miR-125b靶向STAT3调控舌鳞状细胞癌增殖、迁移、侵袭机制的研究

目的 对miR-125b靶向STAT3调控舌鳞状细胞癌增殖、迁移、侵袭的机制进行研究.方法 采用实时荧光PCR法检测miR-125b在舌鳞状细胞癌癌组织及癌旁组织中的表达,采用MTT法检测细胞的增殖能力;采用Transwell法检测miR-125b对舌鳞状细胞癌细胞的侵袭作用;采用划痕实验检测舌鳞状细胞癌细胞的迁移能力...     

LncRNA HOTAIR通过靶基因miR-20a-5p调控淋巴瘤细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制研究

目的：探讨lnc RNA HOTAIR通过靶基因mi R-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究。方法：合成HOTAIR si RNA和si RNA NC质粒后,分别转染淋巴瘤Raji细胞,RT-q PCR检测HOTAIR的m RNA表达,分别通过CCK-8实验、Transwell和细胞划痕愈合实验检测Raji细胞的增殖、侵袭和迁移情况。mi Rcode软件预测lnc RNA HOTAIR的靶基因,并通过双荧光素酶实验分析HOTAIR与靶基因的关系。合成mi R-20a-5p inhibitor和inhibitor NC后,瞬时转染Raji细胞,RT-q PCR检测mi R-20a-5p表达,分析下调mi R-20a-5p对Raji细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。用lnc RNA HOTAIR过表达质粒和mi R-20a-5p模拟物同时转染Raji细胞,分析Raji细胞的增殖、侵袭和迁移能力。过表达或下调mi R-20a-5p后,分析JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果：转染HOTAIR si RNA后Raji细胞中HOTAIR表达降低（P<0.0...     

miR-103a-3p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：目的〓探讨miR-103a-3p在人肺癌组织中的表达及对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法：收集南通市肿瘤医院52例肺癌患者手术组织标本,qRT-PCR检测肺癌组织及癌旁组织中miR-103a-3p的表达;采用Lipofecta mineTM 3000 将miR-103a-3p mimic、mimic NC、miR-103a-3p inhibitor及inhibitor NC转染至A549细胞中,qRT-PCR检测miR-103a-3p的转染效率;CCK8实验检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞凋亡能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力。 结果：miR-103a-3p在肺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（p＜0.01）;qRT-PCR结果显示,转染miR-103a-3p mimic组细胞中miR-103a-3p的表达水平明显高于mimic NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制;而转染miR-103a-3p inhibitor 组细胞中miR-103a-3p的表达水平低于inhibitor NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力增强;但细胞凋亡在4组中变化均不明显。 结论：miR-103a-3p在肺癌组织中低表达,miR-103a-3p能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-203a-5p靶向调控JAG1对多发性骨髓瘤细胞增殖、周期调控的作用及机制研究（英文）

目的:探讨miR-203a-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能及其调控机制。方法:采用稳健排序整合方法对GEO数据库中的3个miRNA表达谱(GSE16558、GSE24371和GSE17498,包含131个MM样本和17个正常浆细胞样本)进行差异性表达整合分析。用慢病毒构建了能稳定过表达miR-203a-5p的MM细胞株。采用qRT-PCR方法检测MM细胞株RPMI8226及U266中miR-203a-5p的表达情况,并检测miR-203a-5p表达上调后对MM细胞增殖及细胞周期表型的影响。应用稳定表达miR-203a-5p的U226细胞进行裸鼠成瘤实验,评价miR-203a-5p在体内肿瘤发生中的作用。利用Target Scan和miRanda等生物预测软件预测miR-203a-5p的候选靶基因,利用荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和Western blot研究MM细胞中miR-203a-5p的潜在靶点。结果:miR-203a-5p在MM细胞系中的表达显著低于正常浆细胞。miR-203a-5p过表达可以抑制RPMI8226和U266细胞的增殖和细胞周期进展。动物体内实验表...     

miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响及机制研究

目的 检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p 表达,并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR 实验（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中miR-505-3p 相对表达;构建miR-505-3p 过表达、c-MYC 过表达和敲低表达细胞系,通过CCK-8 法,克隆斑点形成实验、Transwell 侵袭/ 迁移实验检测miR-505-3p 和c-MYC 对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响;裸鼠皮下成瘤实验验证miR-505-3p 对裸鼠肿瘤生长的影响;双荧光素报告实验验证miR-505-3p 和c-MYC 的靶向关系,并探究其两者间的表达调控作用;Western blot 检测miR-505-3p 和c-MYC 对Wnt/β-catenin 通路关键蛋白表达的影响。结果 临床胃癌组织中miR-505-3p 表达水平较正常癌旁组织显著下调（0.92±0.37 vs 1.74±0.59）,差异有统计学意义（t=3.723,P ＜ 0.01）。胃癌细胞系MGC803（1.12±0.35）,AZ521（2.31±0.24）和HGC-27（2.28±0.43）中miR-505-3p 相对表达较人正常胃黏膜细胞系GES1（4.62±0.79）明显降低,差异有统计学意义（F=26.109,P ＜ 0.001）。miR-505-3p 过表达组细胞增殖（0.92±0.27）、克隆形成（51.67±21.75）、迁移（43.25±15.47 ）、侵袭（38.53±14.76）能力较NC组（1.85±0.34,128.36±36.42,100.08±2.12,100.12±1.94）明显降低,差异均有统计学意义（t=3.131 ～ 7.166,均P ＜ 0.05）;miR-505-3p 过表达抑制了裸鼠生长。c-MYC 是miR-505-3p 的靶基因,miR-505-3p 靶向负调控c-MYC。c-MYC 过表达组细胞增殖（2.72±0.68）、迁移（147.15±20.36）、侵袭（145.46±22.73）能力较NC 组（1.85±0.34,100.08±2.12,100.12±1.94）明显增高,差异均有统计学意义（t=2.455 ～ 4.456,均P ＜ 0.05）;c-MYC 过表达可逆转miR-505-3p 对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-505-3p 过表达组Wnt（0.46±0.07 ）,β-catenin（0.50±0.05）蛋白相对表达水平明显低于NC 组（1.01±0.02,1.02±0.02）,差异均有统计学意义（t=8.139,7.342,均P ＜ 0.001）;过表达c-MYC 能够逆转miR-505-3p 对Wnt 和β-catenin 蛋白表达的抑制作用。结论 胃癌中miR-505-3p 显著低表达,其可通过靶向调控c-MYC 表达介导Wnt/β-catenin 信号通路激活进而发挥作用参与胃癌的发生发展过程。     

微小RNA-203b-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究

目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)检测miR-203b-3p和TNFSF13B在骨髓瘤肿瘤和细胞中的表达情况。miR-203b-3p与TNFSF13B的关系采用双荧光素酶报告实验进行验证。Lipofectamine 2000试剂用于MM细胞转染。miR-203b-3p和TNFSF13B对MM细胞生物功能的影响采用克隆形成试验、划痕试验和Transwell试验进行分析。结果 与癌旁组织及正常细胞比较,MM组织和细胞中miR-203b-3p的表达量相对较低,而TNFSF13B在MM肿瘤和细胞中的表达量与正常组织和细胞相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果表明,TNFSF13B是miR-203b-3p的直接靶点。miR-203b-3p在MM细胞中的过量表达能够抑制细胞的增殖和转移,差异有统计学意义(P...     

LncRNA PTPRG-AS1通过靶向miR-5590-3p调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的 探讨LncRNA PTPRG-AS1对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,qRT-PCR法检测乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D和BT549)中LncRNA PTPRG-AS1和miR-5590-3p表达.分别转染si-LncRNA PTPRG-AS1、miR...     

miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究

目的 探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法 获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p...     

hsa_circ_0006950 调控miR-124-3p/EZH2 轴促进胰腺癌细胞增殖与迁移的机制研究

目的　检测环状核糖核酸（circular RNA ,cicrRNA）hsa_circ_0006950 在胰腺癌（pancreatic cancer,PC）中的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖、迁移的影响及其潜在分子作用机制。方法　利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR) 检测hsa_circ_0006950 在胰腺癌组织及细胞中的相对表达水平;转染hsa_circ_0006950 干扰载体构建低表达细胞系,通过CCK-8实验、克隆斑点形成实验和Transwell 实验检测hsa_circ_0006950 对胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移的影响;利用生物信息学网站预测hsa_circ_0006950 的miRNA 分子靶标及其调控网络（hsa_circ_0006950-miR-124-3p-EZH2）,双荧光素酶基因报告实验验证hsa_circ_0006950 和miR-124-3p,miR-124-3p 和EZH2 的靶向结合关系;转染过表达/ 干扰miR-124-3p 和过表达EZH2 细胞系,探究miR-124-3p 和EZH2 及hsa_circ_0006950 调控miR-124-3p/EZH2 轴对胰腺癌细胞克隆形成及迁移的影响。结果　胰腺癌组织中hsa_circ_0006950 表达明显高于癌旁正常组织（3.57±0.52 vs 1.01±0.03）,差异有统计学意义（t=21.980,P ＜ 0.001）。胰腺癌细胞PANC-1（7.51±0.62）,AsPC-1（5.26±0.45）,Capan-2（3.69±0.38）,SW1990（3.25±0.32）and BXPC-3（3.86±0.35）中hsa_circ_0006950 相对表达明显高于正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7（1.00±0.01）中的表达,差异有统计学意义（F=88.585,P ＜ 0.001）。与对照组相比,干扰hsa_circ_0006950 表达组细胞增殖能力（0.79±0.17 vs 1.83±0.42）,克隆形成率（51.42%±5.84% vs 78.76%±13.65%）和迁移数目（104.64±24.73 vs 218.21±31.57）明显降低,差异均有统计学意义（t=3.976,3.190,4.905,P=0.016,0.033,0.008）。miR-124-3p 是hsa_circ_0006950 的下游靶基因,EZH2 是miR-124-3p 的直接靶标。hsa_circ_0006950 靶向负调控miR-124-3p,miR-124-3p 靶向负调控EZH2。与对照组相比,过表达miR-124-3p 组PC 细胞增殖（0.21±0.16 vs1.75±0.47）,克隆形成率（47.85%±4.13% vs 81.54%±2.33%）和细胞迁移数目（118.74±24.65 vs 202.36±31.45）明显降低,差异均有统计学意义（t=5.378, 14.317, 3.390, 均P ＜ 0.001）;共转染过表达EZH2 后,miR-124-3p 对细胞增殖、克隆形成率及迁移能力的抑制作用被逆转。在干扰hsa_circ_0006950 组细胞中同时下调miR-124-3p 或过表达EZH2 后,hsa_circ_0006950 对细胞克隆形成及迁移的抑制作用被逆转恢复。结论　胰腺癌中hsa_circ_0006950 显著高表达,抑制其表达可以抑制胰腺癌细胞的增殖及迁移;hsa_circ_0006950 可能通过靶向下调miR-124-3p 表达,进而上调EZH2 表达来发挥作用,参与胰腺癌的发生发展。     

miRNA-34b 对子宫内膜癌细胞凋亡、侵袭、迁移的影响及作用机制

目的 探究miR-34b 对子宫内膜癌(endometrial cancer) 凋亡、迁移、侵袭的影响及对Jag1/Cyclin D1 信号通路的影响。方法 将人子宫内膜癌细胞AN3CA 细胞分为对照组、NC 组和miR-34b 组。通过流式细胞技术、Transwell实验分别检测各组细胞凋亡、迁移能力和侵袭能力;通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)及Westernblot 检测各组细胞Jagged-1 蛋白(Jag1)及其靶基因G1/S- 特异性周期蛋白-D1(Cycling D1)mRNA和蛋白的表达水平;通过裸鼠荷瘤实验分析miR-34b 对肿瘤生长的影响。结果 对照组、NC 组和miR-34b 组细胞凋亡比例分别为5.6%±0.12%,5.80%±0.22% 和19.4%±0.51%。miR-34 组细胞凋亡比例高于对照组,差异具有统计学意义(t=8.325,P ＜ 0.01);对照组、NC 组和miR-34b 组细胞迁移数分别为322.15±13.71 个,327.67±9.14 个和162.19±7.49 个,miR-34b 组细胞迁移数低于对照组,差异具有统计学意义(t=7.945 , P ＜ 0.01);对照组、NC 组和miR-34b 组细胞侵袭数分别为357.6±14.11 个,364.05±16.12 个和157.58±8.77 个,miR-34b 组细胞侵袭数低于对照组,差异具有统计学意义(t=7.643,P ＜ 0.01);qPCR 结果表明对照组、NC 组和miR-34b 组Jag1 mRNA 表达为2.75±0.21,2.67±0.14 和1.19±0.19,miR-34b 组低于对照组,差异具有统计学意义(t=8.434,P ＜ 0.01);对照组、NC 组和miR-34b 组蛋白表达为1.71±0.11,1.77±0.24 和0.69±0.16,miR-34b 组低于对照组,差异具有统计学意义(t=7.895,P ＜ 0.01);对照组、NC 组和miR-34b 组Cyclin D1mRNA 表达为1.29±0.13,1.32±0.11 和0.59±0.13,miR-34b 组低于对照组,差异具有统计学意义(t=9.124,P ＜ 0.01);对照组、NC 组和miR-34b 组蛋白表达为1.81±0.18,1.79±0.14和1.29±0.16,miR-34b 组低于对照组,差异具有统计学意义(t=8.227,P ＜ 0.01);裸鼠荷瘤实验表明过表达miR-34b 裸鼠肿瘤生长曲线与对照组差异有统计学显著性意义,并且肿瘤体积显著低于对照组(t=8.184,P ＜ 0.01)。结论 miR-34b 可以促进人子宫内膜癌细胞的凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力,其机制与Jag1/Cyclin D1 信号通路活性的抑制相关。     

miR-198 通过靶向ZEB2 调控EMT 过程抑制肝癌细胞增殖和迁移的机制研究

目的 探讨微小核糖核酸-198（miR-198）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织细胞中的表达及其对癌细胞增殖、迁移的影响及其相关机制。方法 采用qRT-PCR 检测miR-198 在HCC 组织及细胞(HepG2,Hep3G,MHCC97H,Huh7) 中的表达情况;采用脂质体2000 向Huh7 细胞中单独转染miR-198 mimics,共转染miR-198 mimics 和pcDNA3.1-ZEB2;生物信息学网站预测miR-198 的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证;采用Western blot 检测E 盒结合锌指蛋白2（E-box binding zinc finger protein 2, ZEB2）及上皮-间质转化（epithelialmesenchymaltransformation, EMT）相关蛋白表达;CCK-8 法和细胞划痕实验检测Huh7 细胞增殖和迁移能力。结果 20 例HCC 组织中miR-198相对表达量（0.354±0.022）明显低于邻近正常组织（4.762±1.135）,差异有统计学意义（t=17.365,P＜ 0.001）。HCC细胞系HepG2（0.589±0.103）,Hep3G（0.495±0.086）,MHCC97H（0.558±0.056）和Huh7（0.362±0.045）中miR-198 相对表达量较正常肝细胞LO2（1.823±0.125）显著降低（t=17.159,18.466,17.590,20.315,均P ＜ 0.05）。miR-198 mimics 组细胞增殖（0.398±0.146 vs 0.691±0.213）和迁移能力（20.012±2.103 vs 84.032±6.512）较对照组明显降低（t=1.965,52.459,均P ＜ 0.001）。miR-198 mimics 组细胞中E-cadherin 表达较对照组明显升高,N-cadherin和Vimentin 表达较对照组明显降低（t=18.478,17.550,19.706,均P ＜ 0.01）。ZEB2 是miR-198 的靶基因,miR-198负调控ZEB2。20 例HCC 组织中ZEB2 相对表达量（3.621±1.143）明显高于邻近正常组织（ 0.736±0.030）,差异有统计学意义（t=11.284,P ＜ 0.001）,与miR-198 表达呈负相关（r=-0.702,P ＜ 0.05）。共转染过表达ZEB2 逆转了miR-198 mimics 对HCC 细胞增殖、迁移和EMT 的抑制作用。结论 miR-198 在HCC 组织和细胞中表达下调,miR-198 通过靶向负调控ZEB2 的表达抑制Huh7 细胞的增殖和迁移。     

miR-153对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及机制研究

目的 探讨miR-153对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及其相关作用机制。方法 构建SRC-3’UTR-WT和SRC-3’UTR-MUT载体,分别与miR-153 mimic,mimic control共转染至肺腺癌A549细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-153与SRC的靶向关系。构建miR-153过表达、敲低miR-153和SRC表达的A549细胞系,采用Western Blot检测miR-153对SRC蛋白表达的影响。通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及流式细胞仪分别检测miR-153,SRC及miR-153+SRC共转染对A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果 双荧光素酶报告基因实验证实SRC是miR-153的靶基因。25例临床肺腺癌组织中miR-153表达水平（13.251±4.256）较癌旁正常组织（25.312±6.527）显著降低（t=7.739,P <0.001）,SRC表达水平（28.574±6.438）较癌旁正常组织（15.206±5.117）显著升高,差异有统计学意义(t=8.128,P <0.001...     

Molecular cloning,characterization and expression of miR-15a-3p and miR-15b-3p in dairy cattle

MicroRNA (miRNA) plays an important role in modulating immune responses. We identified miR-15a-3p and miR-15b-3p which were immune related in bovine. Fourteen potential target genes were predicted. Both miR-15a-3p and miR-15b-3p showed significant differential expression patterns in healthy and mastitis infected cattle (P < 0.01). Expression patterns of the two miRNAs provide important information on the relationships between mastitis and miRNA expression.     

miRNA-195靶向调控 CCND2和 MYB抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的机制研究

目的　研究 miRNA-195在宫颈癌组织和细胞中的表达,分析其对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响和作用机制。方法　检测 35例临床宫颈癌组织及其对应癌旁正常组织中 miRNA-195,通过 Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与宫颈癌患者预后的关系;采用细胞增殖实验和划痕迁移实验验证 miRNA-195对宫颈癌 siHa,Hela细胞增殖、迁移的影响;通过 microRNA数据库预测 miRNA-195的靶基因,双荧光素酶基因实验验证靶向结合关系; qRT-PCR验证 miRNA-195对靶基因的调控;分析宫颈癌中靶基因的表达作用及与 miRNA-195的相关性,通过细胞回补实验验证 miRNA-195是否通过靶向调控蛋白表达在宫颈癌中发挥功能。结果　宫颈癌组织中 miRNA-195相对表达低于癌旁正常组织（ 21.03±5.17 vs 40.67±7.92）,差异有统计学意义（ t=12.285,P<0.001）,且具有低表达预后差的临床特征（ Logrank P=0.032）。过表达 miRNA-195抑制了宫颈癌细胞的增殖（ t=6.725~21.433,均 P＜ 0.01）和迁移速率（ t=12.443,16.749,均 P<0.001）。CCND2和 MYB是 miRNA-195的靶基因,过表达 miRNA-195显著抑制了 CCND2和 MYB mRNA的蛋白表达（ P<0.01）。宫颈癌组织中 CCND2较癌旁正常组织显著高表达（ 52.67±4.79 vs 39.86±6.39）,差异有统计学意义（ t=12.453,P<0.001）;MYB较癌旁正常组织显著高表达（ 43.06±6.43 vs 22.07±6.85）,差异有统计学意义（t=13.217,P<0.001）;且分别与 miRNA-195表达呈负相关（ r=-0.726,-0.592,均 P<0.05）。过表达 CCND2和 MYB显著促进了宫颈癌细胞的增殖和迁移速率,敲低 CCND2和 MYB表达则得到与之相反的结果（ F=144.947,875.160,均 P<0.001）;在过表达 miRNA-195细胞中分别回补过表达 CCND2和 MYB后细胞增殖、迁移速率基本回归到正常水平。结论　miRNA-195可通过靶向调控 CCND2和 MYB表达抑制宫颈癌癌细胞的增殖和迁移,进而参与宫颈癌的发生发展。     

HOXB3促进骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和抑制细胞凋亡的机制研究

目的　探究同源异型盒基因 B3（homeobox genes B3, HOXB3）对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法　检测 2020年 1月～ 12月在雅安市第二人民医院骨科行手术治疗的 30例骨肉瘤患者病理组织及邻近正常组织中 HOXB3表达;通过转染干扰 siRNA敲低 HOXB3表达,验证其转染效率;采用细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕实验及细胞凋亡实验分别探究敲低 HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响;分析 CDCA3在骨肉瘤中的表达特征及与 HOXB3的相关性,通过染色质免疫共沉淀技术（ chromatin immunoprecipitation, ChIP）分析和荧光素酶报告基因实验验证 HOXB3和细胞分裂周期相关蛋白 3（cell division cycle associatedfprotein 3, CDCA3）结合关系;验证 HOXB3和 CDCA3表达调控对骨肉瘤细胞生物学行为的作用机制。结果　30例骨肉瘤临床组织中 HOXB3表达（ 41.154±8.626）较邻近正常组织（22.857±7.512）显著升高,差异有统计学意义（t=8.975,P＜ 0.001）。敲低 HOXB3表达后,骨肉瘤细胞增殖率、克隆形成率和迁移率明显降低（ F=37.477～ 399.842,均 P＜ 0.001）,细胞凋亡率显著升高（F=10.556,P=0.011）。骨肉瘤组织中CDCA3表达（ 38.624±7.736）明显高于邻近正常组织（21.875±6.482）,差异有统计学意义（ t=9.090,P＜ 0.001）;HOXB3与 CDCA3表达呈正相关（ r=0.736,P＜ 0.01）。CDCA3是 HOXB3的靶基因;敲低 HOXB3表达显著降低了骨肉瘤细胞中 CDCA3表达（ F=694.283,P＜ 0.001）。HOXB3可结合 CDCA3的启动子区域正调控 CDCA3的表达;在敲低 HOXB3表达的细胞中回补 CDCA3,逆转了 HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移、凋亡的抑制 /促进作用。结论　HOXB3在骨肉瘤中表达上调,其可能通过与 CDCA3启动子区域结合,正向调控 CDCA3表达促进了骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成及迁移,抑制了细胞凋亡,可作为临床骨肉瘤治疗的潜在药物靶点。     

长链非编码RNA LINC00222对肺腺癌细胞增殖、 迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制的研究

目的 检测肺腺癌组织及细胞系中LncRNA LINC00222表达,探究其对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和相关作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和Western blot实验检测肺腺癌组织及细胞中LINC00222表达;构建LINC00222过表达载体,验证其转染效率;采用CCK-8法...