吗啡对谷氨酸和天然辣椒碱引起的大鼠脊髓背角c-Fos蛋白表达的影响

目的探讨足底注射吗啡对谷氨酸和天然辣椒碱所引起的大鼠脊髓背角c-Fos蛋白表达的影响,从而了解阿片和谷氨酸受体在末梢神经痛觉传递中的相互作用。方法72只健康SD雄性大鼠,随机分为12组,每组6只。在大鼠后肢左侧足底分别注射（正常对照组不用药）生理盐水（Saline组）、谷氨酸（Glu组）、天然辣椒碱（Cap组）、吗啡（MOR组）、盐酸纳洛酮（NLX组）、谷氨酸＋吗啡（Glu＋MOR组）、谷氨酸＋盐酸纳洛酮（Glu＋NLX组）、谷氨酸＋盐酸纳洛酮＋吗啡（Glu＋NLX＋MOR组）、天然辣椒碱＋吗啡（Cap＋MOR组）、天然辣椒碱＋盐酸纳洛酮（Cap＋NLX组）、天然辣椒碱＋盐酸纳洛酮＋吗啡（Cap＋NLX＋MOR组）;注射药物2 h后对脊髓（L4-5）背角出现的c-Fos阳性神经细胞的数量进行观察。结果在脊髓（L4-5）背角浅层的c-Fos阳性神经细胞数,正常对照组为0个;Saline组、MOR组、NLX组分别为（60±5）、（50±14）、（67±22）个,3组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Glu组、Cap组分别为（268±21）（、489±34）个,与Saline组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Glu＋MOR组为（65±10）个,较Glu组明显减少（P〈0.05）;Glu＋NLX＋MOR组为（321±33）个,较Glu＋MOR组明显增加（P〈0.05）;Cap＋MOR组为（259±52）个,较Cap组明显减少（P〈0.05）;Cap＋NLX＋MOR组为（491±44）个,较Cap＋MOR组明显增加（P〈0.05）。结论谷氨酸受体参与脊髓背角浅层c-Fos蛋白表达,吗啡激活阿片受体可以导致外源性和内源性谷氨酸所引起的c-Fos阳性蛋白的减少,而盐酸纳洛酮可以拮抗吗啡的这种作用。     

针刺对吗啡戒断大鼠情绪及氨基酸水平的影响

目的探讨针刺对吗啡戒断大鼠情绪的作用及对蓝斑（locus ceruleus,LC）氨基酸水平的影响。方法采用剂量递增方法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,给予纳洛酮催促,建立吗啡戒断后焦虑模型。采用“神门穴”针刺治疗和十字迷宫行为学测试的方法,观察针刺对吗啡戒断后大鼠的焦虑情绪的作用;采用高效液相色谱．电化学检测法测定甘氨酸（glycine,Gly）、谷氨酸（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）含量。结果①针刺可使吗啡戒断后焦虑模型大鼠在开臂滞留时间百分比增大（P〈0．01）,探究行为增多（P〈0.01）。（多戒断大鼠蓝斑Gly、GABA含量降低,Glu含量升高（P〈0．05）;针刺使戒断大鼠蓝斑Gly、Glu含量增高,Glu含量降低（P〈0．05）。结论针刺对吗啡戒断后大鼠的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型大鼠脑内Gly、GABA、Glu的释放有关。     

芬太尼配伍小剂量吗啡用于硬膜外术后镇痛效果的观察

目的探讨芬太尼配伍小剂量吗啡用于成人硬膜外术后镇痛的效果。方法将33例择期手术患者随机分3组，组Ⅰ：o．125％盐酸罗哌卡因＋0．004％芬太尼。组Ⅱ：0.125％盐酸罗哌卡因＋0．006％芬太尼。组Ⅲ：0．125％盐酸罗哌卡因＋0．004％芬太尼＋0．03％吗啡。术后定时进行镇痛、镇静评分及不良反应的观察。结果镇痛评分组Ⅱ、组Ⅲ明显低于组Ⅰ（P〈0．05），镇静评分组Ⅰ明显低于组Ⅱ、组Ⅲ，不良反应率组Ⅰ、组Ⅲ明显低于组Ⅱ（P〈0．05）。结论芬太尼配伍小剂量吗啡用于成人硬膜外术后镇痛能取得较满意的效果。     

盐酸吗啡对肠道运动的离体与在体作用及机制研究

目的：研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法：制备家兔离体小肠，记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率，观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果：5mg／L、10mg／L、30mg／L的盐酸吗啡作用于离体肠肌，对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用（P〈0．05）。纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78．7％±13．4%至87．8％±11．2％（P〈0．05）。阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77．2％±12．1％至103．7％±12．8％（P〈0．05）。而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79．2％±11．8％至69．8％±15．3％（P〈0．05）。用不同浓度（75、150、300mg／L）的盐酸吗啡灌胃后小鼠小肠推进均减慢，推进率分别为54．9％±15．5％、47．7％±14．3％、37．1％±5．8％，与生理盐水灌胃组比较有显著性意义（P〈0．05）。结论：盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用，其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关。     

拮抗脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响

目的探讨脊髓水平细胞外信号调节蛋白激酶5（extra—cellular signal-regulated protein kinase5,ERK5）在大鼠吗啡戒断行为中的作用。方法成年雄性SD大鼠96只,体质量200～250g,采用随机数字法,将其分为4组（每组n=24）：生理盐水一纳洛酮-DMSO组（A组）、生理盐水一纳洛酮一BIX02188组（B组）、吗啡一纳洛酮一DMSO组（C组）、吗啡一纳洛酮一BIX02188组（D组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型。结合药理学手段鞘内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为及戒断所致的痛觉过敏的影响。结果A、B两组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏。与A组相比,C组大鼠戒断后咬牙（7．5±1．1）分、湿狗样抖动（4．6＋0．7）分、戒断后跳跃（5．3＋0．7）分、扭体（8．9±I．9）分、腹泻（7．1±1．6）分、流涎（2．8＋0．6）分、体质量减轻（7．9＋0．9）分、戒断症状总评分（44．8＋5．9）分、痛觉过敏评分（14．6±2．4）分及D组大鼠戒断后咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．5＋0．D）分、戒断后跳跃（2．2＋0．5）分、扭体（7．9±1．6）分、腹泻（1．8＋0．5）分、流涎（2．8＋0．9）分、体质量减轻（3．7±0．6）分、戒断症状总评分（23．1±1．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显增加（P〈O．05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射BIX02188后戒断症状如咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．50．4）分、戒断后跳跃（2．2±0．5）分、腹泻（1．8＋0．5）分、体质量减轻（3．70．6）分、戒断症状总评分（23．1±I．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显得到缓解（P〈0．05）;而扭体（7．9±1．6）分及流涎（2．80．9）分并未得到缓解,差异无统计学意义（尸〉0．05）。结论通过鞘内注射BIX02188拮抗脊髓ERK5可显著减轻吗啡依赖大鼠的戒断症状。     

吗啡和小剂量纳洛酮对妇科患者术后镇痛的临床观察

①目的 观察硬膜外吗啡和小剂量纳洛酮在妇科手术后镇痛的效果及不良反应。②方法 ASAⅠ、Ⅱ级60例全宫切除术患者，随机分为两组：吗啡＋纳洛酮组（MN），吗啡组（M），每组30例。MN组：吗啡3mg＋纳洛酮0．4mg＋地塞米松10mg＋1％罗哌卡因20ml；M组：吗啡3mg＋地塞米松10mg＋1％罗哌卡因20mL；均以生理盐水配置150mL泵内，关腹膜时硬膜外腔给予负荷量吗啡2mg＋生理盐水至10m1．后连接PCA（江苏杨州市华兴医疗器械有限公司）镇痛泵进行自控镇痛（PCA），术后2、6、12、24、46小时行VAS评分，并对有效按压次数、不良反应发生情况进行观察比较：③结果 MN组术后12小时内VAS评分低于M组（P〈0．05）；MN组PcA按压次数少于M组（P〈0．05）。④结论 小剂量纳洛酮可增强吗啡硬膜外镇痛的效果，其机制可能与增强内源性阿片肽的合成及释放有关，并且不良反应发生率明显减少，是一种较好的镇痛选择。     

不同组纳洛酮复合吗啡硬膜外镇痛效果观察

目的观察纳洛酮复合吗啡的硬膜外镇痛效果及副作用阳性率。方法选取ASA为I～Ⅱ级拟行椎管内麻醉患者75例，随机平均分为三组：A组为吗啡＋左布比卡因，B组为吗啡＋纳洛酮＋左布比卡因，C组为吗啡＋昂丹司琼＋左布比卡因。记录各组恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制的发生率。结果组间比较恶心、呕吐发生率为差异有显著统计学意义（P〈0．01），瘙痒发生葺暮为差异有统计学意义（P〈0．05），各组均未见呼吸抑制。结论小剂量纳洛酮复合吗啡硬膜外镇痛明显缓解吗啡副作用，未见呼吸抑制。     

条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及其代谢产物3，4二羟基苯乙酸水平变化

目的探讨伏隔核壳区（AcbSh）多巴胺（DA）及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）在吗啡依赖戒断所致厌恶动机中的作用,揭示阿片依赖戒断的厌恶动机机制。方法40只SPF级雄性Sprage．Dawley大鼠分为实验组（吗啡＋纳洛酮,MN组）与对照组（吗啡＋生理盐水,MS组;生理盐水＋纳洛酮,sN组）,连续6．5d吗啡注射（10mg／kg,bid,IP）一次纳洛酮催瘾（0．3mg／kg,IP）,同时搭配条件性位置训练箱建立条件性位置厌恶（CPA）大鼠模型。在立体定位术后3-5d,CPA建立前、后收集AcbSh中的细胞外液,采用高效液相色谱-电化学方法对透析液中DA及DOPAC浓度进行测定。结果连续6．5d的吗啡注射与纳洛酮一次催瘾搭配,实验组大鼠表现出明显的厌恶动机,在伴药侧的时间[（230．01±24．76）S]明显缩短,与实验前[（566．04±19．80）s]相比,差异具有统计学意义（t=11．889,P〈0．01）。CPA建立后,MN组AcbSh中DA水平（1．72±0．10）明显升高,与MS组（0．95±0．05）和sN组（0．09±0．06）相比差异有统计学意义（F=42．319,P〈0．01）;MN组DOPAC水平（1．56±0．07）与MS组（1．19±0．04）、SN组（1．07±0．02）相比,明显升高,差异具有统计学意义（F=25．375,P〈0．01）。结论AcbSh中DA及DOPAC可能参与CPA的建立,中脑边缘系统的多巴胺机制可能在物质依赖厌恶动机中起到十分重要的调节作用。     

几种剖宫产术后镇痛方法的比较

目的探讨适合剖宫产术后镇痛的理想方案。方法360例孕妇需剖宫产者分为静脉镇痛组和硬膜外镇痛组（吗啡组、芬太尼组），每组120例。静脉镇痛组（I组）：芬太尼0．8mg＋氟哌利多2．5mg＋生理盐水（NS）至100ml，2ml／h；硬膜外镇痛组（芬太尼组）（Ⅱ组）：芬太尼0．8mg＋0．75％左旋布比卡因10ml＋NS至100ml，2ml／h；硬膜外镇痛组（吗啡组）（Ⅲ组）：吗啡6mg＋0．75％左旋布比卡因10ml＋盐酸异丙嗪12、5mg＋NS至60ml，1ml／h，手术结束前10min硬膜外腔给饱和量（吗啡1，5mg＋盐酸异丙嗪5mg＋NS至10ml，根据产妇情况一次注入7～10ml）。结果各组镇痛效果差异明显，硬膜外镇痛吗啡组〉硬膜外镇痛芬太尼组〉静脉镇痛组，副作用发生率Ⅰ组稍高于Ⅱ组，Ⅱ组稍高于Ⅲ组（P〈0.05），皮肤瘙痒发生率Ⅲ组稍大于Ⅰ、Ⅱ组（P〉0．05），锥体外系发生率Ⅰ组大于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）。结论硬膜外吗啡镇痛组效果优良，吾4作用发生率低，易被产妇接受，适宜剖宫产术后镇痛。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用

目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）-细胞外信号调节蛋白激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200～ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜（DMSO）组（C组）、MK801组（D组）.采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[（45.2±7.3）分]、痛觉过敏评分[（14.4±3.7）分],C组大鼠戒断症状评分[（44.7±6.2）分]、痛觉过敏评分[（13.2±2.7）分],D组大鼠戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±11）分]明显增加（P＜0.05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±1.1）分]明显降低（P＜0.05）.与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 848±621）、C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）表达显著上调（P＜0.05）;与C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5（5123±546）表达显著下调（P＜0.05）.结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.     

加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3表达的影响

目的：观察加巴喷丁（gabapentin, GBP）对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组（Control 组）、糖尿病神经病理痛组（ DNP组）、生理盐水＋DNP组（ SC＋DNP组）和加巴喷丁＋DNP组（ GBP＋DNP组）,每组20只。采用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病理痛大鼠模型;SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15天起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg,1次/d,连续7天;采用行为学测试测定STZ注射前1天及注射后3、7、10、14、21、28天大鼠缩足反射机械刺激阈值（PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（PWTL）,免疫组化方法检测大鼠背根神经节（DRG）中p-STAT3的表达。结果与Control 组比较, DNP组PWMT〔（3．8±0．84） g〕降低、PWTL〔（5．9±0．94） s〕缩短,DRG中p-STAT3蛋白的表达上调（P＜0．05）;与DNP组比较, SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后,PWMT〔（4．03±0．5） g〕、PWTL〔（6．2±0．7） s〕和p-STAT3蛋白的表达无明显改变（P＞0．05）;与DNP组和SC＋DNP组比较, GBP＋DNP组PWMT〔（8．4±0．87） g〕升高,PWTL〔（10±1．2） s〕延长, DRG中p-STAT3蛋白的表达下调（P＜0．05）。结论 GBP能减轻大鼠糖尿病神经病理痛,其机制可能与抑制p-STAT3的表达水平有关。     

依达拉奉对谷氨酸诱导神经元释放一氧化氮的影响

目的探讨依达拉奉（Edaravone,Eda）对谷氨酸（Glutamate,Glu）诱导皮层神经元释放一氧化氮的影响。方法 SD乳鼠皮层神经元原代培养7d后,分对照组、Glu组（50μM）以及Glu（50μM）＋Eda（100μM）组,分别在加药前、加药6h和24h后取三组培养基以硝酸还原酶法检测NO浓度。结果加药前三组培养基的NO浓度没有显著差异（P〉0.05）,加药6h、24h后,Glu组和Glu＋Eda组NO浓度均显著高于对照组（P〈0.01）,而且Glu组NO浓度显著高于Glu＋Eda组（P〈0.01）。结论依达拉奉能降低谷氨酸诱导皮层神经元释放一氧化氮。     

CGRP对辣椒素致痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期的影响

目的：通过测大鼠的PWTL,探讨CGRP对辣椒素致痛大鼠热痛觉过敏的影响。方法：雌性SD大鼠48只,体重200—220g,随机分为6组,每组都为8只,A组：正常对照组;B组：生理盐水组;C组：大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;D组：腹腔注射生理盐水＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;E组：腹腔注射CGRP＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;F组：腹腔注射CGRP8-37大腿背侧坐骨神经千周围注射辣椒素组。分别在注射前及注射后10、20、30、40、50、60min进行热板实验。结果：辣椒素组,大鼠的PWTL比实验前明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP干预后,大鼠的PWTL与实验前和单独注射辣椒素组相比明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP受体竞争性拮抗剂CGRP8-37干预后,发现大鼠的PWTL较GGRP干预组明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CGRP能促进辣椒素致痛大鼠痛阈降低、痛觉过敏,而CGRP8-37能对抗这种伤害效应。     

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制

目的观察TRPA1在加巴喷丁（gabapentin,GBP）治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain,NPP）大鼠模型背根神经节（DRG）中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）组、CCI＋生理盐水组（CCI＋NS组）、CCI＋小剂量GBP组（CCI＋GBP1组）、CCI＋中剂量GBP组（CCI＋GBP2组）、CCI＋大剂量GBP组（CCI＋GBP3组）,每组8只。术后14天,CCI＋GBP1组、CCI＋GBP2组、CCI＋GBP,组分别鞘内注射GBP1g／L、3g／L和10g／L,CCI＋Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10表达和核因子KB（NF—KB）的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI＋NS组及CCI＋GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组术后MWT和TWL均下降（P〈0．叭）。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组MWT和TWL上升（P〈0．05）。②与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升（P〈0．05）。GBP治疗后,CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升（P〈0．05）。③与Sham组比较,CCI、CCI＋NS及CCI＋GBP,组TRPA1表达上升（P〈0．05）。与CCI组及CCI＋NS组相比,CCI＋GBP,组TRPA1表达下降（P〈0．05）。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。     

参芪扶正注射液延缓CCI大鼠神经病理性疼痛的产生

目的：探讨早期给予参芪扶正注射液是否可以抑制坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的产生.方法：SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①假手术组（sham组）;②对照组（CCI组）,即单纯行CCI手术组;③CCI＋生理盐水组（CCI＋saline组）,于CCI术后立即腹腔注射生理盐水25mL/kg,连续7d,1次/d;④CCI＋参附组（CCI＋ShenFu组）,于CCI术后即刻腹腔注射参芪扶正注射液,25mL/kg,连续7d,1次/d.于术前2d,术后1,3,7,10,14d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）.结果：与Sham组比较,CCI组和CCI＋Saline组术后各日TWL,MWT明显降低（P〈0.01）,其MWT从术后第1日即开始下降,第7日降至最低值（为基础值的19.7%和18.1%,与基础值比较均P〈0.01）;其TWT从术后第1日即开始缩短,第3日即缩短至最低值（为基础值的58.4%和60.2%,与基础值比较均P〈0.01）,CCI组和CCI＋Saline组两组间差异无统计学意义.与CCI,CCI＋Saline组相比,CCI＋ShenFu组在术后第1,3,7日的MWT降低较为缓和（P〈0.01）,但自术后第10日始,各组间差异无统计学意义;CCI＋ShenFu组在术后第1日TWL缩短较为缓和（P〈0.01）,但自术后第7日始,各组间差异无统计学意义.结论：早期给予参芪扶正注射液可以轻度延缓CCI大鼠机械性触诱发痛的形成,抑制术后第1日的热痛觉过敏.     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.