结直肠癌组织miR-485-5p，miR-1207-3p和miR-590-3p水平表达与临床病理特征及生存的相关性研究

目的　研究 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p在结直肠癌演进过程中的表达变化。方法　选取 2019年 1月～ 2020年 1月承德市中心医院病理科归档资料齐全完整的 84例结直肠癌组织石蜡标本和距离癌组织边缘 5cm的癌旁组织石蜡标本。采用免疫组织化学法及荧光定量 PCR法检测以直肠组织制作的标本 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p,分析 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p在结直肠癌组织演进过程中的表达变化。结果　癌组织 miR-485-5p(3.25±0.32 fmol/L),miR-1207-3p(1.45±0.14 fmol/L)和 miR-590-3p(2.63±0.26 fmol/L)表达均低于癌旁组织 (7.65±0.76 fmol/L,5.81±0.58 fmol/L,8.95±0.89 fmol/L),差异有统计学意义（ t=48.900,66.970, 62.470,均 P＜ 0.05)。Ⅲ～Ⅳ期、中、低分化、有淋巴结转移、有肝转移患者 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p表达分别低于Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移、无肝转移患者,差异有统计学意义（ t/F=21.338～ 52.835, 均 P＜ 0.05）。死亡组患者 miR-485-5p（1.52±0.15 fmol/L）,miR-1207-3p（0.50±0.05 fmol/L）和 miR-590-3p（1.15±0.11 fmol/L）均低于存活组（4.98±0.49 fmol/L,2.40±0.24 fmol/L,4.11±0.41 fmol/L）,差异具有统计学意义（t=27.820,31.370, 28.520,均 P＜ 0.05）。 ROC曲线分析显示,三项联合曲线下面积、敏感度和特异度分别为 0.823,86.30%和 87.32%;miR-485-5p分别为 0.699,85.78%和 86.41%;miR-1207-3p分别为 0.768,85.59%和 71.14%;miR-590-3p分别为 0.719,83.62%和 87.62%,三项联合诊断价值大于单独检测。 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p之间相关性分析显示, miR-485-5p与 miR-12073p呈正相关（ r=0.457,P=0.005）;miR-485-5p与 miR-590-3p呈正相关（ r=0.314,P=0.003）;miR-1207-3p与 miR590-3p呈正相关（ r=0.332,P=0.002）。结论　血清 miR-485-5p,miR-1207-3p和 miR-590-3p水平联合检测对诊断结直肠癌、判断恶化程度有一定临床价值,且可能作为结直肠癌患者潜在的预后标志物。     

miR-146b-5p对骨肉瘤细胞增殖抑制及克隆形成的机制研究

目的　检测骨肉瘤组织中 miR-146b-5p表达，探究其对骨肉瘤（ osteosarcoma，OS）细胞增殖、克隆形成的影响及潜在分子作用机制。方法　选取 2018年 1月～ 2020年 12月内蒙古自治区巴彦淖尔市医院病理科 30组临床骨肉瘤组织及邻近正常组织标本，采用实时荧光定量 PCR实验（ qRT-PCR）法检测组织中 miR-146b-5p表达水平；通过介导转染 miR-146b-5p mimics和 miR-146b-5p ASO分别过表达和敲低 miR-146b-5p表达，探究其对骨肉瘤细胞增殖及克隆形成的影响。通过生物学信息数据库预测 miR-146b-5p的潜在靶基因，荧光素酶实验验证两者结合关系，分析 miR-146b5p对靶基因的调控作用。分析靶基因在骨肉瘤中的表达特征及与 miR-146b-5p的相关性，通过细胞增殖实验验证两者的调控作用，以其探究在骨肉瘤中发挥功能的潜在分子机制。结果　骨肉瘤组织中 miR-146b-5p表达（ 4.096±1.237）显著低于邻近正常组织（ 5.895±0.834），差异有统计学意义（ t=6.605，P＜ 0.001）。miR-146b-5p过表达抑制了骨肉瘤细胞的增殖能力（ t=13.233～ 34.599，均 P＜ 0.01）。miR-146b-5p过表达组克隆形成数目（ 48.912±2.032）较对照组（160.834±9.031）明显降低，差异有统计学意义（ t=20.942，P＜ 0.001）。DUSP16是 miR-146b-5p的潜在靶基因， miR-146b-5p负向调控双特异性磷酸酶（ dual speci.city phosphatase 16, DUSP16）表达。骨肉瘤组织中 DUSP16表达（5.683±0.457）较邻近正常组织（ 4.665±0.531）显著升高，差异有统计学意义（ t=7.959，P＜ 0.001），与 miR-146b5p表达呈负相关（ r=-0.667，P<0.05）。共转染过表达 DUSP16逆转了 miR-146b-5p对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用。 miR-146b-5p过表达组 P21水平（ 4.995±0.214）较对照组（ 1.001±0.002）显著升高，差异有统计学意义（ t=32.325，P＜ 0.001）；当共转染 DUSP16过表达后， P21表达（ 0.986±0.012）较单独过表达 miR-146b-5p组（4.995±0.214）显著降低，差异有统计学意义（ t=32.398，P＜ 0.001）。结论　骨肉瘤组织中 miR-146b-5p显著低表达，其过表达抑制了骨肉瘤细胞的增殖及克隆形成； miR-146b-5p通过靶向负调控 DUSP16表达参与 P53信号通路从而在骨肉瘤发生发展起重要作用。     

微小RNA miR-148b-3p在人胶质瘤细胞中的表达及意义

目的检测微小RNA(microRNA,miR)-148b-3p在人胶质瘤细胞中的表达水平,并探讨其对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测胶质瘤细胞A172和正常星形胶质细胞HA1800中miR-148b-3p的表达水平。合成miR-148b-3p mimics及阴性对照(NC),用Lipofectamine 2000将miR-148b-3p mimics和NC转染至人胶质瘤细胞A172。分别采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验、流式细胞术检测转染miR-148b-3p mimics对胶质瘤细胞A172增殖、侵袭及细胞周期的影响。结果 miR-148b-3p在胶质瘤细胞A172中的相对表达量为0.27±0.06,显著低于在正常星形胶质细胞HA1800中的相对表达量1.16±0.21(P0.01)。MTT检测到miR-148b-3p mimics组A172细胞增殖率在转染后显著降低,转染24h、48h及72h后,细胞增殖率分别下降(12.33±0.46)%、(18.35±0.64)%和(30.54±1.22)%。Transwell实验结果显示miR-148b-3p mimics组A172细胞穿膜细胞数为23.1±1.8,显著低于NC组的87.1±4.6(P0.01),miR-148b-3p mimics能够抑制A172细胞的侵袭能力。流式细胞术结果显示miR-148b-3p mimics显著阻滞A172细胞从G0/G1期向S期转换。结论 miR-148b-3p在胶质瘤细胞中低表达,miR-148b-3p在胶质瘤细胞中发挥抑制肿瘤增殖和侵袭的作用。     

LncRNA SNHG15通过miR-483-3p/DDIT4轴调节非小细胞肺癌细胞的顺铂敏感性和上皮间质转化

目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞（A549）、NSCLC耐药细胞（A549/DDP），检测两种细胞对DDP的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达，将A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组；蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化；双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果 与A549细胞相比，A549/DDP细胞对DDP的IC50、LncRNA SNHG...     

miR-103a-3p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：目的〓探讨miR-103a-3p在人肺癌组织中的表达及对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法：收集南通市肿瘤医院52例肺癌患者手术组织标本,qRT-PCR检测肺癌组织及癌旁组织中miR-103a-3p的表达;采用Lipofecta mineTM 3000 将miR-103a-3p mimic、mimic NC、miR-103a-3p inhibitor及inhibitor NC转染至A549细胞中,qRT-PCR检测miR-103a-3p的转染效率;CCK8实验检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞凋亡能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力。 结果：miR-103a-3p在肺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（p＜0.01）;qRT-PCR结果显示,转染miR-103a-3p mimic组细胞中miR-103a-3p的表达水平明显高于mimic NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制;而转染miR-103a-3p inhibitor 组细胞中miR-103a-3p的表达水平低于inhibitor NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力增强;但细胞凋亡在4组中变化均不明显。 结论：miR-103a-3p在肺癌组织中低表达,miR-103a-3p能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响及机制研究

目的 检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p 表达,并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR 实验（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中miR-505-3p 相对表达;构建miR-505-3p 过表达、c-MYC 过表达和敲低表达细胞系,通过CCK-8 法,克隆斑点形成实验、Transwell 侵袭/ 迁移实验检测miR-505-3p 和c-MYC 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响;裸鼠皮下成瘤实验验证miR-505-3p 对裸鼠肿瘤生长的影响;双荧光素报告实验验证miR-505-3p 和c-MYC 的靶向关系,并探究其两者间的表达调控作用;Western blot 检测miR-505-3p 和c-MYC 对Wnt/β-catenin 通路关键蛋白表达的影响。结果 临床胃癌组织中miR-505-3p 表达水平较正常癌旁组织显著下调（0.92±0.37 vs 1.74±0.59）,差异有统计学意义（t=3.723,P ＜ 0.01）。胃癌细胞系MGC803（1.12±0.35）,AZ521（2.31±0.24）和HGC-27（2.28±0.43）中miR-505-3p 相对表达较人正常胃黏膜细胞系GES1（4.62±0.79）明显降低,差异有统计学意义（F=26.109,P ＜ 0.001）。miR-505-3p 过表达组细胞增殖（0.92±0.27）、克隆形成（51.67±21.75）、迁移（43.25±15.47 ）、侵袭（38.53±14.76）能力较NC组（1.85±0.34,128.36±36.42,100.08±2.12,100.12±1.94）明显降低,差异均有统计学意义（t=3.131 ～ 7.166,均P ＜ 0.05）;miR-505-3p 过表达抑制了裸鼠生长。c-MYC 是miR-505-3p 的靶基因,miR-505-3p 靶向负调控c-MYC。c-MYC 过表达组细胞增殖（2.72±0.68）、迁移（147.15±20.36）、侵袭（145.46±22.73）能力较NC 组（1.85±0.34,100.08±2.12,100.12±1.94）明显增高,差异均有统计学意义（t=2.455 ～ 4.456,均P ＜ 0.05）;c-MYC 过表达可逆转miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-505-3p 过表达组Wnt（0.46±0.07 ）,β-catenin（0.50±0.05）蛋白相对表达水平明显低于NC 组（1.01±0.02,1.02±0.02）,差异均有统计学意义（t=8.139,7.342,均P ＜ 0.001）;过表达c-MYC 能够逆转miR-505-3p 对Wnt 和β-catenin 蛋白表达的抑制作用。结论 胃癌中miR-505-3p 显著低表达,其可通过靶向调控c-MYC 表达介导Wnt/β-catenin 信号通路激活进而发挥作用参与胃癌的发生发展过程。     

LncRNA NEAT1与miR-495-3p对重症肺部感染的诊断价值及其对T淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA NEAT1(LncRNA NEAT1)与微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对重症肺部感染的诊断价值及其对T淋巴细胞凋亡的影响。方法 收集95例肺部感染患者为研究对象,分为重症感染组（50例）与非重症感染组（45例）,选取40例健康志愿者为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测NEAT1与miR-495-3p的表达量;采用受试者工作特征（ROC）分析血清NEAT1、miR-495-3p对重症感染的诊断价值。采用免疫磁珠分选外周血T淋巴细胞,分别将si-NC、si-NEAT1转染至T淋巴细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）表达量。结果 与对照组相比,非重症感染组、重症感染组患者血清和T淋巴细胞中NEAT1的表达水平显著升高（P<0.05）,miR-495-3p的表达水平显著降低（P<0.05）,非重症感染组与重症感染组间差异亦有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线分析显示NEAT1在重症感染诊断时敏感度为8...     

基于miR-106b-5p调控CCND1基因研究幽门螺杆菌促进食管癌细胞增殖的功能机制

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染通过miR-106b-5p/细胞周期蛋白D1(CCND1)途径促进食管癌细胞增殖的作用机制。方法 收集手术切除的食管癌组织46份,检测Hp感染情况及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。培养食管癌TE-1细胞株,分别给予不处理、Hp感染、转染阴性对照(NC)序列、转染miR-106b-5p模拟物、转染NC序列同时加入Hp菌液、转染miR-106b-5p模拟物同时加入Hp菌液处理,分别作为对照组、Hp组、miR-NC组、miR-106b-5p组、miR-NC+Hp组、miR-106b-5p+Hp组,检测细胞增殖情况、细胞周期及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。结果 Hp阳性的食管癌组织中miR-106b-5p的表达水平低于Hp阴性的食管癌组织,CCND1的表达水平高于Hp阴性的食管癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中miR-106b-5p与CCND1的表达水平呈负相关(r=-0.414,P=0.004);Hp组TE-1细胞的A₄₉₀水平、细胞周期S期及G2/M期比例、CCND1的表达水平高于...     

糖尿病肾病患者血清miR-495-3p 和LncRNA NEAT1 表达水平及其与患者预后的相关性研究

目的 研究血清微小RNA（micro RNA, miR）-495-3p,长链非编码RNA 核富集转录体1（LncRNA NEAT1）水平与糖尿病肾病（DN）患者预后的关系。方法 纳入河北以岭医院2019 年1 月～ 2021 年1 月期间116 例DN 患者作为DN 组,收集其临床资料,根据肾脏病理损伤程度分为I 级组、II 级组、III 级组和IV 级组;根据治疗后6 个月随访期间是否发展为终末期肾病分为预后良好组和预后不良组;另收集同期单纯2 型糖尿病（T2DM）患者102 例作为T2DM 组和健康体检者100 例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测血清miR-495-3p 和LncRNANEAT1 水平;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-495-3p 和LncRNA NEAT1 水平对DN患者预后的预测价值。结果 对照组、T2DM 组和DN 组血清miR-495-3p 水平（1.02±0.25,0.76±0.22,0.58±0.16）依次降低,LncRNANEAT1 水平（1.01±0.23,1.58±0.29,2.16±0.36）依次升高,差异均有统计学意义（F=117.238,391.506,均P ＜ 0.05）。DN 中T2DM 病程≥ 10 年,eGFR ≥ 60 ml/min/1.73 m2,FBG ≥ 8mmol/L,24 h 尿蛋白≥ 3 g/24 h 的血清miR-495-3p水平（0.52±0.14,0.52±0.15,0.50±0.16,0.49±0.15）低于T2DM病程＜ 10 年,eGFR＜ 60 ml/min/1.73 m2,FBG＜ 8mmol/L 和24 h 尿蛋白＜ 3 g/24 h（0.67±0.18,0.69±0.19,0.70±0.19,0.73±0.18）;而LncRNA NEAT1 水平（2.33±0.42,2.29±0.38,2.35±0.43,2.31±0.40）高于T2DM 病程＜ 10 年,eGFR ＜ 60 ml/min/1.73 m2,FBG ＜ 8mmol/L 和24 h尿蛋白＜ 3 g/24 h（1.90±0.31,1.92±0.33,1.88±0.31, 1.90±0.36）,差异均有统计学意义（tmiR-495-3p=5.033,5.300,6.122,7.721,t LncRNA NEAT1=5.956,5.244,6.436,5.529,均P ＜ 0.05）。I 级组、II 级组、III 级组和IV 级组血清miR-495-3p 水平（0.74±0.19,0.61±0.16,0.50±0.08,0.39±0.06）依次降低,LncRNA NEAT1 水平（1.69±0.30,2.08±0.32,2.34±0.35,2.74±0.39）依次升高,差异有统计学意义（F=32.060,46.730,均P ＜ 0.05）。预后不良组血清miR-495-3p 水平（0.45±0.10）低于预后良好组（0.65±0.17）,LncRNA NEAT1（2.53±0.47）水平高于预后良好组（1.97±0.36）,差异有统计学意义（t=6.836,7.148,均P ＜ 0.05）。血清miR-495-3p,LncRNA NEAT1 水平单独及联合预测DN 患者预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.784（95%CI: 0.702 ～ 0.867）,0.753（95%CI: 0.658 ～ 0.848）和0.834（95%CI:0.755 ～ 0.912）,特异度分别为71.1%,86.8% 和77.6%,敏感度分别为62.5%,57.5% 和77.5%。结论 DN 患者血清miR-495-3p 低表达,LncRNA NEAT1 高表达,二者水平与DN 患者肾损伤及预后有关。     

急性心肌梗死患者血浆外泌体miR-21-3p/PTEN/AKT 表达水平及诊断价值研究

目的　探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者血浆外泌体miR-21-3p/PTEN/AKT 表达水平及诊断价值。方法　选取2019 年2 月~ 2021 年8 月于陕西省汉中市三二〇一医院内分泌与风湿免疫科住院并诊断为急性心肌梗死的120 例患者作为AMI 组,另选同期在该科住院,经冠脉造影发现冠脉无明显狭窄患者120 例为对照组。提取所有研究对象的血浆外泌体,并采用透射电镜和Western blot 鉴定。qRT-PCR 法检测外泌体中miR-21-3p 表达水平,Western blot 检测外泌体中蛋白酪氨酸酶基因（PTEN）和丝苏氨酸激酶（AKT）蛋白的表达水平。Pearson 相关分析明确AMI 患者血浆外泌体中miR-21-3p,PTEN 与AKT 表达水平之间的相关性。绘制受试者工作特征（receiver operatorcharacteristic curve,ROC）曲线,根据曲线下面积（area under curve, AUC）分析血浆外泌体miR-21-3p,PTEN 及AKT对AMI 的联合诊断价值。结果　透射电镜观察到,血浆外泌体呈双层膜的泡状结构,且外泌体特征蛋白CD9,CD63和CD81 在外泌体中表达明显升高。与对照组相比,AMI 患者的miR-21-3p（1.45±0.31 vs 1.05±0. 17）和AKT（1.23±0.27 vs 1.03±0.15）表达显著上升,而PTEN（0.68±0.10 vs 1.01±0. 23 ）表达水平显著下降,差异有统计学意义（t=125.735,112.628,72.309,均P ＜ 0.001）。Pearson 相关性分析显示,AMI 患者血浆外泌体中miR-21-3p 和PTEN 呈明显负相关（r=-0.440,P=0.000）,PTEN 和AKT 呈明显负相关（r=-0.674,P =0.000）,而miR-21-3p 和AKT 之间无明显相关性（r=-0.072,P=0.438）。ROC 曲线结果显示,血浆外泌体miR-21-3p,PTEN 及AKT 单独检测时,其对应曲线下面积（AUC）分别为0.805,0.782 及0.720,联合检测时AUC 为0.885,比单独检测更具有诊断价值,差异有统计学意义（P<0.001）。结论　AMI 患者血浆外泌体中miR-21-3p 表达上升,其与PTEN 呈负相关,PTEN 又负向调控AKT 表达。三项指标均可作为辅助诊断AMI 的潜在标志物,且联合检测对AMI 有较高的诊断价值。     

MiR-551b-3p靶向USP9X对人肺癌A549细胞凋亡和放射敏感性的影响

目的:探讨miR-551b-3p对肺癌A549细胞凋亡和放射敏感性的影响及分子机制。方法:将miRNC,miR-551b-3p,anti-miR-NC,anti-miR-551b-3p,si-NC,si-USP9X分别转染至A549中,记为miR-NC组、miR-551b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-551b-3p组、si-NC组、si-USP9X组;将miR-551b-3p分别与pc DNA和pc DNA-USP9X共转染至A549中,记为miR-551b-3p+pc DNA组、miR-551b-3p+pc DNA-USP9X组。采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测miR-551b-3p和USP9X的表达水平;蛋白质印迹法检测X染色体连锁的泛素特定蛋白水解酶9(ubiquitin-specific peptidase 9 X-linked,USP9X)、 B细胞淋巴瘤/白血病-2 (B-cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)、 Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)的表达;荧光素酶报告实验检测miR-551b-3p和USP9X的靶向关系;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞克隆集落形成实验检测放射敏感性。结果:肺癌组织和肺癌细胞A549中miR-551b-3p表达水平显著降低,USP9X mRNA和蛋白质表达水平显著升高(均P<0.001)。miR-551b-3p靶向调控USP9X,过表达miR-551b-3p和抑制USP9X表达,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2表达水平显著降低,Bax表达水平显著升高,细胞的存活曲线明显下移(均P<0.001)。USP9X过表达逆转了miR-551b-3p过表达对肺癌A549细胞凋亡和放射敏感性的作用。结论:过表达miR-551b-3p促进肺癌A549细胞凋亡,增强肺癌细胞放射敏感性,其机制可能与USP9X有关。     

miR-101-3p and miR-199b-5p promote cell apoptosis in oral cancer by targeting BICC1

microRNAs (miRNAs) are involved in the carcinogenesis and progression of oral cancer. In this research, we aimed to identify the DE_miRNAs in oral cancer and the related molecular mechanisms. Using the GEO2R online tool, we identified 19 DE_miRNAs from the GSE115117 dataset and 3343 the DEGs from GSE74530 dataset. GO enrichment analysis of DE_miRNAs were performed using FunRich online analysis. Venn diagrams of the overlapping genes regulated by miR-204-5p, miR-199b-5p, and miR-101-3p were constructed using Draw Venn Diagram, FunRich, miRDB, TargetScan and GSE74530 databases. Cytoscape was used to construct a miRNAs-mRNAs network. RT-PCR and western blotting showed downregulation of miR-199b-5p and miR-101-3p, and upregulation of BICC1 in oral cancer cell lines and tissues. Spearman correlation analysis further demonstrated a positive correlation between miR-101-3p and miR-199b-5p levels and that miR-199b-5p and miR-101-3p were negatively correlated with BICC1 mRNA levels. miR-199b-5p and BICC1 were significantly related to survival rate of patients with oral cancer. Upregulation of miR-199b-5p and miR-101-3p inhibited the viability and promoted the apoptosis in TSCCA and SCC-9 cells, as shown by the CCK8 assay and flow cytometry analysis, respectively. Inhibition of BICC1 reduced viability and promoted apoptosis in TSCCA cells. Additionally, the relationship between BICC1 and both miR‐101-3p and miR-199b-5p was assessed by a luciferase reporter assay. The effects of miR-101-3p and miR-199b-5p upregulation on the promotion of cell apoptosis and the inhibition of tumor growth were reversed by overexpression of BICC1. In conclusion, the increased levels of miR-199b-5p and miR-101-3p enhanced apoptosis and suppressed cell viability in oral cancer by suppressing BICC1 expression.     

非小细胞肺癌患者血浆miR-520f，miR-143-3p表达与病理特征和预后的相关性研究

目的　探讨血浆微小核糖核酸（ micro RNA,miRNA）-520f和 miR-143-3p表达与非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer,NSCLC）患者病理特征和预后的关系。方法　选择 2015年 1月～ 2017年 1月南通市肿瘤医院收治的 81例首次确诊 NSCLC患者（ NSCLC组）和 62例体检正常者（对照组）。均采集外周血浆,采用实时荧光定量 PCR (qRT-PCR)检测 miR-520f和 miR-143-3p表达,分析 miR-520f和 miR-143-3p表达与 NSCLC临床病理特征的关系。以随访期间肿瘤复发、远处转移、死亡为终点事件, Kaplan-Meier和 COX回归分析 miR-520f和 miR-143-3p表达与 NSCLC患者预后的关系。结果　NSCLC组血浆 miR-520f（1.82±0.32）,miR-143-3p（0.35±0.06）表达低于对照组（ 2.51±0.49,0.94±0.11）,差异均有统计学意义（ t =10.160,40.986,均 P＜ 0.05）。miR-520f表达与 NSCLC患者 TNM分期、淋巴结转移有关（ t=4.335, 4.983,均 P＜ 0.05）,miR-143-3p表达与分化程度、 TNM分期和淋巴转移有关（ t =5.035, 3.349, 7.604,均 P＜ 0.05）,差异均有统计学意义。 Kaplan-Meier生存分析结果显示低 miR-520f（58.97%,76.92%)和 miR-143-3p（58.33%,75.00%）表达, NSCLC患者无疾病进展（ progression-free survival,PFS)与总体生存（ overall survival,OS）生存率低于高 miR-520f表达（ 90.48%,95.24%）和高 miR-143-3p表达（ 88.89%,95.56%）,差异均有统计学意义（Log Rank χ2=9.270,5.303,P=0.02,0.021;Log Rnakχ2=9.079,6.857,P=0.003,0.009）。淋巴结转移（OR=1.680, 95%CI:1.423～ 1.956）,miR-520f（OR=1.836,95%CI:1.658～ 2.358）,miR-143-3p（OR=2.169,95%CI:2.015～ 3.959）与 NSCLC不良预后有关（均 P＜ 0.05）。结论　miR-520f和 miR-143-3p在 NSCLC患者中表达降低,且与 NSCLC细胞恶性增殖和侵袭行为以及 NSCLC患者不良预后有关。