TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达差异及其与血管形成的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF-β1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用CD34单抗标记各组新生血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果 TGF-β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组,均有显著性差异(P＜0.05);大肠腺瘤组TGF-β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关(rs=0.569,P＜0.01),MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关(rs=0.640,P＜0.01).结论 TGF-β1可能通过上调VEGF来调节血管生成,TGF-β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一.     

OPN、VEGF、MVD的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的探讨肿瘤侵袭相关基因骨桥蛋白（OPN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法将80例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组42例和非侵袭组38例,采用免疫组化方法检测OPN、VEGF蛋白的表达。检测CD34标记的血管内皮细胞并计数MVD;并采用统计学方法分析这些指标与垂体腺瘤侵袭性的关系。结果侵袭组的OPN、VEGF表达均较非侵袭组增高（均P〈0．05）,其MVD值也较非侵袭组增高（P〈0．01）,但这些指标在不同年龄、性别、肿瘤组织学类型患者间的差异无统计学意义（均P〉0．05）,OPN与VEGF的表达呈正相关（r=0．492．P〈0．01）。结论OPN影响垂体腺瘤生物学行为改变可能与促使肿瘤血管形成有关。OPN、VEGF和MVD可作为判断垂体腺瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标,三者联合检测有望更客观评价垂体腺瘤的侵袭性。     

血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β（TGFβ）与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学技术,检测48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2蛋白表达和微血管密度VD）,分析VEGF,TGFβ1,TGFβ2与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果 大肠癌VEGF,TGFβ1,TGFβ2蛋白表达阳性者,其MVD值均显著高于阴性者;VEGF,TGFβ1,及MVD与其淋巴结转移密切相关,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论 VEGF、TGFβ1,TGFβ2与大肠癌的血管生成密切相关,对其淋巴结转移有促进作用;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标。     

VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

Ang-2和VEGF在大肠腺瘤中的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素2 （Ang-2） 及血管内皮生长因子（VEGF） 在肠腺瘤组织中的表达,研究其在肠腺瘤进展至腺癌中的作用及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测Ang-2 、VEGF和ki67 蛋白在30例肠腺瘤中的表达水平,计数微血管密度（MVD）。结果30例肠腺瘤,其中Ang-2阳性表达率为40％,VEGF为30％,Ang-2和VEGF的阳性表达率显著高于正常对照组（P=0.041,0.036）,小于大肠癌组（P=0.012,0.020）;肠腺瘤中MVD和ki67的表达明显高于正常对照组（P=0.018,0.034）,低于大肠癌组（P=0.023,0.042）。肠腺瘤中Morson分级高和多发性息肉中Ang-2的表达高于分级低和单发性息肉;腺瘤直径大、Morson分级高和多发性息肉的VEGF表达高于直径小、分级低和单发性息肉;腺瘤直径大、Morson分级高的MVD的表达高于直径小和分级低者。结论Ang-2 、VEGF 及其相互作用在肠腺瘤进展至腺癌中可促进肿瘤血管生成, 可能在大肠腺瘤癌变中起到重要作用。     

脑星形细胞瘤组织中VEGF、iNOS蛋白的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法采用SP免疫组织化学法，检测VEGF、iNOS蛋白在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果VEGF、iNOS蛋白表达的阳性率分别为76.2％（45／59）、71.2％（42／59），VEGF与病理分级密切相关（P〈0．05）；VEGF、iNOS均与肿瘤单位视野中血管平均值（MVD）密切相关（P〈0．05）。VEGF、iNOS的表达存在相关性。结论VEGF表达与脑星形细胞瘤的发生发展及肿瘤性血管的生成存在密切的相关性；iNOS通过协同和促进VEGF的表达及肿瘤性血管的生成，间接参与肿瘤细胞的恶性演化。     

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung caflcer，NSCLC）组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果 48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35．4％，与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0．05）。HIF-1α表达与VEGF呈正相关（γ=0．542，P〈0．05），与MVD呈正相关（γ=0．673，P〈0、05）。结论 HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成，可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。     

整合素β3mRNA和VEGF表达与胃癌临床病理及预后的相关性

目的探讨整合素β3mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌临床、病理和预后的关系。方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF和CD34的表达。结果非肿瘤胃黏膜中整合素β3mRNA的阳性表达率显著低于胃癌组（P〈0．01）;具有浸润性生长、脉管侵犯和淋巴结、肝脏、腹膜转移的T3～T4期胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF阳性表达例数和微血管密度值（MVD）值均显著高于膨胀性生长和无脉管侵犯、淋巴结转移、肝脏及腹膜转移的T1～T1期胃癌组织（均P〈0．01）：整合素β3mRNA、VEGF表达和MVD值之间均呈正相关性（均P〈0．01）;整合素β3mRNA、VEGF呈阳性表达和MVD值≥54.9个／mm^2患者平均生存时间和5年生存率均低于整合素β3mRNA、VEGF呈阴性表达和MVD值〈54.9个／mm^2者（均P〈0．05或0.01）。结论整合素β3和VEGF可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤侵袭转移过程,检测整合素β3和VEGF的表达可作为评价胃癌患者临床、病理和预后的重要参考指标。     

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

血管瘤中血管内皮生长因子及其受体KDR的表达和血管生成的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在血管瘤中的表达以及其与微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化SP法检测35例婴幼儿血管瘤VEGF及KDR的表达和MVD。结果35例血管瘤中VEGF、KDR的蛋白表达阳性率分别是66．5％,73．4％。其中增生期和消退期VEGF阳性率分别为92．1％、31．4％（P〈0．01）,KDR阳性率分别为89．3％、42．5％（P〈0．01）;MVD分别为75．7．4-13．71、28．94-8．5（P〈0．01）。KDR的表达与VEGF成正相关（P〈0．01）,KDR和VEGF与MVD都成正相关（P〈0．01）。结论血管瘤增生期血管内皮细胞存在着血管内皮细胞生长因子及其受体KDR的相互作用,促进了新生微血管生成。     

血管内皮生长因子与微血管密度在良性前列腺增生中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与微血管密度（microvascular density，MVD）在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）中的表达情况及其在BPH血管生成中的作用。方法：应用VEGF、MVD的免疫组化S—P染色法分析23例BPH中VEGF及MVD的表达情况。结果：中央区VEGF表达阳性率为54．35％，周边区VEGF表达阳性率为13．48％，二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中央区平均MVD值为（20．39±6．45），周边区平均MVD值为（7．45±4.34），二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中VEGF表达强度与MVD值之间呈正相关（r=0．8634，P〈0．05）。结论：VEGF是促进BPH内血管生成的重要因素。     

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

骨肉瘤中基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子表达的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与骨肉瘤血管新生及临床复发转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测46例骨肉瘤标本MMP-9、VEGF、CD34表达。结果MMP-9、VEGF的阳性表达率分别为76．09％、65．22％。不同VEGF表达组间MMP-9、MVD表达有显著性差异，MVD与MMP-9、VEGF表达强度呈正相关（P〈0．05）。转移组与复发组间VEGF表达有显著性差异（P〈0．05）。结论MMP-9、VEGF共同参与骨肉瘤的血管生成并协同表达。检测VEGF和MMP-9表达与MVD值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标。     

TGF-β1、VEGF表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在结直肠癌侵袭转移中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化技术检测52例结直肠癌手术标本TGF-β1、VEGF表达水平,分析以CD105标记的MVD计数和上述两种因子的表达及与结直肠癌临床病理因素的关系,Log—Rank时序检验MVD计数与生存时间的关系。结果52例结直肠癌中,以CD105标记的MVD均值为（11．27±1．55）,MVD均值在Dukes分期C、D期组（17．86±2．07）和淋巴结有转移组（16．85±2．08）分别显著高于A、B期组（6．43±1．78）和淋巴结无转移组（7．78±1．93）,差异均有高度统计学意义（均P〉0．01）,与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及分化程度均无关（均P〉0．05）。TGF-β1阳性表达41例,VEGF阳性表达38例,分别与CD105标记的MVD计数明显相关（P〈0．05）。本组病例3年生存率为39．1％,而MVD低于平均值组和高于平均值组的3年生存率分别为44．5％和30．1％,生存分析显示两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以CD105标记的肿瘤新生血管计数可评估结直肠癌的侵袭转移,而TGF-β1、VEGF作为两种促血管生成因子,可能共同参与了肿瘤新生血管的形成。     

COX-2、VEGF及MVD在宫颈癌中的表达及意义

目的：研究环氧合酶一2（COx一2）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化和RT—PCR方法检测50例正常宫颈组织和62例宫颈癌组织中cOX一2、VEGF的表达并检测微血管密度（MVD）值,分析其相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果：RT—PCR和免疫组织化学结果显示,宫颈癌组织中的COX一2、VEGF的表达及MVD计数均明显高于正常组织,差异具有统计学意义（P〈0．05）;且COX一2、VEGF的表达及MVD计数在不同年龄、临床分期的宫颈癌组织中比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而与病理分级、是否淋巴结转移有关,差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外,Spearman等级相关分析显示：宫颈癌组织中COX一2蛋白表达与VEGF蛋白的表达呈正相关（r一0．8214,P〈0．05）;COX一2蛋白表达与MVD计数呈正相关（r一0．7928,P〈0．05）;VEGF蛋白的表达与MVD计数呈正相关（r一0．8035,P〈0．05）。结论：在宫颈癌组织中cox2、VEGF的阳性表达率和MVD值均高于正常宫颈组织,可能参与了宫颈癌的发生发展和血管生成过程,检测cOx一2、VEGF的表达及MVD值能够作为宫颈癌诊断和转移的依据。     

血管内皮生长因子与口腔鳞癌临床分期及微血管密度的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与口腔鳞癌临床分期及微血管密度的关系。　方法　应用免疫组化S P法检测 5 2例口腔鳞癌中VEGF、CD3 4 的阳性表达。　结果　在 5 2例口腔鳞癌中Ⅰ～Ⅳ期的VEGF阳性表达率无显著性差异 ,但Ⅳ期患者的VEGF阳性表达强度较高 (P <0 .0 1) ,微血管密度 (MVD)与VEGF阳性表达强度存在正相关关系 (rs=0 .776 ,P <0 .0 1)。　结论　口腔鳞癌患者VEGF阳性表达率高 ,MVD增高 ,VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用     

VEGF及CD105在结直肠癌中的表达及其意义

目的探讨在结直肠癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的微血管密度（MVD）的计数，及两者与病理参数的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例结直肠癌及60例正常结肠组织中VEGF及CD105的表达。结果结直肠癌中VEGF表达的阳性率为68．3％，MVD值为36．50±9．43，与正常结肠组织中VEGF表达的阳性率（O）及MVD值（16．68±7．65）比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。VEGF的表达及MVD与浸润深度、Dukes分期及有无淋巴结转移密切相关。结论VEGF参与结直肠癌的血管生成，且与预后有一定关系。     

大肠息肉及大肠癌TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、转化生长因子β受体Ⅰ(TGFβRⅠ)、Ⅱ在大肠癌发生中的可能作用。方法:免疫组织化学法检测110例大肠息肉(息肉组,其中高危型大肠腺瘤50例)、各期大肠癌(大肠癌组)40例及正常大肠组织(正常组)20例TGFβ1,TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达。结果:息肉组、大肠癌组和正常组间TGFβ1、TGFβRⅡ表达差异有统计学意义(P0.01),而3组间TGFβRⅠ表达差异无统计学意义(P0.05);高危型大肠腺瘤与Duke's A期大肠癌TGFβ1表达差异有统计学意义(P0.05),而2组间TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达均无统计学意义(P0.05)。结论:TGFβ1、TGFβRⅡ在正常组、息肉组、大肠癌组间有不同,提示该指标可能参与大肠癌发生,TGFβ1可能在大肠腺瘤癌变早期起作用。     

血管内皮生长因子表达和微血管密度与多形性腺瘤临床病理类型关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与多形性腺瘤（PA）临床病理类型的关系。方法选取2000年6月-2010年8月肇庆市第一人民医院手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织30例、PA65例（35例原发、30例复发）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、原发PA、复发PA中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）;PA中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。     

环氧化酶-2与血管内皮生长因子在喉癌的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在喉鳞状细胞癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法对76例喉癌组织与15例喉息肉进行COX-2与VEGF蛋白表达的染色，结合相关临床病理特征进行分析。结果COX-2与VEGF蛋白在喉癌组织的阳性表达率分别为51．32％和63．16％，均高于喉息肉（P〈0．01），二者均与喉癌浸润深度、组织分化程度密切相关，浸润越深、分化程度越差，表达越强（P〈0．05）；COX-2与淋巴结转移无明显相关（P〉0．05），VEGF则与淋巴结转移相关（P〈0．01），二者在喉癌组织的表达呈明显正相关（P〈0．05）。结论COX-2与VEGF在喉癌的发展中起重要作用，可能为喉癌的治疗提供新的靶点。