心肺复苏家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的　研究血浆内皮素 (ET)与降钙素基因相关肽 (CGRP)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏后各时相血浆ET、CGRP、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而血浆CGRP水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 30min血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 12 0min血浆ET、CGRP均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、CGRP水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在其病理生理过程中起重要作用。     

心肺复苏家兔血浆ET,CGRP含量变化的研究

目的 研究血浆内皮素（ＥＴ）与降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型，观察心肺复苏后各时相血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ、血压及心电变化。结果 动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ＥＴ含量无明显变化（Ｐ〉０．０５），而血浆ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ〈０．０５），复苏后３０ｍｉｎ血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１），复苏后１２０ｍｉｎ血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ     

急性重型颅脑损伤ET和CGRP含量变化及其临床意义

目的　探讨急性重型颅脑损伤 (ASBI)患者血浆中内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量变化及其临床意义。方法　用放免法测定 2 8例ASBI患者伤后 6～ 2 4h血浆中ET及CGRP含量。结果　ASBI患者ET含量明显增多 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CGRP也有一定的增多 ,但无显著性差异。结论　ET和CGRP共同参与ASBI病理生理反应过程 ,ET释放增加是加重脑继发性损害的重要因素     

慢性乙型肝炎患者血浆ET和CGRP含量的检测

目的探讨慢性乙型肝炎患者血浆内皮素（Endothelin,ET）和降钙素基因相关肽（Calcitonin generelatedpe ptide,CGRP）含量的变化。方法采用放射免疫法检测68例慢性乙型肝炎患者和20例正常人血浆ET和CGRP含量。结果慢性重度乙型肝炎患者组血浆ET含量明显高于正常组。慢性轻中度及重度乙型肝炎患者组血浆CGRP含量均低于正常对照组。慢性乙肝患者血浆ET和CGRP含量变化呈负相关。结论ET和CGRP相互作用,共同参与了慢性乙型肝炎的病理生理过程。     

糖尿病合并高血压患者血浆ET、CGRP变化的相关性

目的　探讨内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在糖尿病合并高血压和单纯高血压中的变化及相互关系。方法　分别对 5 9例糖尿病合并高血压和 5 6例单纯高血压患者 ,测定空腹和餐后血糖、血浆ET ,CGRP ,并测定血脂、尿微量白蛋白 ,查眼底和体重指数。结果　两组ET值均升高 ,餐后较空腹明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;糖尿病合并高血压组CGRP餐后与空腹差异显著 (P <0 .0 5 ) ,单纯高血压组无差异 ,两组空腹有差异 (P <0 .0 5 ) ,餐后差异显著 (P <0 .0 1)。结论　糖尿病合并高血压ET值升高 ;CGRP值降低 ,与血糖、甘油三脂有关 ;提示治疗糖尿病时降低ET可减轻、延缓并发症的发生     

降钙素基因相关肽对缺血及再灌注心肌的保护作用

作用家兔急性心肌缺血及再灌注模型观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对心外膜电图、心肌自由基代谢、心肌梗塞面积和心肌超微结构的影响。结果表明，心肌缺血和再灌注可导致心外膜电图出现特征性缺血改变，其ＳＴ段由０．６±０．４ｍＶ分别升高到１２．５±５．４和４．８±２．６ｍＶ（Ｐ均〈０．０１）；心律失常发生率分别为４０％和６２．５％；心肌组织ＳＯＤ活性由２３０±４０Ｕ／ｇ组织（ＭＣ）分别降低到１２０±５０     

芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型血清内皮素及降钙素基因相关肽的影响

资料与方法 材料：普通Wister大鼠70只[SCXK（辽）2003—0012]，雌雄各半，200～250g，由沈阳市双义实验动物研究所提供。     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、NOS、ET的影响

心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一。本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :应用大鼠Langendorff离体心脏灌注模型 ,通过酶联免疫法测定心肌组织TNF含量 ,原位杂交检测TNFmRNA的表达情况。结果 :对照组心肌组织中可以检测到一定含量的TNF ,但实验组心肌组织中的TNF水平较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。对照组心肌组织中没有TNFmRNA表达 ,染色呈阴性 ;实验组心肌组织中的TNFmRNA表达明显 ,染色呈强阳性或极强阳性 ,并将阳性表达的细胞定位于心肌细胞。结论 :TNF是在离体的、缺血心脏中产生的 ;TNF表达主要定位于心肌细胞 ,在心肌缺血再灌注损伤过程中 ,心肌细胞是影响心肌功能的TNF的重要来源     

东莨菪碱在心肌再灌注损伤中的作用

目的：研究东莨菪碱的心肌保护作用，探讨其可能的机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组，n=12，用KHB进行灌注）和实验组（S组，n=12，用KHB^ 东莨菪碱进行灌注），建立离体缺血再灌注心脏模型，测定再灌注前后心功能、心肌组织中NO的含量、NOS同功酶（iNOS、cNOS）的活性以及心肌NOS同功酶(iNOS、cNOS）mRNA表达。结果：（1）S组心功能得到明显改善；（2）形态学检查发现S组的心肌细胞结构保存明显优于C组；（3）S组再灌注后NO含量明显减少，iNOS活性显著下降，cNOS活性略有下降，iNOS的mRNA表达显著下降,而cNOS的mRNA改变不明显。结论：东莨菪碱对离体缺血再灌注大白鼠心脏具有较明显的保护作用。其机制可能为：（1）通过阻断M受体，扩张血管、促进心肌收缩；（2）保持心肌组织内的NO含量正常。     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP_(70)的表达

目的　探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。方法　建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70 的表达。结果　心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70 阳性表达 ;缺血 30min再灌流 30min后 ,HSP70 阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。结论　心肌组织HSP70 的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70 的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。     

胰岛素样生长因子1与心肌缺血/再灌注损伤

胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研究进展予以综述。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

心肌缺血再灌注损伤机制及川芎嗪的预防作用

采用改良的Langendorff法建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注时血栓素A_2(TXA_2)、前列腺素(PGI_2)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。并观察了川芎嗪在此过程中的作用。实验结果表明:心肌缺血再灌注时,冠脉回流液中血栓烷B_2(TXB_2)和LDH含量增多;6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1a))相对减少,这可能是造成心肌缺血再灌注损伤的病理生理基础之一。川芎嗪能够抑制TXB_2和LDH的释放,并能促进6-Keto-PGF_(1a)的产生,从而起到了保护心肌的作用。     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

[目的]探讨银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。[结果]银杏叶提取物具有清除自由基、拮抗血小板激活因子、抑制白细胞激活、保护血管内皮细胞、调节心肌内分泌因子的作用,能够改善缺血心肌的功能。[结论]深入研究银杏叶提取物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用有重要意义。