心室内传导阻滞患者进行时相分析，结合文献总结如下：     

房窒结区超常传导所致房窒传导反文氐现象

本文报道一例心电图房室传导反文氏现象,作者认为其机理是房室结区超常传导所致。此超常传导的激动在下传心室时还发生时相性室内差异性传导,使本应为左束支阻滞的QRS波形出现多种形态的变化,临床罕见     

心肌病心电图的特征研究

心肌病心电图的表现呈多样化,大体有以下几种类型: 1 心室肌除极异常 心室肌除极异常是心肌病最常见的心电图改变. (1)QRS时限延长:QRS时限＞0.10s称为QRS波群增宽. 心肌病引起QRS波群增宽常见的原因:①病变波及左或右束支,引起左或右束支阻滞.左束支阻滞时QRS时限＞120ms(常＞140ms).右束支阻滞时QRS时限＞120ms.②室内阻滞:室内阻滞时QRS时限＞120ms.常是多种电生理紊乱相互作用的结果,除了受室内传导系统病变的影响外,心室壁增厚和任何改变心肌细胞和心肌细胞问传导性的因素(细胞外高钾.细胞内高钙和可利用的钠通道变少)都可导致传导障碍.     

左束支间隔分支阻滞——一个心电图学上的新设想

近20年来,从事于心脏病的研究工作者对心室内传导系统的分支进行了大量研究工作。这些研究阐明了心室内分支及双侧束到阻滞的原因,临床心电图表现和预后意义;澄清了不少以前不理解的心电图现象。例如对Wilson于1934年提出的“右束支阻滞的一种少见类型的心电图”及Richman和Wolff于1954年所提出的“伪装为右束支阻     

危重症社区现场急救系列讲座--室内传导阻滞的现场判断和临床意义

室内传导阻滞(Intraventricular block)又称房室束远端传导阻滞，它是指室上性冲动在希氏束及其分支的传导过程中出现障碍，出现下传受阻的情况，此时由于心室除极程序发生改变，其心电图QRS波形态和时间也产生了相应的变化。狭义的室内阻滞是指QRS波增宽(≥0．12s)，但不能给予准确定位时对该情况的通称。临床上将室内传导阻滞分为束支阻滞(左束支、右束支)、分支阻滞(左前分支、左后分支)和弥漫性室内阻滞3类，     

心室前向电力增大203例分析

本文表明，水平面QRS环移向左前者大多数（72．2％）由心室内前向传导阻滞引起，而移向右前者均由右室肥大等其他病变所致。前向传导阻滞的部位在中隔支。QRS主体环前移并非右束支阻滞的表现。中隔支阻滞时水平面QRS环多数呈逆钟向运行，可能由于传导延缓的加重，少数改作“8”字形或顺钟向运行，当其完全阻滞时则可无前向移位。中隔支阻滞并不增加更高程度心室内传导阻滞出现的可能性。     

几种心律失常的鉴别诊断

本文所讨论的几种心律失常对血液动力学影响较大,或具有更严重的潜在危险性,临床上需及时处理,但其治疗原则往往不同而又容易混淆,故在此讨论其鉴别诊断.一、心房颤动时心室内差异性传导心搏与室性早搏的鉴别房颤时心室律极不规则,心动周期常呈长一短周期,可伴发心室内差异性传导,出现畸形的QRS     

非相性室内差异性传导二例报告

<正> 非相性室内差异性传导(nonphasic aberrant ventricuIar conduction)主要是由于室上性冲动过迟到达心室而引起的一种传导紊乱现象,现报告2例。例一:男,20岁。感冒后心悸、胸闷2月余,临床诊断:病毒性心肌炎。1986年2月19日门诊记录心电图(见附图1),为Ⅱ     

意外传导的心电图分析

意外传导是指心脏传导系统或心脏的某一位在其传导功能处于抑制状态时,出现“意外的传导改善”和在心电传导功能正常或有阻滞的情况下,出现“意外的传导加重现象”。现将16份意外传导的心电图表现分析摘要如下: 1 意外传导改善 1.1 心电图表现 高度或几乎完全性房室传导阻滞时,室上性激动在心动周期早期的某一短时间内能下传,形成早期心室夺获,而更早或更延迟的室上性激动均被阻滞。Ⅱ°房室传导阻滞时,早期下传的室上性激动的P—R间期反较晚期下传的P—R间期为短,即短R     

心电图分析(2) 心房颤动时室内差异性传导和室性期前收缩的鉴别

心房颤动时,在心电图上常可见到个别增宽而呈畸形的QRS波群。发生这种异常QRS波群通常有两种可能,一为室内差异性传导,一为室性期前收缩。室内差异性传导是由于当一些快速而且不规则的房性激动过早地到达心室时,心室正处于相对不应期,在室内传导发生了差异所致。室性期前收缩则是由于心室内存在异位兴奋灶。当毛地黄中毒对,室性期前收缩尤为常见。室内差异性传导和室性期前收缩的治疗截然不同。前者常是毛地黄不足的表现,需要继续用毛地黄类药物治疗;后者多是在用毛地黄治疗心力衰竭的过程中毛地黄中毒的表现,需要立即停用毛地黄,给予氯化钾。     

急性前壁心梗后出现房颤伴3位相右束支传导阻滞

<正> 位相型传导阻滞是近十多年来心电图学的重要进展之一。临床上,3位相传导阻滞并不少见,但急性心梗后出现房颤伴3位相右束支阻滞罕见报道,且这种间歇性束支阻滞易于室性心律失常及房颤伴室内差异性传导相混淆,现将我们遇见一例报告如下。     

一度房室传导阻滞伴二度Ⅰ型及Ⅱ型房室传导阻滞1例

<正>房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位[1]。阻滞可以是部分性的(第一度或第二度),也可能为完全性的(第三度)[2]。一度房室传导阻滞传导速度减慢,激动通过房室传导延迟,但每个心房冲动都能传导到心室。二度房室传导阻滞是电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。二度房室传导阻滞可     

魏金斯基现象

魏金斯基现象是心肌传导系统在心脏传导高度阻滞时的一种代偿性反常传导改善现象。 在高度房室传导阻滞时,窦房结激动不能通过房室结区的阻滞部位,也就是前向传导阻滞。此时如果房室结阻滞区的远端出现逸搏或心室出现早搏,则激动可隐匿性逆向传导至阻滞区并可做为一种强刺激逆行通过阻滞区,改变阻滞区的应激性,使阻滞区的阈值下降,即阻滞区阈电位的恢复较膜电位的恢复更完全,造成膜电位与阈电位之间的差反而小于4相,再引起刺激的强度小于4相。此时如正值有一个窦性激动到达则可正向通过该阻滞区,下传至心室引起一次心脏激动。这次激动所以能出现,是因为阻滞远端出现激动而使近端阔值下降,因此叫对侧易化传导,也就是魏金斯基易化作用。出现这个易化作用后,原来不能通过阻滞区的激动可以通过阻滞区下传,也就是可以使来自窦房结的激动连续多个被传导下去,改善了心脏的受抑制状态,免于心脏停搏,这叫魏金斯基效应。魏金斯基易化作用和魏金     

病态窦房结综合征35例临床分析

病态窦房结综合征(以下简称病窦)是由于窦房结激动形成及/或激动传出发生障碍所引起的。主要表现为持久性心动过缓。病变可波及心房、房室交界处及心室内传导系统,因此尚可伴发异位快速心律失常、房室交界处功能障碍以及房内、房室、室内传导阻滞等。现将1974年以来观察到的35例病窦作一临床分析,并复习文献讨论如下。     

高钾血症引起的复杂心电图改变

目的 报道3例高钾血症引起的复杂心电图改变。方法 对临床心电图和血钾化验结果进行对照分析。结果 3例患者血钾均明显升高。例1系慢性房颤患者，血钾8．50mmol／L出现窦-室传导、室内(左前分支、心室肌)阻滞；例2血钾7．84mmol／L时出现窦-室传导，随血钾进一步升高出现窦-室传导的文氏现象；例3血钾9．75mmol／L出现心脏多部位(心房、房室、右束支、左前分支、心室肌)阻滞。结论 高钾引起心房肌、心室肌传导阻滞的同时，部分患者可伴有房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞，在慢性房颤中亦可发生窦-室传导，在窦-室传导中同样可发生Ⅱ度阻滞，提高对这些复杂心电图的认识有助临床意义分析。