α-硫辛酸对小鼠急性胰腺炎NF-κB活性影响的实验研究

目的观察α-硫辛酸对小鼠急性胰腺炎NF-κB活性的影响，探讨其对急性胰腺炎的保护作用及机制。方法选用健康昆明种小鼠96只，随机分为对照组、模型组和干预组。采用腹腔内注射L-精氨酸法建立小鼠急性胰腺炎模型，于术后第6、12、24、48小时分批处死小鼠，取胰腺组织进行病理评分，并测定胰SOD、MDA活性；免疫组化法检测胰腺细胞NF-κB活化情况。结果α-硫辛酸干预治疗后NF-κB活化被抑制（P〈0．05）；SOD上升，MDA降低（P〈0．05）；胰腺病理评分也降低（P〈0．05）。结论α-硫辛酸可抑制急性胰腺炎时胰腺细胞NF-κB活化，其机制可能是硫辛酸能改善胰腺氧化应激状态，从而减轻胰腺的病理损害。     

急性胰腺炎病情与肠屏障功能损害相关性的实验研究

目的:探讨急性胰腺炎病情与肠屏障功能(IBF)损害的相关性及干预治疗后肠屏障功能损伤程度的改善情况。方法:日本大耳白兔36只,随机分为对照组A,轻型胰腺炎组B,重型胰腺炎组C,重型胰腺炎干预组D,后3组采用胰管结扎联合胆汁注射的方法制成兔SAP模型。造模后3、6、12小时、第1、3、7天取血测定淀粉酶的含量及测血清肿瘤坏死因子及白介素6水平及其变化。实验第7天处死动物收集胰腺、肝脏、肺、小肠组织,观察其组织病理学并行胰腺,小肠病理评分,制备小肠组织匀浆测定TNF-α、IL-6、丙二醛水平。结果:B组、C组、D组实验前、后淀粉酶有显著差异;A组实验前、后淀粉酶差异无统计学意义。C组与B组、D组之间比较,淀粉酶、TNF-α、IL-6、小肠匀浆中TNF-α、IL-6、MDA差异有统计学意义(P<0.05)。B组、D组之间比较差异无统计学意义。胰腺、肺、肝,小肠的病理学改变以C组为甚,光镜下观察小肠黏膜损伤严重,D组比C组病理损害明显减轻,B组仅轻度损伤。结论:重型胰腺炎肠道黏膜损伤及IBF障碍较轻型胰腺炎明显,重型胰腺炎给予药物干预后肠道黏膜损伤程度及胰腺炎病情明显低于重型胰腺炎,说明早期治疗干预能改善IBF,有助于胰腺炎的治疗。     

生长抑素联合生长激素对重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的研究生长抑素联合生长激素对重症急性胰腺炎（SAP）胰腺细胞凋亡的影响。方法选用30只Wistar大鼠,随机分为对照组、生长抑素组、生长抑素联合生长激素治疗组（简称联合组）,每组10只,胆胰管逆行注射牛黄胆酸钠制备大鼠重症急性胰腺炎模型。测血清淀粉酶值,免疫组化分析Caspase-3的表达,TUNEL技术检测胰腺细胞的凋亡,并对胰腺组织进行病理学评分。结果与对照组比较,生长抑素组的血清淀粉酶、Caspase-3的平均灰度值和病理学评分较低（P〈0.05）,胰腺细胞的凋亡指数较高（P〈0.05）;与生长抑素组比较,联合组的血清淀粉酶、Caspase-3的平均灰度值和病理学评分较低（P〈0.05）,胰腺细胞的凋亡指数较高（P〈0.05）;凋亡指数与病理学评分呈负相关（r=-0.812,P〈0.001）。结论生长抑素联合生长激素可能通过上调Caspase-3的表达来促进胰腺细胞凋亡,减轻胰腺组织病理损伤,且优于单一应用生长抑素。     

外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系探讨

目的探讨AP模型中外周血中性粒细胞凋亡与急性胰腺炎的关系。方法sD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）、水肿型胰腺炎（AEP）及对照组模型,在制模后0、3、6、12、24h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血清淀粉酶含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡。切取胰腺标本组织,病理切片苏木精-伊红染色,并对胰腺组织进行病理评分。结果ANP组PMN凋亡率明显降低,至术后24h降至（1．87±0．41）;AEP组PMN凋亡率则明显升高,术后12h达到峰值（12．33±0．41）;对照组PMN凋亡维持在（6．30±6．57）水平。各时相点组间比较,3、6、12、24hANP组PMN凋亡率低于AEP组（P〈0．05）。结论ANP组外周循环中的中性粒细胞凋亡明显降低,而AEP组外周循环中的中性粒细胞则存在较多的凋亡,提示急性胰腺炎的转归与循环中性粒细胞功能密切相关。     

大鼠急性胰腺炎中脂肪细胞因子水平的变化及其可能意义

目的:检测各种脂肪细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的表达及其可能意义?方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组?假手术组?急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组,AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常对照组不予以任何处理,假手术组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,应用ELISA法测定大鼠血清中抵抗素?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的变化,同时检测血清中淀粉酶(AMY),计算胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化?结果:AEP组和ANP组血清淀粉酶?胰腺/体重比值?胰腺组织病理评分?血清抵抗素?瘦素?TNF-α?IL-1β水平均较对照组和假手术组明显升高,两者之间差异显著(P < 0.01);ANP组较AEP组也升高,两者之间有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05);而AEP组中脂联素水平为(3.26 ± 0.68) mg/L,ANP组中为(2.27 ± 0.45) mg/L,与正常对照组和假手术组比较明显降低,且ANP组较AEP组也降低,统计学上差异显著(P < 0.01或P < 0.05);血清抵抗素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.711?0.794和0.812(P < 0.01);血清瘦素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.736?0.812和0.785(P < 0.01或P < 0.05),而血清脂联素与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈负相关,相关系数r为-0.796?-0.809?-0.788(P < 0.01或P < 0.05)?结论:脂肪细胞因子与急性胰腺炎发病发展有关,有可能成为预测急性胰腺炎严重性和预后的有用指标之一,其中抵抗素?瘦素的增加可能加重急性胰腺炎病情的进展,而脂联素增加可能起到保护作用,为急性胰腺炎的治疗提供了新的靶点?     

急性胰腺炎时Oddi括约肌的生长抑素的表达及其作用

目的：探讨急性胰腺炎时Oddi括约肌( SO)生长抑素( SST)的表达及其作用。方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射造成豚鼠急性胰腺炎动物模型,随机分为正常对照组、急性胰腺炎模型组和生长抑素预防性治疗组。观察三组胰腺组织及SO组织病理学改变和外周血淀粉酶及脂肪酶水平;免疫组化检测三组SO内SST的表达情况。结果：急性胰腺炎豚鼠均见整个胰腺肿大,质软,部分肿大胰腺散在有黄白色脂肪坏死灶。镜下见广泛细胞变性,间质水肿,炎性细胞浸润。部分伴广泛腺泡细胞及胰岛细胞坏死,腺体内片状间质出血斑;生长抑素预防性治疗的急性胰腺炎豚鼠胰腺病理组织学较AP时组织水肿减轻,细胞变性和坏死明显减少,评分明显低于急性胰腺炎组,P<0.05。急性胰腺炎时SO内SST的表达减少。结论：急性胰腺炎的发生静脉给予SST,维持了豚鼠急性胰腺炎后循环中的SST水平,SO内SST神经分泌明显减少,显著防止了胰腺炎症病变。     

西咪替丁联合培菲康防治早产儿坏死性小肠结肠炎的临床疗效

目的:观察西咪替丁联合培菲康(双歧杆菌三联活菌散)防治早产儿坏死性小肠结肠炎的临床疗效。方法:选取100例早产儿坏死性小肠结肠炎患儿,随机分为两组,每组50例。对照组单纯服用培菲康治疗,试验组给予西咪替丁与培菲康联合治疗,对比两组临床疗效及不良反应。结果:试验组总有效率为96%,明显优于对照组的78%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论:西咪替丁联合培菲康方案治疗早产儿坏死性小肠结肠炎具有较好的防治效果,安全性高,值得推广应用。     

急性胰腺炎大鼠抵抗素?CRP?IL-1β和TNF-α水平的变化

目的:探讨在急性胰腺炎(AP)大鼠血清中抵抗素?C反应蛋白(CRP)?白介素1-β(IL-1β)?肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化?方法:用ELISA测定大鼠血清中抵抗素? TNF-α? IL-1β? CRP水平变化,同时检测胰腺/体重比值?胰腺组织病理变化?结果:急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组大鼠血清淀粉酶(AMY)?抵抗素?TNF-α?IL-1β?CRP水平较正常对照组?假手术组均明显升高,ANP组与AEP组相比升高更明显,两者之间差异显著(P < 0.01或者P < 0.05)?血清抵抗素水平与血清TNF-α?IL-1β?CRP水平和胰腺组织病理评分呈正相关性,血清CRP水平和胰腺组织病理评分也呈正相关性?结论:抵抗素可能与急性胰腺炎的?发生?发展有关,是评估急性胰腺炎严重程度的有价值指标之一?     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P<0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

谷氨酰胺二肽对急性胰腺炎大鼠自由基代谢的影响

目的 :探讨谷氨酰胺二肽 (Gln)对急性胰腺炎大鼠自由基代谢及抗氧化作用的影响。方法 :采用 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管建立急性胰腺炎模型 ,并用生理盐水、Gln等试剂预处理。分别在给药后 4 ,8,16h处死动物 ,检测血浆谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)浓度 ,并观察胰腺组织病理变化。结果 :经Gln预处理后 ,各时间点动物血浆GSH、SOD浓度均增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA浓度则降低 (P <0 .0 5 ) ,胰腺组织病理变化差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Gln改善急性胰腺炎自由基代谢及抗氧化作用     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

生长抑素对大鼠坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的: 研究生长抑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法: 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、坏死组和生长抑素治疗组,用改良十二指肠闭襻法诱导急性坏死性胰腺炎模型.分别切取3组大鼠的胰腺标本行病理组织学检查,荧光显微镜下观察细胞凋亡及流式细胞光度术定量观察凋亡情况.结果: 坏死组组凋亡少见,以细胞坏死为主;生长抑素治疗后可减轻胰腺腺泡细胞的坏死,增加其凋亡的发生.结论: 胰腺炎腺泡细胞中存在细胞凋亡现象,细胞凋亡与坏死呈负相关,生长抑素可减轻胰腺炎病理损害促进其凋亡发生.     

急性胰腺炎与血液流变学的关系初探

为了解血液流变学改变在急性胰腺炎发展中的作用，作者采用急性胰腺炎大鼠模型，现察了用右旋糖酐致血液流变学变化后的急性胰腺炎的胰组织病理改变。９６只４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠在手术结扎胰管后随机分为三组。Ｉ组静脉推注促胰泌素；Ⅱ组静脉推注１１００００分子量右旋糖酐；Ⅲ组则顺序静脉推注促胰泌素和１１００００分子量右旋糖酐。另１０只大鼠做单纯开腹对照为Ⅳ组。结果显示Ｉ组的大鼠发生急性水肿性胰腺炎，Ⅱ组的大鼠尽     

NO在大鼠急性胰腺炎微循环障碍中的研究

目的：检测大鼠急性胰腺炎外周血NO浓度、sICAM-1含量、血液流变学、凝血指标变化并观察胰腺组织损伤。探讨NO在急性胰腺炎微循环障碍发展过程中所起的作用。方法：50只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、胰腺炎6小时、12小时及24小时组。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（Na-Tc）建立急性胰腺炎模型。每只大鼠处死前腹主动脉抽血,处死后取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。分别检测各组大鼠血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的含量、每组大鼠血清NO浓度、每组大鼠血清淀粉酶（AMY）、血清凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原浓度（FIB）,D-二聚体（D-dimer）的含量以及胰腺组织ICAM-1的表达程度。结果：假手术组与空白组比较凝血指标及血液流变学指标无明显升高（P〉0.05）;胰腺炎6小时、12小时、24小时组均与假手术及空白组比较有显著升高（P〈0.05）,且组间两两比较有显著差别（P〈0.05）。假手术组与空白组比较NO和sICAM-1含量未见明显升高（P〉0.05）;胰腺炎6小时、12小时、24小时组均与空白及假手术组比较有显著升高（P〈0.05）,且组间两两比较有显著差别（P〈0.01）。血清NO含量与血清sICAM-1含量、胰腺组织病理评分、全血黏度、全血还原黏度、PT、APTT、FIB、D-dimer及FDP均高度相关（r〉0.7）。结论：急性胰腺炎过程中伴随着凝血及血液流变学指标的紊乱,并且与NO浓度密切相关。     

单核细胞趋化蛋白-1在急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病机制中的作用。方法采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠AHNP模型。48只雄性SD大鼠随机分为牛磺胆酸钠组和手术对照组，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组不同时间点胰腺组织和肺组织中MCP-1 mRNA表达的变化情况。结果牛磺胆酸钠组术后胰腺和肺组织MCP-1 mRNA的表达随着时间的延长逐渐增强，术后1、3h与手术对照组无明显差异，术后6、12h明显高于手术对照组（P〈0．05），且表达与胰腺组织的病理积分成正相关。结论MCP-1可能在AHNP发病过程及与AHNP相关的急性肺损伤中起了重要的作用。     

持续血液净化联合生长抑素泵入法治疗急性重症胰腺炎的疗效观察

目的对在临床治疗急性重症胰腺炎的治疗疗效进行观察和讨论。方法选取本院所接诊的急性重症胰腺炎患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例,对对照组采取常规治疗,对治疗组采用持续血液净化联合生长抑素(思他宁)泵入法治疗。在进行治疗前,两组患者均症状均符合急性重症胰腺炎临床表现症状,两组患者临床指标,包括血液淀粉酶等均无明显差异(P>0.05)。结果治疗组在采用联合治疗后,腹痛、腹胀症状缓解时间断,血液淀粉酶指数下降速度较快,与对照组有明显差异(P<0.05),具有统计学意义。结论在临床治疗急性重症胰腺炎时,常规治疗效果很难取得早期明显效果,已普遍使用的单纯的采用生长抑素虽较常规治疗具有明显的疗效,但临床上对于急性重症胰腺炎患者,应采取多种有效办法联合使用,迅速控制病情,有效遏制病情的恶化,对于提高治愈率、较少并发症有积极有效的作用。     

The alteration of inflammatory cytokine during acute pancreatitis]

OBJECTIVE: To observe the alteration of both inflammatory and anti-inflammatory cytokines during acute pancreatitis, and to investigate the effect of somatostatin on modulation of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in experimental acute pancreatitis. METHODS: SD male rats were divided into 3 groups: group 1. the normal rats as control (n = 6); group 2, the rats with acute pancreatitis induced by transabdominal injection of 5% sodium cholate sulfur (at the volume of 1.0 ml/kg) into the parcreatic duct and not given drug treatment; group 3, the rats injected with stilamin 20 micrograms/kg, intravenously, 30 minutes after the successful induction of acute pancreatitis. The animals in groups 2 and 3 were killed at 2, 6 and 24 hours after operation. The blood samples were taken for measurement of IL-1, TNF alpha, IL-6 (by Bioassay) and IL-10, TNF-beta (by ELISA). The wet weight of pancreatic tissue and amylase were also determined. RESULTS: Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in control group were 0.56 +/- 0.06 ng/ml, 23.50 +/- 1.87 IU/ml, 69.0 +/- 6.40 IU/ml, 32.05 +/- 14.87 pg/ml and 66.4 +/- 13.20 pg/ml, respectively. After acute pancreatitis was induced, the serum level of these inflammation-concerned cytokines increased significantly in group 2 (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 2 at 24 hours after pancreatitis were 1.15 +/- 0.13 ng/ml, 55.33 +/- 12.79 IU/ml. 127.17 +/- 13.91 IU/ml, 68.13 +/- 19.90 pg/ml, and 103.77 +/- 28.95 pg/ml, respectively. After administration of somatostatin, the inflammation-concerned cytokines in group 3 were remarkably decreased (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 3 were 0.83 +/- 0.12 ng/ml, 33.00 +/- 7.40 IU/ml. 71.83 +/- 6.34 IU/ml, 42.2 +/- 14.55 pg/ml, and 45.98 +/- 18.10 pg/ml, respectively. The indeies of the severity of pancreatitis, such as amylase and the weight of pancreas alse improved in group 3. CONCLUSION: Both inflammatory and antiinflammatory cytokines increased remarkably in the rats with acute pancreatitis. This result indicates that there is a potential tendency of inflammatory response syndrome and compensatory anti-inflammatory response syndrome in the course of acute pancreatitis. Somatostatin can modulate the derangement of these cytokines in acute pancreatitis.     

急性胰腺炎大鼠模型的制备和研究

目的 学习急性胰腺炎大鼠模型的复制及研究方法，对探讨急性胰腺炎的发病机制，从而为临床对急性胰腺炎的诊断、治疗及预防提供实验依据。方法 根据胆汁返流学说，经胰胆管向大鼠胰腺组织内逆行注射4％去氧胆本钠，动态检测血清淀粉酶活性的及各组织形态学的变化。结果 实验组大鼠胰腺出现明显充血、水肿及片状坏死，有大量白细胞浸润，肝脏、肺、肾、回肠等组织形态学也随病程加重而有不同程度的异常，血清淀粉酶活性明显升高。结论 去氧胆酸钠通过激活胰蛋白酶原，引起胰腺的自身消化性损害，从而产生急性胰腺炎的临床表现和病理改变。