miR-135a-5p抑制胆囊癌细胞增殖的研究

目的:探讨miR-135a-5p对胆囊癌的作用及其机制。方法:采用实时PCR检测miR-135a-5p和VLDLR在23对胆囊癌与癌旁组织的表达。采用miR-135a-5p模拟物转染胆囊癌细胞,通过细胞增殖(CCK-8)曲线、单克隆集落形成实验和细胞周期实验(流式细胞仪),检测miR-135a-5p对胆囊癌细胞增殖的影响。用Western印迹和Luciferase双荧光素酶报告系统验证和VLDLR受miR-135a-5p的调控。结果:在23对胆囊癌与癌旁组织中,癌组织的miR-135a-5p表达水平低于癌旁组织。体外实验证实miR-135a-5p通过G1期阻滞抑制胆囊癌细胞的增殖,且可通过作用于VLDLR mRNA降低其蛋白质水平。结论:miR-135a-5p抑制胆囊癌的增殖,可能是胆囊癌治疗靶点。     

circ_0007841靶向miR-513a-5p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:探讨circ_0007841靶向miR-513a-5p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:RT-qPCR检测胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞HGC-27以及人胃黏膜细胞GES-1中circ_0007841和miR-513a-5p表达。双荧光素酶报告实验确定circ_0007841和miR-513a-5p相互作用。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-circ_0007841组、miR-NC组、miR-513a-5p mimic组、si-circ_0007841+miR-513a-5p Inhibitor组。CCK-8法检测HGC-27细胞存活率;平板克隆实验检测HGC-27细胞克隆形成数;划痕愈合实验和Transwell实验检测HGC-27细胞迁移能力;Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭能力。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0007841相对水平显著升高(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著降低(P<0.05)。与GES-1细胞比较,HGC-27细胞中circ_0007841相对水平显著升高(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著降低(P<0.05)。circ_0007841和miR-513a-5p直接特异性结合。与si-NC组比较,si-circ_0007841组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05),miR-513a-5p相对水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-513a-5p mimic组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-circ_0007841组比较,si-circ_0007841+miR-513a-5p Inhibitor组HGC-27细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、迁移数、侵袭数显著升高(P<0.05)。结论:干扰circ_0007841通过靶向上调miR-513a-5p表达来抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-362-3p的表达及其靶基因与胆囊癌恶性特征的关系

目的:探讨miR-362-3p在胆囊癌中的表达及功能。方法:用qRT-PCR检测手术切除的44例胆囊癌患者手术标本中miR-362-3p的表达,并分析其表达与胆囊癌临床病理特征及预后的关系。miR-362-3p模拟物转染胆囊癌细胞后,分别用MTT法、细胞划痕试验及Transwell侵袭试验观察细胞增殖、迁移及侵袭的改变。通过生物信息学方法及双荧光素酶报告基因试验分析miR-362-3p的靶基因,并采用补救试验验证。结果:miR-362-3p在胆囊癌组织的表达明显低于相应癌旁组织(P0.05)。miR-362-3p的低表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显有关(均P0.05)。低表达miR-362-3p患者总体生存率较高表达miR-362-3p患者明显降低(P0.05)。转染miR-362-3p模拟物后,胆囊癌细胞的增殖,迁移及侵袭能力明显减弱(均P0.05)。Nemo样激酶(NLK)被确定为miR-362-3p的潜在靶基因,转染NLK过表达载体后,miR-362-3p模拟物对胆囊癌细胞的上述作用被明显逆转(均P0.05)。结论:miR-362-3p在胆囊癌中表达下调,下调的miR-362-3p减少了对靶基因NLK的抑制,从而促进了胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

微小RNA-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响。方法选取郑州大学第一附属医院2017年1月到2021年12月手术切除的59例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-146b-5p表达水平;采用免疫组织化学分析两种组织Robo1蛋白表达水平。采用转染试剂转染miRNA对照和miR-146b-5p抑制剂至人胆囊癌细胞系GBC-SD, 分别命名为miRNA对照组和miR-146b-5p KD组, 采用噻唑蓝(MTT)和克隆形成实验分析两组细胞活力和增殖能力;采用划痕实验、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力;采用生物信息学和荧光素酶报告基因分析miR-146b-5p的靶基因;采用Western blot分析靶基因表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胆囊癌组织miR-146b-5p表达水平(1.01±0.16)明显低于癌旁组织(1.94±0.30), 差异有统计学意义(t=20.860, P<0.05)。mi...     

microRNA125a-3p对滋养层细胞功能的调控作用及机制

目的 观察microRNA125a-3p(miR-125a-3p)在滋养层细胞中的表达,探讨其对滋养层细胞增殖、侵袭和凋亡的调控及机制。方法 荧光实时定量PCR检测人滋养层细胞系HTR-8/SVneo、绒癌细胞系JAR和JEG-3中miR-125a-3p的表达情况。以HTR-8/SVneo和JEG-3细胞为实验对象,分为3组：空白对照组(CK组),未做任何处理;阴性对照组(NC组),转染NC-inhibitor;实验组(inhibitor组),转染miR-125a-3p inhibitor。以Transwell、流式细胞仪、CCK8法分别检测细胞的侵袭、凋亡及增殖能力。Western blot检测Fyn蛋白表达情况及ERK1/2、STAT3磷酸化水平。荧光实时定量PCR检测Fyn mRNA水平,免疫共沉淀法检测Fyn活性水平。结果 miR-125a-3p mRNA表达水平在HTR-8/SVneo、JAR和JEG-3细胞中依次降低,两两比较均有统计学差异(P<0.01)。抑制HTR-8/SVneo和JEG-3中miR-125a-3p后,细胞的凋亡水平明显降低,侵袭和增殖能力均明显升...     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制。方法 在建立裸鼠胆囊癌移植瘤动物模型的基础上进行肿瘤增殖、侵袭、转移体内干预实验,实验分空白对照、氟尿嘧啶、NCTD、NCTD＋氟尿嘧啶4组。6周末应用链霉素亲和生物素复合物（SABC）法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、细胞周期素D1（cyclin D1）、p27、Bcl-2蛋白,逆转录PCR（RT-PCR）检测PCNA、cyclin D1、p27、Bcl-2、Bax、存活素（Survivin）基因mRNA。HE染色观察瘤周癌细胞浸润、侵袭,解剖显微镜下观察肺组织转移瘤结节,并采用SABC和RT-PCR检测nm23、金属蛋白酶2（MMP2）及其组织抑制剂（TIMP2）蛋白和mRNA。结果 NCTD组增殖相关PCNA、Ki-67、cyclin D1蛋白表达下降,p27蛋白表达上升;PCNA mRNA、cyclin D1 mRNA表达下降,p27 mRNA表达增高。NCTD组凋亡相关Bcl-2蛋白表达下降;Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达下降,Bax mRNA表达增高。NCTD显著减少荷瘤鼠移植瘤的瘤周癌细胞浸润和肺转移结节（P〈0．01）;NCTD组转移相关MMP2蛋白表达下降,nm23、TIMP2蛋白表达上升;nm23-H,mRNA、TIMP2 mRNA表达增高。结论 NCTD抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖、侵袭和转移的机制可能与NCTD干扰胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止细胞迁移运动,以及影响细胞增殖、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞基质溶解和转移相关基因蛋白表达有关。     

miR-200a-3p在胆囊癌中的表达及其作用与机制

背景与目的:miR-200a-3p参与了多种肿瘤的生物学过程的调控,但在不同肿瘤中起着不同的作用(促癌基因或抑癌基因).目前,其在胆囊癌中的作用尚不清楚.因此,本研究探讨miR-200a-3p在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞生物学功能的影响与机制.方法:采用qRT-PCR法测定32例胆囊癌及癌旁组织、胆囊癌细胞系(GB...     

miR-141-3p在肝细胞癌组织中的表达及其靶基因与肝细胞癌恶性特征的关系

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-141-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过生物信息学软件筛选到可能靶向调控高尔基体蛋白73(GP73)基因的hsa-miR-141-3p,并以双荧光素酶报告基因实验验证存在靶向关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot方法分别检测HCC细胞系、HCC组织及癌旁组织中的miR-141-3p与GP73分子的表达水平,并分析HCC组织中miR-141-3p表达与HCC临床病理学特征的关系。采用噻唑蓝(MTT)、EdU及Transwell实验观察miR-141-3p过表达对HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果 miR-141-3p在HCC组织中的表达水平低于癌旁组织(P0.05),GP73 mRNA及其蛋白则相反(P0.05);HCC组织中miR-141-3p的表达水平与GP73 mRNA的表达水平呈负相关,且miR-141-3p的低表达与血管侵犯、肿瘤分化等级及临床TNM分期密切相关(P0.05)。MTT结果显示,Huh-7细胞转染miR-141-3p过表达质粒后,各时点吸光度(A)值低于空白对照组和miR-NC组(P0.05);EdU检测结果表明,转染miR-141-3p后,Huh-7和MHCC-97H细胞的EdU阳性细胞比低于空白对照组和miR-阴性对照(NC)组(P0.05);Traswell检测结果表明,转染miR-141-3p后,MHCC-97H细胞的侵袭细胞数和迁移细胞数低于空白对照组和miR-NC组(P0.05);细胞学功能回复实验结果表明,miR-141-3p+GP73组的侵袭细胞数和迁移细胞数低于空白对照组和miR-NC组,但高于miR-141-3p组和miR-141-3p+GP73-NC组(P0.05)。结论 HCC组织中miR-141-3p呈低表达,且GP73 mRNA表达水平与其呈负相关;低表达miR-141-3p与HCC细胞的侵袭和转移能力密切相关。过表达miR-141-3p能够显著抑制HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,逆转miR-141-3p的部分抑制作用可通过恢复表达不含3′非翻译区(UTR)的GP73基因实现。     

lncRNA MEG3靶向调节miR-27a-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探究lncRNA MEG3对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测人正常胃上皮细胞GES-1和GC细胞(BGC823、MGC803、SGC7901、AGS、MKN28、MKN451)中MEG3及miR-27a-3p表达差异;将AGS细胞分为对照组、GV144组、GV144-MEG3组、GV144-MEG3+miR-27a-3p NC组、GV144-MEG3+miR-27a-3p mimics组;比较各组AGS细胞中MEG3及miR-27a-3p表达情况;检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-27a-3p的靶向关系。结果:与GES-1细胞相比,GC细胞中MEG3水平降低,miR-27a-3p水平升高(P<0.05);与对照组相比,GV144-MEG3组MEG3水平升高,miR-27a-3p、ki-67、MMP-2、MMP-9水平及增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05);上调miR-27a-3p表达可减弱MEG3过表达对AGS细胞恶性行为的抑制作用。miR-27a-3p是MEG3的靶基因。结论:过表达MEG3可能通过靶向下调miRNA-27a-3p表达抑制AGS细胞增殖、迁移及侵袭。     

circHERC4通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月～2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4、miR-105-5p、细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2) mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Skp2蛋白表达;CCK-8、平板细胞克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭情况。结果 circHERC4、Skp2 mRNA在CRC组织中表达上调,而miR-105-5p表达下调(P<0.05),且CRC组织中circHERC4、miR-105-5p、Skp2 mRNA表达水平之间互呈相关性(P<0.05)。敲低circHERC4或过表达miR-105-5p可抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中Skp2表达(P<0.05),而过表达Skp2可部分逆转miR-105-5p过表达对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05),且...     

右美托咪定对结直肠癌LOVO细胞侵袭和迁移影响的实验研究

目的:探讨右美托咪定对结直肠癌LOVO细胞侵袭和迁移的影响及其发生机制.方法:以0、50、100和200μg/mL右美托咪定处理48 h后,采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测细胞中微小RNA(miR)-196a-5p的表达水平...     

miR-18a-3p在肝癌中的表达及其调控ADCY1表达对肝癌细胞侵袭及增殖的影响

背景与目的 研究表明多种microRNA（miRNA）可能在肝癌的发生发展中发挥重要作用,其作用机制仍值得进一步研究和探讨。因此,本研究从已报道的肝癌差异表达miRNA中进一步筛选关键miRNA,并验证和探讨其作用机制。方法 从已发表的研究中筛选出肝癌组织及肝癌患者血清/血浆中与正常肝组织及正常血清/血浆中共同的差异表达miRNA;用qRT-PCR在正常肝细胞与肝癌细胞中对筛选出的目标miRNA表达情况进行验证;用过表达和抑制的方法观察目标miRNA对肝癌细胞侵袭能力（Transwell实验）与增殖能力（MTT实验）的影响,以及在30例临床标本中检测目标miRNA的表达并通过KM plotter网站分析其对肝癌患者生存的影响;通过miRDB和GEPIA数据库预测和分析目标miRNA的靶基因,并用逆转实验和双荧光素酶报告实验进一步验证。结果 在肝癌组织（vs.正常肝组织）及肝癌患者血清/血浆（vs.正常人血清/血浆）中共同高表达的miRNA有4个（miR-18a-3p、miR-221-3p、miR-222-3p、miR-224-3p）,共同低表达的miRNA有2个（miR-26a-3p、miR-125b-3p）。qRT-PCR实验证实,与正常肝细胞比较,miR-18a在肝癌细胞中高表达,miR-26a在肝癌细胞中低表达（均P<0.05）。过表达/抑制miR-18a-3p表达能促进/降低肝癌细胞的侵袭及生长能力（均P<0.05）,而过表达/抑制miR-26a-3p对肝癌细胞的侵袭及生长能力影响无不法确定。分析结果显示,ADCY1是miR-18a-3p的靶基因,过表达ADCY1能部分逆转miR-18a-3p对肝癌细胞的上述作用,同时,表达上调的miR-18a-3p能通过结合到ADCY1 mRNA 3''UTR抑制ADCY1的表达。结论 miR-18a-3p可能在肝癌的发生发展中起了关键作用,其在肝癌中表达上调,并能通过抑制下游靶基因ADCY1的表达增强进肝癌细胞的侵袭和增殖能力。     

微小RNA-219a-5p通过靶向卷曲蛋白4抑制激素性股骨头坏死中骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化

目的观察微小RNA(microRNA,miR)-219a-5p在骨髓间充质干细胞(BMSC)中的表达及其对细胞增殖和成骨分化的影响。方法选取在2019年1月至2020年1月期间于河南省人民医院骨科接受髋关节置换的16例激素性股骨头坏死患者及9例股骨颈骨折不愈合患者分别作为实验组及对照组,提取股骨近端BMSC,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-219a-5p和卷曲蛋白4(FZD4)在细胞中的表达水平。荧光素酶活性检测验证miR-219a-5p和FZD4的相互作用关系。利用细胞转染技术和miR-219a-5p的模拟物、抑制剂、FZD4发卡RNA(shRNA)来调控BMSC中miR-219a-5p和FZD4的表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测BMSC的增殖活性,茜素红染色评估BMSC的成骨分化能力。利用统计与制图软件(GraphPad Prism)统计分析实验数据。采用方差分析(ANOVA)和t检验确定计量资料各组间差异的统计学意义,计数资料的组间比较采用方差检验。结果miR-219a-5p在实验组BMSC中的相对表达量为6.03±1.39,而在对照细胞中的相对表达水平仅有1.01±0.21,两组之间差异有统计学意义(t=10.351,P<0.01)。利用数据库TargetScan预测得到miR-219a-5p的下游靶基因FZD4,RT-qPCR结果提示FZD4在实验组细胞中的表达水平为1.09±0.55,在对照组细胞中相对表达量达到4.61±1.08,两组之间差异有统计学意义(t=10.376,P<0.01)。皮尔森(Pearson)线性分析显示miR-219a-5p和FZD4在BMSC中表达水平呈负相关[r=-0.631,95%可信区间(CI):-0.763、-0.498,P<0.01]。下调实验组中miR-219a-5p的表达后,FZD4的水平升高4.34倍(t=8.426,P<0.01),而在对照组细胞中上调miR-219a-5p的表达后,FZD4的表达水平下降4.75倍,差异均有统计学意义(t=8.667,P<0.01)。荧光素酶活性检测证实了miR-219a-5p与FZD4之间的结合关系。CCK-8实验结果显示实验组BMSC培养24、48、72 h后的吸光度值分别为0.27±0.05、0.48±0.05、0.63±0.04显著低于对照组的BMSC的0.46±0.05、0.96±0.08、1.51±0.11,两组之间差异具有统计学意义(t=9.776,P<0.01)。抑制实验组中miR-219a-5p表达后细胞的增殖活性明显提高,而同时敲低FZD4的表达则会逆转上述作用。同样地,将miR-219a-5p模拟物转染对照组细胞,细胞增殖活性明显抑制。茜素红染色显示对照组细胞的阳性染色面积/总面积为0.58±0.05,明显高于实验组的0.22±0.04,差异有统计学意义(t=7.610,P<0.01)。在实验组细胞中转染miR-219a-5p抑制剂可以增强细胞的成骨分化能力,但FZD4 shRNA抵消了miR-219a-5p抑制剂对成骨能力的强化作用,且上调正常BMSC中miR-219a-5p的水平可以阻止其成骨分化过程。结论miR-219a-5p在激素性股骨头坏死BMSC中高表达,FZD4介导了miR-219a-5p对BMSC增殖及成骨分化的抑制作用。     

微小RNA-23a-3p负调控Runx2基因抑制骨髓间充质干细胞成骨分化诱导绝经后骨质疏松的研究

目的:观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法:绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例,检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs,将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴...     

circSIPA1L1对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制研究

目的探讨环状RNA信号诱导增殖相关基因1(circSIPA1L1)对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及相关机制。方法该研究于2019年1—12月完成。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测天津市第四中心医院55例肾癌患者肾癌、癌旁组织,以及正常肾细胞KiMA和肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1、miR-22-3p的表达;采用脂质体法将circSIPA1L1干扰载体阴性对照(si-NC组)、circSIPA1L1干扰载体(si-circSIPA1L1组)、si-circSIPA1L1+miR-22-3p抑制载体质粒阴性对照(anti-miR-NC组)、si-circSIPA1L1+miR-22-3p抑制载体质粒(anti-miR-22-3p组)分别转染至A498、OSRC2细胞;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭。将稳定转染sh-circSIPA1L1和sh-NC的A498细胞按照2×10⁶个/0.2 ml接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,分别为sh-circSIPA1L1组和sh-NC组,行裸鼠成瘤实验检测肿瘤的形成能力。结果肾癌组织中circSIPA1L1表达量(3.89±1.35)高于癌旁组织(1.09±0.44),miR-22-3p表达量(0.44±0.19)低于癌旁组织(1.02±0.30),肾癌组织和癌旁组织中circSIPA1L1和miR-22-3p表达量的差异均有统计学意义(P<0.05)。肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1的表达量(4.61±0.33、3.86±0.23)高于正常肾细胞KiMA细胞(1.00±0.13),miR-22-3p的表达量(0.34±0.05、0.40±0.04)低于KiMA细胞(1.00±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。si-circSIPA1L1组A498、OSRC2细胞克隆数量[(130.67±15.04)、(99.00±14.80)个]低于si-NC组[(314.33±29.57)、(234.67±21.50)个];细胞迁移数量[(108.33±17.01)、(85.67±11.93)个]低于si-NC组[(265.00±20.00)、(210.33±18.58)个];细胞侵袭数量[(84.00±12.00)、(66.00±10.15)个]低于si-NC组[(210.33±18.58)、(173.00±17.52)个],差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示circSIPA1L1靶向负调控miR-22-3p表达。si-circSIPA1L1+anti-miR-22-3p组A498、OSRC2细胞克隆数量[(234.20±21.90)、(185.06±20.72)个]高于si-circSIPA1L1+anti-miR-NC组[(134.65±26.55)、(106.14±16.38)个];细胞迁移数量[(187.02±23.54)、(117.86±15.09)个]高于si-circSIPA1L1+anti-miR-NC组[(110.59±12.12)、(91.70±14.83)个];细胞侵袭数量[(168.23±11.69)、(103.70±9.23)个]高于si-circSIPA1L1+anti-miR-NC组[(90.46±11.53)、(61.35±9.10)个],差异均有统计学意义(P<0.05)。sh-NC组、sh-circSIPA1L1组第35天裸鼠肿瘤体积分别为(578.65±68.67)mm3和(242.56±42.35)mm3;裸鼠肿瘤重量分别为(0.68±0.06)g和(0.38±0.04)g,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论circSIPA1L1在肾癌组织中高表达,可促进癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长,其作用机制与直接靶向负调控miR-22-3p相关。     

微小RNA-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因介导丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路对胃癌细胞增殖侵袭及上皮间质转化的作用机制

目的:探讨miR-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与KRAS基因的靶向关系。将购自上海中国科学院的胃癌细胞株转染分组,将筛选人胃癌细胞...