炎症反应与缺血性卒中关系的研究进展

目前已知炎症过程是导致冠心状动脉粥样硬化进而导致缺血性心脏病的主要原因之一。近年来，越来越多的证据显示除传统的导致缺血性卒中(Ischemic stroke，IS)发生的高危因素外，炎症反应也参与了IS的发生和发展。以致有部分学者称：动脉硬化就是炎症过程。本文就近年该领域的研究进展作一综述。     

缺血性卒中线粒体焦亡机制相关研究进展

缺血性卒中作为最常见的脑血管疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点,给患者、家庭及社会带来沉重的负担,其治疗的主要目的是及时开通血管恢复灌注、挽救缺血半暗带、改善神经功能。关于缺血性卒中的病理生理学机制以及其治疗的相关研究始终是一大热点,现已有大量研究表明,神经炎症是缺血性卒中的一个重要机制。细胞焦亡作为一种细胞的炎性死亡方式,与多种疾病及损伤机制密切相关,包括缺血性卒中的发生发展过程;细胞焦亡过程中有炎性小体、caspase-1、GSDMD等多种关键蛋白,而其中GSDMD作为细胞焦亡的执行蛋白,可在细胞膜上打孔,使得IL-1β、IL-18等炎性因子释放至胞外产生炎症反应;最新研究发现GSDMD不仅可在细胞膜上打孔,也可通过打孔破坏线粒体膜,导致线粒体功能受损、内容物释放,且线粒体膜受损先于细胞膜受损,既使得细胞焦亡过程被扩大,也可诱导其他途径的细胞死亡;因此抑制GSDMD的打孔功能、通过线粒体移植改善缺血细胞线粒体功能可有效抑制炎症反应,改善缺血半暗带功能,从而起到神经保护作用。本文简要介绍细胞焦亡的过程及GSDMD在焦亡过程中打孔的作用机制,重点阐述线粒体焦亡过程及...     

缺血性卒中炎症机制的研究进展

炎症机制在动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成和缺血性卒中的发生、发展过程中发挥重要作用。多重慢性感染或"感染负荷"可能是动脉粥样硬化和缺血性卒中的危险因素,急性感染可促进缺血性卒中的发生,炎症标志物(如高敏C反应蛋白)可预测缺血性卒中的发生及其预后。治疗上除传统的重组组织型纤溶酶原激活剂、他汀类药物外,目前研究的药物还包括内皮素拮抗剂、伊马替尼等,均发现其具有抗炎、抗氧化作用。     

高压氧对缺血性卒中的治疗机制研究进展

<正>急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)起源于各种脑血管病变引起的急性脑缺血,病理上以脑梗死为特征,主要临床表现为病变血管供血区的神经功能缺损。2019年我国AIS患病率达1700/10万,且呈上升趋势,严重危害我国人民健康^[1]。尽管目前若干指南一致推荐改善AIS结局最有效的药物治疗方法是使用重组组织型纤溶酶原激活物进行超早期静脉溶栓,但治疗时间窗的限制仍是开展超早期溶栓治疗的一个主要难点^[2]。     

缺血性卒中患者发病及就诊时间的分析

目的 探讨缺血性卒中患者发病时间的规律并对就诊时间予以分析.方法 将纳入的177例患者按OCSP分型分为4组,分别记录其发病时间段及就诊时间,分析其发病时间规律及就诊时间的情况.结果 上午6:01～12:00时是缺血性卒中的危险时段.有30.2%的患者在发病后6 h内就诊,69.8%的患者延误了最佳治疗时机.结论 患者应重视发病后的症状,及时就诊.     

缺血性卒中并发症的防治

缺血性卒中的并发症可以是神经系统的，如颅内压增高；也可以是其他系统的，如消化道出血。按发生的时间，又可分为急性期并发症，如肺炎：也可以是恢复期的并发症，如抑郁症等。下面主要叙述缺血性卒中后常见的并发症及其防治方法。     

缺血性卒中复发相关因素分析

目的分析缺血性卒中复发的相关危险因素,为防治提供理论依据。方法对41例复发脑梗死（复发组）,58例初发脑梗死（初发组）的危险因素进行对比分析。结果复发组患者高血压、房颤、糖尿病、中风家族史、吸烟、酗酒,年龄〉60岁,男性比例以及颈动脉粥样硬化斑块数量及软斑发生率均高于初发组（P〈0.05～0.01）,复发组的TC、TG高于初发组（P〈0.05）,HDL-C则低于初发组（P〈0.05）。结论高血压、房颤、糖尿病、中风家族史、吸烟、酗酒、低HDL-C,颈动脉粥样硬化斑块形成,性别、高龄均为脑梗死复发的危险因素,加强危险因素干预有助于预防脑梗死复发。     

卒中后抑郁发病机制的研究进展

卒中后抑郁（post—stroke depression,PSD）是指临床卒中发生后,以情绪低落、兴趣下降等为主要表现的情感障碍,是脑卒中后情绪障碍的主要表现形式,其发病率为20％～60％,且以轻、中度抑郁多见。PSD不仅直接影响患者     

卒中相关性肺炎发病机制研究现状

通过查阅文献,从误吸、免疫、微生物、其他4个方面对卒中相关性肺炎的发病机制进行概述。目前,有关免疫相关因子启动卒中相关性肺炎患者炎症反应的具体机制以及肠道菌群改变对卒中相关性肺炎的具体机制尚未明确。今后可在免疫机制及肠道微生物调控方面进一步探究,为卒中相关性肺炎的防治提供新的方向。     

缺血性卒中和肠道菌群失调相互作用的研究进展

卒中是一种突发起病的脑血管循环障碍性疾病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是中国疾病相关残疾的首要原因。其中缺血性卒中发病率和患病率约占所有卒中的69.6％和77.8％[1],而中国首次缺血性卒中的年发病率近年增加了8.3％[2]。因其治疗时间窗的限制及并发症复杂且难以控制,导致截至目前治愈率仍很低。然而,除了传统危险因素之外,新的危险因素的发掘与防治亦至关重要。大量研究表明,肠道菌群可能是一类新的脑血管病危险因子,其不仅影响宿主的营养、代谢、免疫等方面,还参与了对大脑的发育、应激反应、焦虑抑郁及认知功能等中枢神经系统活动的调节[3],甚至可通过细菌代谢产物或免疫机制影响卒中的发生发展。     

缺血性脑卒中的遗传研究进展

脑卒中发病率、死亡率、致残率和复发率高,缺血性脑卒中约占80%。传统风险因素只能解释部分发病原因,遗传因素引起了人们的关注。卒中的遗传学研究众多,但尚缺乏令人信服的结论。本文对目前缺血性脑卒中的遗传研究主要进展进行述评,以供深入研究与探讨。     

米诺环素对急性缺血性脑卒中神经保护作用的研究进展

米诺环素是一种四环素类抗生素,在脑缺血、脑创伤、神经变性疾病(如帕金森病、多发性硬化等)动物模型中显示了抗炎、抗凋亡和神经保护作用。由于它对血-脑脊液有较高的通透性,安全性高,并可以延长治疗时间窗,成为了理想的治疗脑卒中的候选药物。现就米诺环素对急性缺血性卒中的作用机制、动物试验及临床研究结果进行综述,为其在临床的应用提供参考。     

高压氧,血液光量子疗法治疗急性缺血性卒中

１４５例一侧颈动脉系统缺血性卒中患者按随机方法分为常规药物治疗组５０例（对照组、Ｃ组）,ＨＢＯ治疗组３９例,因３例在ＨＢＯ治疗中发生和而中止治疗（Ｈ组）,ＵＢＩＯ治疗组５６例,除ＨＢＯ治疗组和ＵＢＩＯ治疗外,患者均进行常规药物治疗,采用神经功能缺损程度评分,Ｂａｒｔｈｅｌ指数,ＭＭＳＥ,ＣＥＳ－Ｄ等指标分别在治疗前后进行评定,结果表明：Ｃ组、Ｈ组、Ｕ组的总有效率分别为７０％,７５％,９４．６％;显     

青年缺血性脑卒中病因及危险因素的研究进展

通过分析近几年国内外有关青年缺血性脑卒中病因、危险因素研究,发现在传统危险因素外,又出现一些新的独立危险因素,包括感染因素、同型半胱氨酸血症、载脂蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂1、胰岛素受体等基因多态性、卵圆孔未闭、蛋白C/S缺乏等,但具体致病机制有待进一步研究。故对研究进展进行综述,为临床预防和治疗青年缺血性脑卒中提供科学方法和依据。     

缺血性脑卒中患者就诊时间对临床预后的影响

目的探讨缺血性脑卒中患者就诊时间对临床预后的影响。方法通过回顾性的分析研究2012年1至2013年6月100例我院就诊的脑卒中患者,其中50例患者发病后≤6 h就诊,50例患者发病后6 h入院。记录患者的一般情况及就诊时间,分析就诊时间与疾病临床预后的影响。结果就诊时间在起病后≤6 h和6 h的入院患者的预后比较具有统计学差异(P0.05);对患者进行出院1年后的随访,不良结局中死亡状况、复发率、再次入院率≤6 h发病入院的患者情况优于6 h发病入院的患者情况,两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论缺血性脑卒中患者的预后与患者发病后能否及时就诊具有密切的关系。因此,提高患者的及时就诊率是提高抢救成功率的关键。     

神经妥乐平治疗急性脑梗塞的疗效观察

目的 :研究神经妥乐平治疗急性缺血性脑卒中的可行性和有效性。方法 :对 5 0例发病4 8h内 ,神经功能评分 <80分 ,病灶面积 >2 .2 5cm2 的急性颈内动脉梗塞的患者进行随机分组试验 (神经妥乐平治疗组 31例 ,对照组 19例 )。测定治疗前后不同阶段神经功能缺损评分、日常生活能力、CT病灶面积和平均CT值 ,并进行统计学分板。结果 :治疗组神经功能改善率为 6 4.5 % ,对照组为 31.6 % ;11d时梗塞水肿面积治疗组已缩小 2 8.8% ,且平均CT值明显提高 ,改善程度明显优于对照组。结论 :neurotropin可作为治疗急性缺血性脑卒中和缺血性脑水肿的有效方法。     

经颅超声溶栓临床研究进展

近年来经颅超声溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床研究取得了新进展。一些临床研究结果提示单独应用经颅超声具有溶栓作用。多数临床研究结果表明,经颅多普勒(TCD)具有辅助溶栓作用,微泡可增强TCD的辅助溶栓效果。其他类型的经颅超声的辅助溶栓作用以及其联用微泡对治疗效果的影响,各家研究结果不一,有待于进一步的研究探讨。     

急性缺血性脑卒中急性期降压治疗与近期预后的关系研究

目的 研究缺血性脑卒中急性期降压治疗对近期预后的影响,为缺血性脑卒中急性期血压管理提供临床依据.方法 将入选的121例急性缺血性脑卒中患者随机分为干预组和对照组,干预组给予降压治疗,使其24 h内收缩压(SBP)降低10%～20%[但SBP≥120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压(DBP)≥80 mm Hg],入院第7天时血压降至140/90 mm Hg以下,14 d内血压维持在这一水平,动态监测两组患者入院14 d内的血压变化,观察两组患者入院时及入院14 d时的神经功能缺损程度、临床疗效,并进行死亡登记.结果 两组患者在入院14 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均呈降低趋势,但干预组神经功能改善更明显,在14 d时NIHSS评分低于对照组( P ＜0.05),临床疗效亦优于对照组( P ＜0.05).采用多因素Logistic回归分析调整了年龄、性别、既往史等因素后,降压治疗独立影响急性缺血性脑卒中患者的近期预后,血压干预可使14 d死亡/致残的风险降低[OR=0.300,95%CI(0.123,0.730),P ＜0.05].结论 对缺血性脑卒中急性期患者给予合理降压干预,有利于早期神经功能恢复,可降低14 d死亡/致残的风险.     

瑞舒伐他汀治疗缺血性脑卒中患者颈动脉斑块的疗效观察

目的 观察瑞舒伐他汀治疗对缺血性脑卒中患者颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及斑块的影响。方法 按筛选标准选取我院缺血性脑卒中伴颈动脉粥样硬化患者203例,分他汀组88例和对照组115例,对照组按常规治疗及饮食控制,他汀组在同对照组常规治疗基础上,增加口服瑞舒伐他汀片每日10mg,随访8个月,观察两组治疗前后血脂（TC、TG、LDL-C）水平、颈动脉内膜-中层厚度及斑块面积指标的变化。结果 他汀组应用瑞舒伐他汀8个月,较本组治疗前和对照组血脂水平、颈动脉IMT及斑块面积均有下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 瑞舒伐他汀能有效降低TC、LCL—C水平,减少颈动脉内膜中层厚度,稳定和减轻颈动脉粥样硬化斑块,疗效显著,但为新药,安全性需关注。