动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.     

动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.     

易损斑块的血清炎症标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征是严重威胁人类健康的一种常见病和多发病。急性冠状动脉综合征的病理基础是由于易损斑块的存在,且易损斑块的破裂是急性冠状动脉综合征发生的始动环节。现有临床检测方法仅能监测到急性冠脉事件发生的当时及事后血清学变化,而早期发现易损斑块,及时进行干预,对降低急性冠状动脉综合征的发病率和死亡率具有极其重要的临床意义。现主要就检测易损斑块的血清炎症标志物的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化易损斑块与易损患者

易损斑块指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。“高危斑块”、“危险斑块”和“不稳定斑块”可以接受但不推荐使用。建议不再采用“软斑块”、“无钙化斑块”和美国心脏病协会“Ⅳ型斑块”。     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

易损斑块的血清标记物研究进展

临床研究证实炎症在动脉粥样硬化损伤的各阶段均有重要作用,包括从脂纹形成到最终易损斑块的破裂。炎症标记物可以反映与急性冠状动脉综合征的各个阶段相关联的动脉粥样硬化进程的不同侧面,还可能与急性冠状动脉综合征的严重性有关。该综述总结了有关炎症标记物的文献,为使用炎症标记物检测易损斑块的可行性提供了一些证据。这些证据可能会促使动脉粥样硬化患者的管理更加完善,包括一级预防和二级预防。     

动脉粥样硬化钙化与易损斑块

现在认为,易损斑块表面形态学的改变是冠脉栓塞形成的重要机制,其组织病理学形态分为:斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节,在与血栓相关的猝死病例中,分别占60%、30%～35%、2%～7%[1,2]。动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)钙化在斑块破裂中的作用,虽然仍没有完全阐明,但已日益受到研     

冠状动脉易损斑块的炎症标志物的研究进展

冠状动脉易损斑块定义为具有血栓形成倾向、极有可能快速进展成罪犯斑块的冠状动脉粥样硬化斑块,稳定斑块常无临床症状或者仅出现稳定性心绞痛,从稳定斑块进展为易损斑块,常常是炎症反应的结果。因此,在易损斑块出现急性心血管事件之前,循环中能找到可靠识别易损斑块的炎症标记物就显得非常重要,目前临床与基础研究中,发现许多炎症标志物可提供易损斑块的诊断及预后价值。本文就冠状动脉易损斑块的炎症标记物最新研究进展作一综述。     

易损斑块研究进展

自1844年学者们首次对动脉粥样硬化破裂斑块的组织学进行描述以来,一些领先的研究者和临床医师进行了大量研究,使当今不稳定的斑块导致斑块破裂的观点得到普遍接受.     

胰岛素样生长因子结合蛋白-4作为动脉粥样硬化易损斑块标志物的研究进展

动脉易损斑块是导致主要不良心血管事件(MACEs)的重要危险因素,对易损斑块的早期准确评估及有效干预具有重要的临床意义。胰岛素样生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)是妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)在易损斑块中水解的底物,可介导局部胰岛素样生长因子(IGF)释放,加速动脉粥样硬化斑块的进展,是易损斑块重要的生物标志物之一。易损斑块是急性冠脉综合征(ACS)的病理基础,是目前心血管领域的研究热点,本文综述了IGFBP-4在易损斑块发生发展中的作用及其判断易损斑块和预测MACEs的潜在作用。     

动脉粥样硬化易损性斑块生物学标志物的研究进展

颈动脉粥样硬化性狭窄与动脉粥样硬化易损性斑块（vulnerable plaque,VP）,是老年人群缺血性卒中的主要病因。动脉粥样硬化斑块的存在状态（稳定或不稳定）,与斑块的大小、动脉管腔的狭窄程度并非呈正相关。研究表明,由易损斑块破裂引起的心脑血管病事件远远多于单纯血管狭窄引起的事件。     

动脉粥样硬化易损斑块形态及发病机制的研究进展

近年研究发现,急性心脏事件的70%死因是动脉粥样硬化(AS)斑块破裂及相继发生的血栓形成与心肌坏死,其中只有20%是有狭窄的斑块,50%是非狭窄性的斑块,其余30%无斑块破裂,其病因可能是内皮脱落、钙化结节及其他未知因素[1].     

微小RNA在动脉粥样硬化易损斑块中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约18～24个碱基),在转录后水平负性调控基因表达。易损斑块是指动脉粥样硬化过程中易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。研究表明,miRNA几乎参与了动脉粥样硬化形成的所有步骤,包括内皮细胞及血管平滑肌细胞损伤和功能障碍、单核细胞浸润及血小板功能障碍,并发挥有益或有害作用。miRNA也将成为深入研究中医药双向调节易损斑块作用机制新的领域。     

动脉粥样硬化易损斑块动物模型的建立

动脉粥样硬化进展、易损斑块破裂导致主要不良心血管事件发生。易损斑块形成机制和干预措施的研究一直备受瞩目。建立与人体斑块相似的进展性斑块是对易损斑块进行研究的基础及热点。目前,研究者已在多种动物体内建立了多种易损斑块模型。本文对目前建立的易损斑块动物模型进行综述与评价,为完善易损斑块模型的建立提供新思路。     

易损斑块的研究进展

全世界每年死于急性冠状动脉综合征(ACS)与心脏猝死者多达1900万,其中70%死于不稳定性冠状动脉粥样斑块的破裂、继发血栓形成与心肌梗死。斑块稳定性是影响ACS发生与发展的主要决定性因素,既往将不稳定性斑块称为高危或软斑块,现将之称为易损斑块,强调它能形成血栓并发症,并导致病情急剧发展的趋势与严重后果。易损斑块与稳定性斑块相比有许多特有的组织形态学特征,这些特征在斑块破裂前就已存在,这些特征包括:①相对大的体积;②薄的纤维帽(平滑肌和     

易损斑块动物模型研究进展

易损斑块在急性冠状动脉综合征的发生发展中起着重要作用,减少易损斑块的破裂对降低不良心血管事件有重大意义。近年来,易损斑块的研究成为心血管领域的热点,但由于动物基因组和人类基因组的差异,以及斑块形成的病理生理过程不同,目前动物模型所形成的斑块与人类易损斑块还有很大差异。因此,建立与人类动脉粥样硬化斑块相似的动物模型成为目前亟待解决的难题。     

PPARs在易损动脉粥样硬化斑块中的作用

易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的...     

冠状动脉易损斑块及斑块易损性研究进展

易损斑块的形态学特征如微钙化、胆固醇结晶,局部血流动力学因素如内皮切应力、血管壁压力在易损斑块的形成与破裂中均起着重要的作用。了解易损斑块的微结构和分子学特征有助于识别易损斑块的破裂倾向。     

易损斑块动物模型的研究进展

对易损斑块形成和破裂机制的探讨是目前研究热点。临床及斑块治疗研究迫切需要建立一个理想的易损斑块和破裂动物模型。基因敲除技术和先进的影像学技术为大体积动脉粥样硬化动物模型的应用提供了保证,但这些模型的临床和科研应用价值尚存争议。本文就易损斑块动物模型的研究现状做一简要综述。     

冠心病易损斑块的研究进展

冠状动脉的不稳定粥样斑块纤维帽破裂 ,局部血栓形成引起冠状动脉阻塞 ,是出现急性冠状动脉综合征 (ACS)即不稳定型心绞痛、急性心肌梗死心源性猝死的主要发病机制。　　近年来的研究表明这些不稳定的斑块都有一些共同的特点 :斑块的进展常常是突然的 ,且具有不可预测性〔1〕;现有的诊断技术并不能在ACS发病前对不稳定斑块进行预测 ,而每例患者的临床表现均具有一定的特异性。为了能更早地预测不稳定斑块的危险性提出了另一概念 :易损斑块 (vulnerbleplaque)。现就易损斑块的概念及诊断治疗作一综述。1　概念的提出ACS与稳定型心绞痛相…