兰索拉唑治疗急性冠脉综合征PCI术后抗血小板治疗致上消化道出血

患者60岁男性,自诉晚餐后洗浴时突感胸骨后疼痛,伴胸闷.入院查心电图示Ⅱ、Ⅲ、AvF导联ST段抬高,T波变形,血清肌钙蛋白升高.入院诊断:急性冠脉综合征;急性下壁心肌梗死. 患者入院后紧急经皮冠状动脉造影显示前降支梗阻＞95％; 放置支架(PCI术)后前降支供血恢复,症状消失,心肌酶谱恢复正常.继以氯吡格雷75 mg/d抗血小板治疗. 术后10 d,患者出现大便OB++++,胃镜检查示胃角和十二指肠复合型溃疡,十二指肠球部前壁溃疡伴出血(ForrestIIc),遂停用氯吡格雷,给予兰索拉唑(达克普隆)30mg,bid抑酸治疗(为提供满足血小板有效凝集的pH ＞6环境,故bid给药).     

第318例--全身皮肤瘀点瘀斑

病历摘要 患者男,26岁.因全身皮肤瘀点瘀斑2个月,于2002年10月15日收住入院.入院后检查血象发现PLT减少(10×109/L),白细胞和红细胞正常范围,血小板表面相关抗体(PA-IgG)增高(120.9 ng/107血小板),PA-IgM和PA-IgA正常,肝脾不大,排除其他系统性疾病,骨髓增生正常,巨核系有成熟障碍,诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP),用大剂量静脉丙种球蛋白(20 g/d,5 d)和泼尼松60 mg/d 治疗10 d后血小板恢复正常(101 ×109/L),于11月10日出院,泼尼松逐渐减量至15 mg/d维持.     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体水平与预后的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与血小板相关抗体之间的相互关系,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾性分析了2000年1月～2007年4月应用流式细胞术检测140例临床确诊的ITP患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体——血小板膜糖蛋白抗体(PAIg)的表达。结果:ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关,相关系数分别为γ=-0.72、γ=-0.83和γ=-0.67。在确诊ITP后予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者时,PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(均P<0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,经治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。结论:ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。     

骨髓穿刺检查对于特发性血小板减少性紫癜(ITP)确诊的意义

目的探讨骨髓穿刺检查在特发性血小板减少性紫癜(ITP)临床诊断的价值。方法选取395例拟诊为ITP或单纯血小板减少症患者为研究对象,采用骨髓穿刺检查,排除其它因素引起的血小板减少性疾病,从而确定骨髓穿刺检查对于ITP诊断的价值。结果入选者血常规均显示血小板减少,血小板计数中位数为38×109/L;按照ITP治疗后,患者治疗痊愈率为59.18%,总有效率为92.91%。结论通过骨髓穿刺检查可排除引起血小板减少的相关性疾病,可明确诊断特发性血小板减少性紫癜(ITP),提高临床诊断ITP正确率。     

特发性血小板减少性紫癜83例诊治经验

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)临床上分为急性和慢性,成人患者以慢性多见,病情容易反复。现将近2年在我科住院的83例ITP患者的诊治资料作一回顾。临床资料我院2004年7月～2006年7月收住83例ITP患者(男30,女53),年龄4～84岁,病程2d～20年,其中急性ITP 35例,慢性ITP 48例。诊断均符合2003年英国血液学委员会     

特发性血小板减少性紫癜患者免疫相关指标的检测及其临床意义

目的 检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者免疫相关指标的变化,探讨其在ITP发病机制中的作用及其临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)、改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、流式细胞术及夹心法ELISA分别检测64例1TP患者及31例正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GP I b/Ⅸ抗体)、T淋巴细胞亚群、网织血小板(RP)及血小板生成素(TPO)的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[急性ITP组患者为7.6±4.6/105个外周血单个核细胞(PBMC),慢性ITP组患者为5.3±3.0/105个PBMC]、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GPI b/Ⅸ抗体)的吸光度值(急性ITP组患者为0.51±0.11、0.48±0.06,慢性ITP组患者为0.49±0.10、0.46±0.09)、CD8+T淋巴细胞百分比[(27.09±9.86)%]、RP百分比[巨核细胞增多组为(24.85±19.18)%,巨核细胞正常组为(23.89±18.90)%]明显高于正常对照组[1.3±0.5/105个PBMC,0.33±0.06,0.41±0.03,(22.08±4 54)%,(8.19±2.46)%,P值均＜0.05],其中急性ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞高于慢性ITP患者(P＜0.05).ITP组CD3+T淋巴细胞百分比、CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值[(60.88±14.59)%、(28.41±10.55)%、1.18±0.59]均低于正常对照组[(69.89±6.43)%、(35.38±5.05)%、1.64±0.29,P值均＜0.05].ITP患者巨核细胞增多组TPO水平(72.09±41.64)明显低于ITP患者巨核细胞正常组(118.60±70.72,P＜0.05),与正常对照组(75.37±26.32)之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体、T淋巴细胞亚群、RP%及TPO在ITP诊断及指导定向干预治疗中有一定的意义.     

强化抗血小板治疗对冠状动脉支架术后血小板高反应性的影响

目的 探讨强化抗血小板治疗对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后血小板高反应性(HPR)的影响.方法 2009年3月至2011年2月在3家医院连续入选3316例置入药物洗脱支架的急性冠状动脉综合征患者,其中840例(25.3％)患者诊断为HPR.HPR定义为氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg治疗24h后,20 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率＞55％.HPR患者按1:2的比例随机接受标准抗血小板治疗(标准组,n=280)及强化抗血小板治疗(强化组,n=560).标准组患者服用阿司匹林300 mg/d和氯吡格雷75 mg/d.强化组患者服用阿司匹林300 mg/d和双倍剂量氯吡格雷(150 mg/d),3d后如 HPR 未改善则加用西洛他唑(50～100 mg,每天2次).观察患者的HPR改善率及发生的临床事件.结果 强化组患者治疗3d后HRP改善率为54.3％(304/560);256例HRP未改善的患者接受西洛他唑治疗3d后,强化组的HRP改善率为81.1％(454/560).术后30 d,强化组HPR改善率显著高于标准组(69.9％比55.7％,P=0.000).两组患者均未发生死亡及卒中事件.强化组发生亚急性支架血栓形成1例(0.2％),标准组未发生支架血栓形成事件(P =1.000).两组均未发生死亡和主要及次要出血事件,轻度出血发生率两组之间差异无统计学意义(强化组为4.3％,标准组为2.1％,P=0.166).结论强化抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后的HPR,且不增加出血风险,但其临床获益还需更长时间随访研究的证实.     

特发性血小板减少性紫癜患者PAC-1、CD62P、PAIgG检测及意义

采用流式细胞仪测定特发性血小板减少性紫癜(ITP)、非免疫性血小板减少、其他自身免疫性疾病患者及健康查体者的血小板相关抗体(PAIgG)、血小板膜糖蛋白b-a(PAC-1)、血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)的表达情况。结果ITP患者PAC-1阳性表达率明显高于其他三组(P<0.01),PAIgG阳性血小板百分率与平均荧光强度(MFI)综合统计对ITP患者阳性诊断率为84.4%;无临床症状ITP患者的PAC-1表达率明显高于有临床症状者。提示PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率,结合PAC-1可提高ITP的诊断率;PAC-1可作为ITP患者疗效及判断预后的指标。     

霍奇金淋巴瘤合并免疫性血小板减少症1例并文献复习

目的 探讨霍奇金淋巴瘤(HL)合并免疫性血小板减少症(ITP)的诊疗经验。方法 回顾性分析1例HL合并ITP的临床过程,总结诊疗方法。结果 患者以皮肤、脏器出血及血小板减少为首发症状入院,经形态学、免疫学、遗传学和分子生物学检查,诊断为ITP,应用皮质激素及静脉丙种球蛋白治疗,疗效不佳。经完善影像学检查发现淋巴结肿大,行淋巴结切检,确诊为HL。给予标准剂量ABVD(多柔比星脂质体、博来霉素、长春地辛、达卡巴嗪))方案规范治疗后,患者血小板恢复至正常水平,HL达到CR。随访到发病后6个月,未见ITP复发。结论 以ITP为首发症状的HL治疗上应及时给予抗肿瘤的治本治疗,避免因重度血小板减少所致的严重出血、死亡。     

成人特发性血小板减少性紫癜现代诊断和治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于患者体内产生抗自身血小板抗体引起血小板破坏增多,从而导致外周血中血小板持续减少的出血性疾病。成人ITP发病率为38/100万人口左右。根据患者的发病年龄、临床表现、血小板减少的持续时间和治疗效果,ITP可分为急性和慢性两种类型。成人ITP以慢性型为多,急性型少见。慢性ITP多发生于20～50岁之间,女性更常见,主要发生在生育期的妇女,发病率较男性高2～3倍,常有反复发作的倾向。ITP的发病机制经过近50年的研究,虽未完全加以阐明,但是已被公认为自身抗体与血小板抗原的结合导致血小板在未成熟…