好黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺芳含量的影响

目的：从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法：本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型，观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺甙(cAMP)含量的影响。结果：静脉注射ET后80min，野黄芩甙 ET组家兔的体温明显低于ET组(P＜0.01)，表明野黄芩甙具有明显的解热作用；并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P＜0．01)和脑存液中cAMP含量的升高(P＜0．01)；相关分析显示，下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间至明显的正相关(P＜0．01)。结论：野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的影响

为探讨清开灵注射液的解热机制 ,建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对发热家兔体温的影响和下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的变化。结果显示 ,ET组的ΔT、TRI1、下丘脑cAMP含量、脑脊液cAMP含量、隔区AVP含量显著高于生理盐水组及清开灵注射液 +ET组 ,下丘脑、脑脊液cAMP含量变化与体温变化呈正相关。 4组隔区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关。说明清开灵能够抑制ET性发热家兔的体温升高 ,在降低下丘脑、脑脊液cAMP水平的同时促进隔区释放精氨酸加压素 (AVP)。这可能是清开灵解热的重要机制之一。     

解热醒神注射液对内生致热原性发热家兔下丘脑cAMP及IL-1β含量的影响

建立家兔内生致热原性发热模型,观察解热醒神注射液对发热动物的体温及下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响.结果显示解热醒神注射液组的体温变化曲线、最大体温上升高度(ΔT)、体温反应指数(TRI3)与生理盐水组无明显差别(P>0.05),表明解热醒神注射液对正常体温影响不大.而解热醒神注射液+内生致热原组的ΔT、TRI3及下丘脑cAMP、IL-1β含量明显低于内生致热原组(P<0.01),4组家兔的体温变化与cAMP及IL-1β含量变化呈正相关.说明解热醒神注射液不但抑制内生致热原引起的发热反应而且抑制内生致热原引起的下丘脑cAMP及IL-1β含量的增多.     

脑热清对EP性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的探讨脑热清口服液的解热机制.方法建立内生致热原(EP)性发热家兔模型,观察脑热清对家兔体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 EP组的ΔT及TRI4变化、下丘脑及脑脊液中cAMP含量、腹中隔区AVP含量显著高于脑热清 EP组(P＜0.01).4组的体温变化分别与下丘脑和脑脊液中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(P＜0.01).结论脑热清的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.     

丁香酚对致热家兔弓状核区脑组织中PGE_2和cAMP含量的影响

目的 :观察皮下注射丁香酚是否可引起弓状核组织中前列腺素E2 (PGE2 )和环磷酸腺苷 (cAMP)含量的改变 ,以及两者的变化是否有相关关系 ,借此进一步探讨丁香酚解热的中枢机制。方法 :应用放射免疫技术测定应用内毒素及丁香酚后的家兔弓状核组织中PGE2 和cAMP含量的变化。结果 :在内毒素ET所致家兔明显发热的同时 ,弓状核组织中的PGE2 和cAMP含量也明显升高 ,而丁香酚则显著地抑制了上述物质的升高反应 ,而且ET及丁香酚所引起的体温改变与弓状核中PGE2 和cAMP的含量之间均存在着明确的量效关系。结论 :丁香酚有明显的解热作用 ,可明显抑制ET性发热反应 ,且ET与丁香酚对体温的影响与弓状核区脑组织中PGE2 和cAMP含量的升降存在明显的量效关系     

解热醒神注射液对内生致热原性发热家兔下丘脑cAMP及IL-1β含量的影响

建立家兔内生致热原性发热模型 ,观察解热醒神注射液对发热动物的体温及下丘脑cAMP、IL 1β 含量的影响。结果显示 :解热醒神注射液组的体温变化曲线、最大体温上升高度 (ΔT)、体温反应指数 (TRI3)与生理盐水组无明显差别 (P >0 0 5 ) ,表明解热醒神注射液对正常体温影响不大。而解热醒神注射液 +内生致热原组的ΔT、TRI3及下丘脑cAMP、IL 1β 含量明显低于内生致热原组 (P <0 0 1) ,4组家兔的体温变化与cAMP及IL 1β 含量变化呈正相关。说明解热醒神注射液不但抑制内生致热原引起的发热反应而且抑制内生致热原引起的下丘脑cAMP及IL 1β 含量的增多。     

蒿甲虚热清颗粒解热作用及机制研究

目的探讨蒿甲虚热清颗粒的解热作用及机制。方法采用家兔阴虚热盛证模型和酵母混悬液复制大鼠发热模型,观察蒿甲虚热清颗粒的解热作用,并采用放射免疫法测定下丘脑中cAMP含量的变化。结果蒿甲虚热清颗粒对家兔阴虚热盛证模型和酵母混悬液复制大鼠发热模型的动物体温升高有明显的抑制作用,并能抑制下丘脑中cAMP含量的增高。结论蒿甲虚热清颗粒有明显的解热作用,其机制可能与其减少下丘脑cAMP生成与释放有关。     

脑热清对家兔内毒素性发热下丘脑IL-1β及cAMP含量的影响

目的　探讨脑热清口服液的解热机制。方法　建立家兔内毒素性发热模型 ,观察脑热清对家兔体温的影响 ,并利用放射免疫法检测下丘脑白细胞介素 1β(IL 1β)及环磷酸腺苷 (cAMP)含量的变化。结果　脑热清对家兔内毒素性发热有显著的解热作用 (P <0 0 1) ,能够明显降低下丘脑中IL 1β及cAMP的含量 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,4组家兔的体温变化分别与下丘脑IL 1β (r =0 96 2 ,P <0 0 1)及cAMP(r=0 899,P <0 0 1)含量变化呈正相关。结论　抑制下丘脑中IL 1β含量的增多 ,从而减少下丘脑cAMP的生成与释放 ,可能是脑热清的重要解热机制之一。     

清开灵对内毒素性发热家兔的解热机制研究

目的　探讨清开灵注射液 (简称清开灵 )对内毒素性家兔发热的解热机制。方法　复制内毒素性家兔发热模型 ,以数字温度计测量结肠的温度 ,用放免法测定下丘脑中的IL 1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区 (VSA)的精氨酸加压素 (AVP)的含量。结果　①清开灵对内毒素性发热家兔有显著性的解热效应 (P <0 0 1) ;②明显抑制下丘脑IL 1β及cAMP的生成 (P <0 0 1) ;③显著降低脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区AVP的含量 (P <0 0 1)。结论　清开灵对内毒素性发热的重要解热机制可能与抑制内生致热原和中枢发热介质的生成 ,促进解热物质的释放有关     

丁香酚对致热家兔弓状核区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

目的：观察皮下注射丁香酚是否可引起弓状核组织中前列腺素E2（PGE2）和环磷酸腺苷（cAMP）含量的改变,以及两者的变化是否有相关关系,借此进一步探讨了香酚解热的中枢机制。方法：应用放射免疫技术测定应用内毒素及丁香酚后的家兔弓状核组织中PGE2和cAMP含量的变化。结果：在内毒素ET所致家兔明显发热的同时,弓状核组织中的PGE2和cAMP含量也明显升高,而丁香酚则显著地抑制了上述物质的升高反应,而且ET及丁香酚所引起的体温改变与弓状核中PGE2和cAMP的含量之间均存在着明显的量效关系。结论：丁香酚有明显的解热作用,可明显抑制ET性发热反应,且ET与丁香酚对体温的影响与弓状核区脑组织中PGE2和cAMP含量的升降存在明显的量效关系。     

丁香酚对脂多糖发热大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素含量的影响

目的:探讨丁香酚抑制脂多糖所致发热的机制.方法:建立大鼠脂多糖性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果:腹腔注射脂多糖溶液后大鼠直肠温度明显升高(P＜0.01),血浆及脑脊液中AVP的含量也明显升高(P＜0.05);丁香酚能明显抑制脂多糖所致大鼠发热反应(P＜0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(P＜0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥解热作用.     

九头狮子草对发热大鼠体温及下丘脑cAMP含量的影响

目的：研究九头狮子草对发热大鼠的解热作用及对发热大鼠下丘脑cAMP含量的影响，为开发新药源提供药效学依据。方法：复制大鼠酵母人工发热模型，测量大鼠体温变化，用放射免疫法测定大鼠下丘脑cAMP的含量。结果：九头狮子草对发热大鼠有显著解热效应，明显降低发热大鼠下丘脑cAMP含量。结论：九头狮子草有明显的解热作用，其作用可能是通过降低下丘脑体温调节中枢发热介质cAMP含量实现的。     

牦牛角对LPS诱导发热大鼠模型的解热活性评价及机制研究

目的 基于脂多糖(LPS)诱导发热大鼠模型评价牦牛角解热活性并探讨其作用机制,以期为牦牛角新资源药材与开发利用提供科学依据。方法 以大鼠肛温变化值及体温反应指数评价牦牛角解热活性;采用ELISA试剂盒测定下丘脑中PGE₂、cAMP的含量及血清中TNF-α与IL-1β的含量,并结合超高压液相色谱飞行时间质谱法(UHPLC-Q-TOF-MS)检测发热大鼠血浆中内源性标志物,探索牦牛角解热机制。结果 牦牛角给药后1、2、3 h大鼠体温明显下降(P<0.05),低剂量组TNF-α及cAMP水平均显著降低(P<0.01),高剂量组cAMP水平显著降低(P<0.01),牦牛角给药组均能抑制IL-1β与PGE₂水平。从空白组与模型组血浆样本中共鉴定出15个潜在差异代谢物,牦牛角高剂量给药后可显著回调其中11个代谢物,主要包括磷脂酰乙醇胺、鞘磷脂、腺嘌呤、琥珀酸、L-苏氨酸、4-羟脯氨酸、磷脂酰胆碱、溶血性磷脂酰乙醇胺等,主要涉及甘油磷脂代谢通路。结论 牦牛角解热活性确切,其作用机制可能与抑制内源性致热源与中枢体温正性调节介质释放、调节脂质...     

家兔发热时不同脑区组织腺苷酸环化酶和丘脑下部磷酸二醋酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔16只,随机分为对照组和发热组。对照组测量动物的基础体温,不注射内毒素(ET),发热组动物I.V.ET后80min体温明显升高。给ET后80min处死动物。动物发热时丘脑下部组织AC和PDE的活性均增强,与对照组动物比较差异均非常显著(P<0.001),发热组动物脑干AC活性虽有增强趋势但统计学意义,发热组动物脑皮质AC活性减弱与对照组动物比较差异非常显著(P<0.01),作者推论:家兔ET性发热是由于丘脑下部AC活性增强使cAMP产生增加所致。     

动物内毒素性发热时不同脑区组织cAMP含量的变化

本实验用精制大肠杆菌内毒素(ET)分别复制大鼠、家兔ET性发热模型,观察大鼠与家兔不同脑区组织(脑皮质、脑干、丘脑下部)cAMP含量的变化。结果发现:大鼠,家兔ET性发热时,丘脑下部cAMP含量明显增加,且与体温变化呈正相关关系;而脑皮质、脑干cAMP含量未见明显变化。作者推论:大鼠、家兔ET性发热都是由于丘脑下部cAMP含量增加所致,丘脑下部cAMP含量变化是体温波动的原因之一。cAMP可能是一重要的中枢性发热介质。     

地塞米松对家兔内毒素性脑损伤后神经肽表达的调节作用

目的　探讨地塞米松 (DXM)对家兔内毒素性脑损伤后降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )等 4种神经肽表达及脑水肿的影响。方法　 6 5只新西兰白兔分为内毒素组 (A组 )、内毒素 +DXM组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 ) ,每组 5只。A组于脑池内注射内毒素 10 0 μg/kg体重 ,B组注射内毒素 10 0 μg/kg+DXM 1mg/kg。于注射后 3h、6h、12h、2 4h、48h、72h同时收集血液、脑脊液 (CSF) ,并处死家兔留取脑组织 (海马区 )。放射免疫法测定神经肽含量 ,干燥法测定脑含水量。结果　注射内毒素或内毒素 +DXM后 3～ 72h ,血浆、CSF和脑组织 4种神经肽均呈现时相性显著变化 ,以 12～ 2 4h左右最明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。B组神经肽变化幅度均显著低于A组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。脑组织含水量明显升高 ,2 4h为高峰 ,B组低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　在内毒素诱导下 ,CGRP、ET、ANP、AⅡ呈时相性变化并与脑水肿有关。DXM可调控神经肽的变化并减轻脑水肿。