丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

牡荆苷对急性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及对其Th1/Th2漂移的影响

目的探讨牡荆苷(VT)对急性脑缺血(ACI)再灌注大鼠的神经保护作用及对辅助性T细胞1(Th1)/Th2漂移的影响。方法制备ACI再灌注大鼠模型,分为模型组,VT低、中、高剂量(0.94、1.88、3.76 mg/kg)组和假手术组,缺血再灌注1 h后,VT各剂量组大鼠ip不同浓度VT,假手术组和模型组大鼠ip等量生理盐水,连续3 d。观察大鼠一般状态,评估给药前后Longa神经功能评分、给药后脑组织神经元细胞形态学变化;对比各组大鼠脑组织DNA单链、双链断裂损伤率;检测大鼠脑组织中Th1、Th2标记物γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,计算INF-γ/IL-4。结果 ACI再灌注建模成功率为88.89%,建模大鼠均出现精神状态不佳现象,给药后VT各剂量组大鼠状态均有所好转。与模型组比较,VT各剂量组大鼠给药1、3d后神经功能评分均显著降低(P0.05),且呈剂量依赖性。HE结果显示,模型组大鼠神经元细胞体积缩小、细胞核固缩,VT各剂量组大鼠给药后神经元细胞损伤均有所减轻,其中高剂量组减轻最为明显。与假手术组比较,模型组大鼠DNA单链、双链断裂损伤率,INF-γ水平及INF-γ/IL-4较显著升高(P0.05),IL-4水平显著降低(P0.05);与模型组比较,VT各剂量组大鼠DNA单链、双链断裂损伤率,INF-γ水平及INF-γ/IL-4均显著降低(P0.05),IL-4水平显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 VT对ACI再灌注大鼠神经功能具有保护作用,其中VT 3.76 mg/kg保护作用最佳,可能与调节Th1/Th2细胞平衡向Th2漂移、减轻脑细胞DNA损伤有关。     

基于TGF-β1/Foxp3/RORγt通路探讨清窍胶囊对分泌性中耳炎大鼠的作用机制＊

目的 基于TGF-β1/Foxp3/RORγt通路探讨清窍胶囊对分泌性中耳炎大鼠的作用机制。方法 36只雌性SD大鼠，其中30只构建分泌性中耳炎大鼠模型，造模成功后，30只大鼠随机分为模型组、强的松组（0.003 g/100 mL）、清窍胶囊低剂量治疗组（0.36 g/100 mL）、清窍胶囊中剂量治疗组（0.54 g/100 mL）、清窍胶囊高剂量治疗组（0.72 g/100 mL），每组6只，另6只设为空白对照组。治疗组分别按不同剂量灌胃给药，模型组与空白对照组灌服相同容积的蒸馏水，1次/天，连续14天。给药结束采血，处死，采样待检。苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain，HE）染色观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化；酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清白介素-4（Interleukin-4，IL-4）、β-转化生长因子（Transforming growth factor beta，TGF-β）、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、γ-干扰素（Interferon γ，IFN-γ）、白介素- 10（Interleukin-10，IL-10）、白介素-17（Interleukin-17，IL-17）水平；流式细胞技术检测脾脏和胸腺Th17/Treg细胞含量；实时荧光定量PCR检测脾脏和胸腺组织叉头盒P3（Forkhead Box P3，FOXP3）、IL-17、维甲酸相关核孤儿受体γt（Retinoic acid-related orphan receptor γt，RORγt）mRNA表达；蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）检测脾脏和胸腺组织RORγT、Foxp3表达。结果 与空白组比较，分泌性中耳炎大鼠黏膜层明显增厚，有大量炎性细胞浸润；且TGF-β、IL-6、IFN-γ、Th17、Treg细胞、IL-17、RORγT水平明显升高，IL-10、IL-4、Foxp3水平明显降低（P<0.01）；与模型组比较，清窍胶囊高剂量组可明显改善中耳炎炎细胞浸润，明显降低模型大鼠TGF-β、IL-6、IFN-γ、IL-17水平，明显升高IL-10、IL-4水平（P<0.05），并明显降低模型大鼠Treg细胞、RORγT水平，明显升高Foxp3表达（P<0.05）。结论 清窍胶囊可有效地调节TGF-β/Foxp3/RORγt信号通路，进而调节Treg和Th17细胞介导的中耳炎的发生及发展，改善分泌性中耳炎。     

益肾通脉方改善脑缺血再灌注大鼠神经功能初步研究

目的:评价益肾通脉方改善脑缺血再灌注大鼠神经功能方面的作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾通脉低剂量组和益肾通脉高剂量组;采用线栓法制备大脑中动脉梗死缺血再灌注模型(缺血时间为1 h),再灌注24 h后对造模成功大鼠分别给药,假手术组、模型组给予等量蒸馏水.观察各组大鼠神经功能缺损变化及血清MDA、...     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

补元汤干预COPD大鼠Th17细胞分化及其相关炎症因子分泌的影响

目的 观察补元汤对COPD模型大鼠T细胞辅助细胞17(Th17)及相关细胞因子之间的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组,模型组,补元汤低、中、高剂量组,氨茶碱组,每组6只。使用烟熏联合气道内滴注脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,造模4周后开始药物干预,连续给药4周。分别于末次烟熏及末次给药后检测大鼠肺功能：TV、PEF、f、RT。HE染色观察大鼠肺组织病理改变;实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测大鼠肺组织RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白表达;免疫荧光双标记法检测肺组织RORγt/IL-17A、STAT3/IL-17A及IL-21/IL-17A共定位表达情况,流式细胞术检测肺组织中CD3⁺ CD4⁺ IL17A⁺ Th17细胞占CD4⁺ T细胞比例。结果 与模型组比较,补元汤各剂量组与氨茶碱组大鼠TV、PEF、f、RT指标均明显改善,肺组织病理损伤显著减轻,RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白含量明显下降,RORγt/IL-17...     

加减枳实大黄汤对MCAO模型大鼠炎性因子及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨加减枳实大黄汤抗脑缺血再灌注损伤的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加减枳实大黄汤低、中、高剂量组,每组10只.建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型.灌胃给药1周,观察大鼠神经功能缺损症状,测定各组大鼠血清IL-10、IL-1β和6-keto-PGF1α、TXB2含量.结果 加减枳实大黄...     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

舒络胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的抑制作用

目的探讨地黄饮子通过抑制脑缺血再灌注模型大鼠炎症反应发挥脑保护作用的机制。方法采用两侧颈总动脉夹闭方法制备脑缺血再灌注模型大鼠,模型复制成功后灌胃给药地黄饮子连续7 d。末次给药后,对大鼠进行神经行为学Longa评分和Berderson评分,核磁共振血管成像检测观察大鼠颅内血管变化,HE染色法观察大鼠脑组织病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层组织、血清的促炎因子和抗炎因子的表达水平。结果地黄饮子可降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学Longa评分和Berderson评分(P<0.05,P<0.01);增宽大鼠颅内血管直径(P<0.05,P<0.01);改善大鼠脑组织神经元形态;降低大鼠大脑皮层以及血清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)含量(P<0.05,P<0.01),增加大脑皮层以及血清中抗炎因子白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF)-β含量(P<0.01)。结论地黄饮子可能通过纠正脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织血管生成素-2和血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和围刺组,参照Zea-Longa报道的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,围刺组给予头穴围刺治疗,3组分别于21 d取大鼠脑组织,采用HE染色观察大鼠脑组织缺血结构的变化;免疫组织化学观察大鼠脑缺血阳性细胞表达情况;采用Western检测Ang-2、VEGF蛋白表达水平。结果:针刺21 d后mNSS评分围刺评分优于模型组;与模型组比较,大鼠脑组织病理细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织缺血区域Ang-2、VEGF阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织Ang-2、VEGF蛋白增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴围刺可上调大鼠缺血再灌注区脑组织Ang-2、VEGF蛋白的表达,促进梗死区血管新生,帮助脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复,降低神经功能缺损程度。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的保护作用,阐明该方抗脑缺血的机理。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,造模后24 h给药,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。造模后7 d,评价各组大鼠神经功能并处死取材,四氮唑红染色观察大鼠脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,ELISA检测大鼠脑组织内基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平及血清中血管性血友病因子(vWF)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组能显著改善神经功能行为评分,减少脑梗死体积,降低MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF水平。病理观察结果显示,补阳还五汤组脑组织病理变化较模型组减轻。结论补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其作用可能与保护血脑屏障,抑制MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF的表达有关。     

景虎通脉方对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用研究

目的探讨景虎通脉方对急性脑缺血的治疗作用及机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、景虎通脉方高剂量组、景虎通脉方中剂量组、景虎通脉方低剂量组。每组10只。除去假手术对照组,余各组大鼠采用线栓法制作急性脑缺血动物模型。造模前预防给药7次,造模后给药3次,每天1次。检测大鼠脑组织匀浆中MDA、NOS的含量及SOD的活力。结果与模型组相比,景虎通脉方高、中、低剂量组脑组织匀浆中SOD水平分别为(544.76±40.19)U·mL^-1、(537.76±38.80)U·mL^-1、(524.43±61.18)U·mL^-1,景虎通脉方高、中剂量组脑组织匀浆中NOS水平为(37.83±4.36)U·mL^-1、(36.94±2.18)U·mL^-1,景虎通脉方中剂量组脑组织匀浆中MDA水平为(3.36±1.55)U·mL^-1,结果具有统计学意义。结论景虎通脉方对大鼠急性脑缺血有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基及抗氧化途径有关。     

助阳舒心方对抑郁大鼠脑组织IL-6、IL-17和RORγt表达的影响

目的:观察助阳舒心方对细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)和视网膜相关孤儿受体-γt(RORγt)的影响,探究其抗抑郁机制.方法:采用慢性不可预见性轻度应激(CUMS)结合孤养法制作抑郁大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸氟西汀,2 mg/kg)和助阳舒心...     

三海龙胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三海龙胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血1.5 h后再灌注.造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、三海龙胶囊组和尼莫地平片组.分别在缺血再灌注1、3、7d进行神经功能评分,“干-湿”法测定脑组织含水量,TTC染色观察脑梗死面积以及甲苯胺蓝法进行大脑皮层神经元尼氏体染色.结果 与模型组相比,口服三海龙胶囊能够显著改善大鼠受损的神经功能障碍（P＜0.05）,减少脑梗死面积（P＜0.05）,降低大脑组织含水量（P＜0.05）,阻止大脑皮层神经元中尼氏体的减少.结论 三海龙胶囊能够改善大鼠缺血再灌注损伤.     

通脉疏络胶囊预防脑血栓形成药效学研究

目的:探讨通脉疏络胶囊预防脑血栓形成药效学机理。方法:用通脉疏络胶囊给动物灌胃,观察有关指标。结果:用通脉疏络胶囊后小鼠血凝时间较对照组明显延长,用二磷酸腺苷诱导的大鼠血小板聚集明显降低,降低小鼠脑组织中因脑缺血所致的乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性含量升高。结论:通脉疏络胶囊具有预防脑血栓形成的作用,其作用机理与延长血凝时间,降低血小板聚集,保护缺血脑细胞有关。     

青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究

目的探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制。方法将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组。模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5%DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型组、空白组大鼠给予去离子水处理,每天观察大鼠一般情况,记录体质量、粪便性状,检测粪便潜血,计算疾病活动指数,干预7 d,麻醉后处死大鼠,取血及结肠组织。RT-qPCR法检测结肠RORγt mRNA、Foxp3mRNA的表达;Western Blotting法检测结肠GPR41、GPR43、RORγt、Foxp3蛋白的含量,ELISA法检测血清IL-10、IL-17水平。结果与空白组相比,DSS诱导的结肠炎大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3,血清IL-10的表达明显降低(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、血清IL-17表达明显升高(P <0.05或P <0.01);青黛干预后,大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3、FOXP3 m RNA,血清IL-10的表达较模型组明显升高(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、RORγt mRNA、血清IL-17表达较模型组明显降低(P <0.05)。结论青黛能够上调GPR41、GPR43的表达,进而调节Treg/Th17免疫平衡治疗溃疡性结肠炎。     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。