保产无忧散对产前抑郁模型小鼠的抗抑郁作用

目的:观察保产无忧散对产前抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及对产前抑郁模型小鼠的内分泌影响。方法:通过强迫游泳建立产前抑郁模型,小鼠随机分为正常对照组,模型组,保产无忧散高、中、低剂量组(30,15,7.5 g.kg-1)。连续ig给药8 d,观察各组小鼠不动时间以及雌激素(E2)、孕激素(P)及催乳素(PRL)的变化情况。结果:保产无忧散高、中剂量组不动时间明显减少(P<0.05),PRL,孕激素P水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。结论:保产无忧散可有效减少受孕小鼠不动时间,对产前抑郁症状有明显缓解作用     

艾灸至阴穴合保产无忧散内服矫正胎位不正45例

目的:探讨艾灸至阴穴合保产无忧散内服矫正胎位不正的效果。方法:治疗组45例采用艾条温和灸至阴穴合保产无忧散内服,对照组43例采用膝胸卧位。结果:治疗组治疗1²个疗程后有效率为86.7%,对照组治疗12个疗程后有效率为86.7%,对照组治疗1²个疗程后有效率为67.4%,两组有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:艾灸至阴穴合保产无忧散内服矫正胎位不正疗效显著。     

保产无忧散干预16~26周病理妊娠引产临床观察及对胎盘组织Cx-43的影响

目的:观察保产无忧散对孕16~26周病理妊娠的引产作用及对胎盘组织Cx-43的影响。方法:选择孕16~26周因病理妊娠必须终止妊娠孕妇60例,随机分为两组各30例。对照组入院后完善术前准备后常规B超引导下羊膜腔内注射依沙吖啶100 mg。治疗组入院后每日口服保产无忧散2剂,早晚各1剂,共2天,同时B超引导下羊膜腔内注射依沙吖啶100 mg。统计两组产程发动时间、排胎时间、总产程、阴道出血量和引产并发症及引产效果情况,同时对比两组胎盘组织中Cx-43蛋白表达情况。结果:治疗组完全引产率80.00%,优于对照组53.33%(P<0.05)。治疗组产程发动时间、排胎时间、总产程及阴道流血量均明显低于对照组(P<0.05)。两组均未出现宫颈、穹隆、阴道裂伤及子宫破裂等并发症。治疗组CX43蛋白水平与对照组比较,差异亦有统计学意义(P﹤0.05)。结论:中期妊娠引产时加服保产无忧散在提高临床疗效的同时,可调节胎盘组织中CX43蛋白水平的表达。     

黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组,20只/组。除正常对照组外,其他各组使用单纯香烟烟熏法构建COPD大鼠模型,于停止烟熏当天,正常对照组和模型组均灌胃给药0.9%氯化钠溶液;黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给药黄芪颗粒0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg。实验结束时,检测各组大鼠肺功能;肺组织匀浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);Western-blot检测肺组织Cx43、Cav-1、e NOS、Rho A和ROCK1蛋白表达水平。结果试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC、血清NO水平均显著高于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加,FEV0.3/FVC、血清NO水平显著上升(P <0.05)。试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均显著低于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加而显著。模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组Cx43、Cav-1、Rho A和ROCK1蛋白表达水平显著高于对照组(P <0.05),但显著低于模型组(P <0.05)。结论黄芪颗粒可调节COPD大鼠ET与NO平衡,改善血管内皮功能障碍,减轻气道炎症反应,这个过程可能是通过Rho/Rho激酶信号转导通路实现的。     

鳖甲煎丸联合西药对育龄期子宫腺肌症患者卵巢功能的影响及作用机制

目的:探讨鳖甲煎丸联合西药对育龄期子宫腺肌症患者卵巢功能的影响及其作用机制。方法:选取子宫腺肌症患者92例随机分为两组:对照组46例患者给予西药综合治疗,观察组46例患者给予鳖甲煎丸联合西药治疗,疗程3个月经周期。统计并比较两组的治疗效果、不良反应及复发率,评价月经失血图评分(PBAC)、中医证候评分、COX痛经症状评分量表(CMSS),测量子宫体积与子宫内膜厚度,检测血清雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、前列腺素_2α(PGF_2α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:与对照组比较,观察组总有效率显著升高,复发率显著降低(P<0.05)。观察组治疗后的中医证候评分、PBAC和CMSS评分显著低于对照组,子宫体积及子宫内膜厚度显著小于对照组,血清E₂、LH、PGF_2α、IL-1β、IL-6、TN...     

德都红花-7味散对猪血清诱导慢性肝纤维化大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及对小鼠脾淋巴细胞、巨噬细胞的影响

目的:观察蒙药德都红花-7味散对猪血清诱导肝纤维化模型IL-1、IL-6、TNF-α和对小鼠巨噬细胞、脾淋巴细胞功能的影响,揭示其免疫调节作用。方法:大鼠腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,分为秋水仙碱组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药,2次/日,连续9周,观察对血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响;选用ICR小鼠,采用吞噬鸡红细胞法,分为香菇菌多糖组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药连续1周,观察对巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的影响;选用ICR小鼠,采用MTT法,分为香菇菌多糖组和德都红花-7味散组,灌胃给药连续1周,观察对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果:猪血清致慢性肝纤维化实验表明,与模型组比较秋水仙碱组(0.2mg/kg)明显降低IL-1,德都红花-7味散低剂量组(0.31g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.52g/kg)明显降低IL-1、IL-6;小鼠巨噬细胞吞噬功能实验表明,与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组(0.50g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)、香菇菌多糖组(6.67mg/kg)吞噬率和吞噬指数明显升高,与香菇菌多糖组比较徳都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)吞噬率明显升高。小鼠脾淋巴细胞增殖实验表明,与空白组比较徳都红花-7味散组(0.50g/kg)脾淋巴细胞培养液吸光度OD值明显升高。结论:蒙药德都红花-7味散具有显著降低猪血清所致肝纤维化大鼠细胞因子IL-1、IL-6的作用和明显增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进淋巴细胞增殖作用,而发挥免疫调节作用。     

滋阴降火汤联合玻璃酸钠滴眼液治疗LASIK术后阴血不足型干眼的疗效观察

目的观察口服自拟方滋阴降火汤联合玻璃酸钠滴眼液治疗LASIK术后阴血不足型干眼的疗效。方法选取符合纳入标准的干眼患者49例(49只眼),随机分为治疗组24例(24只眼)和对照组25例(25只眼)。对照组予0.1%玻璃酸钠滴眼液治疗。治疗组在对照组的基础上予滋阴降火汤口服。2组均治疗1个月。分别于治疗前和治疗后,行泪液白介素-6(IL-6)、泪液分泌试验I(SIT)和泪膜破裂时间(BUT)检查,并记录数据。结果(1)IL-6:治疗前后比较,t_治疗组=7.018,P=0.000,t_对照组=3.391,P=0.001,差异均有统计学意义。治疗后2组比较,差异有统计学意义(t=-3.137,P=0.003);(2)SIT:治疗前后比较,t_治疗组=5.715,P=0.000;t_对照组=2.417,P=0.019,差异均有统计学意义。治疗后2组比较,差异有统计学意义(t=2.167,P=0.035);(3)BUT:治疗前后比较,t_治疗组=4.647,P=0.000;t_对照组=3.707,P=0.001,差异均有统计学意义。治疗后2组比较,差异有统计学意义(t=2.334,P=0.024);(4)临床疗效:治疗组总有效率为83.33%,对照组为56.00%,2组比较有统计学意义(c2=4.307,P=0.038)。结论滋阴降火汤联合玻璃酸钠滴眼液治疗LASIK术后阴血不足型干眼疗效显著,可能与其能降低泪液IL-6含量有关。     

经典名方真武汤对大鼠血液指标和组织病理的影响

目的:观察经典名方真武汤长期应用对大鼠血液指标和组织病理的安全性影响。方法:采用SD大鼠进行灌胃给药30 d毒性实验。按体质量和性别随机分为4组,每组32只,雌雄各半,分别为真武汤低、中、高剂量(生药16,24,36 g·kg^-1)3个剂量组(等效于真武汤临床剂量的20,30,45倍)及1个空白组(纯净水);每天上午灌胃给药1次,连续给药30 d,停药后观察14 d;每周测量体质量和摄食量1次,并根据所称体质量更换给药量;实验期间每天进行1次一般观察;分别于给药前1 d(D_-1),给药后4 h(D₀),给药第15天(D₁₄),给药结束(D₂₉)和恢复期结束(D₄₃)测量大鼠心电图1次;于给药结束(D₃₀)和恢复期结束(D₄₄)对部分大鼠(每次64只)进行血液和各组织病理学检查。结果:与空白组比较,真武汤高剂量组(D₈～D₃₅),中剂量组(D₁₃～D...     

小儿柴桂退热口服液对发热模型大鼠的退热作用和机制研究

目的：研究小儿柴桂退热口服液对酵母发热模型大鼠的退热作用机制。方法：将45只雄性SD大鼠皮下注射20%酵母混悬液,制备酵母发热模型大鼠,通过随机数字表随机分为模型组、布洛芬组、柴桂低剂量组、柴桂中剂量组、柴桂高剂量组,每组9只,模型组给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃,布洛芬组给予0.75 mL/kg剂量右旋布洛芬口服混悬液灌胃,柴桂各剂量组分别给予1.25 mL/kg、2.5 mL/kg、5 mL/kg剂量小儿柴桂退热口服液灌胃;另取9只未造模大鼠为空白组,给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃。给药1 h、2 h后,比较各组大鼠体温变化情况;给药2 h后,比较各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)含量及下丘脑前列腺素E₂(PGE₂)、环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果：与模型组比较,治疗1 h、2 h后各给药组大鼠体温升高幅度均有所降低,且随着时间延长体温下降趋势越显著。与模型组比较,布洛芬组、柴桂各剂量组大鼠IL-1β、NO、MOP含量以及PGE₂、cAM...     

益血生髓颗粒对苯试剂诱导的再生障碍性贫血小鼠造血功能及T细胞亚群的影响

目的:研究益血生髓颗粒对苯试剂诱导的再生障碍性贫血(AA)模型小鼠造血及免疫功能的影响。方法:72只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、AA模型组、益血生髓颗粒低剂量组(低剂量组)、益血生髓颗粒高剂量组(高剂量组)和司坦唑醇阳性药组(阳性对照组),除正常对照组其他各组小鼠注射苯和玉米油混合液2 ml/kg,每周4次,建立AA模型,正常组注射同体积玉米油,7周后,低剂量组用药1.2 g/(kg·d),高剂量组用药4.8 g/(kg·d),阳性对照药组予司坦唑醇2 mg/(kg·d),连续给药15 d后,检测血细胞(WBC、RBC、HGB、PLT)、骨髓有核细胞数(BMNC)、T淋巴细胞亚群(CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺、Th₁、Th₂)、血清白介素2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和HE染色骨髓病理学的变化情况。结果:与AA模型组比较,低、高剂量组和阳性对照组小鼠外周血四种血细胞数量、血清M-CSF、CD3⁺CD4⁺T和CD4⁺/CD8⁺比值升高(P<0.05),CD3⁺CD8⁺T、IL-2水平和Th₂细胞百分数降低(P<0.05),骨髓病理学显示骨髓组织增生较模型组活跃,造血细胞增多,非造血细胞减少。结论:益血生髓颗粒可通过对AA小鼠T细胞亚群的免疫调节和促进造血细胞增殖达到一定恢复造血功能的作用。     

妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠模型子宫MMP-9、TIMP-1mRNA表达的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠子宫组织基质金属蛋白-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响,探讨妇科止血消痛颗粒治疗产后子宫复旧不全的机制。方法建立大鼠产后子宫复旧不全病理模型,随机分为模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。造模第1日开始各给药组分别灌胃相应药物,空白组、模型组予蒸馏水灌胃。均每日1次,连续7d。采用原位杂交法检测各组大鼠子宫组织中MMP-9、TIMP-1基因的表达水平。结果各组大鼠子宫内膜中均可检测到MMP-9和TIMP-1的杂交信号。模型组MMP-9表达强度明显超过空白组,TIMP-1表达弱于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组及产妇康组,MMP-9 mRNA的表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;妇科止血消痛颗粒中、低剂量组与产妇康组MMP-9 mRNA的表达强度相似,但均低于妇科止血消痛颗粒高剂量组的表达强度（P〈0．01）。妇科止血消痛颗粒高剂量组及产妇康组TIMP-1 mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,且表达相似。结论妇科止血消痛颗粒通过抑制MMP-9的高表达,升高TIMP-1的低表达,从而发挥治疗产后子宫复旧不全的作用。     

补肾清热方对流产大鼠子宫蜕膜组织侵袭相关因素调控的影响

目的研究补肾清热方对于溴隐亭致大鼠流产模型的治疗作用及其机理。方法将受孕大鼠分为空白对照组、模型组、黄体酮组及中药高、低剂量组,皮下注射溴隐亭造模,采用补肾清热方进行治疗,以黄体酮作为阳性对照药观察,观察胎仔数,计算流产率,放射免疫法检测大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）,免疫组化法检测大鼠子宫蜕膜组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-3（TIMP-3）含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠子宫内胎仔数及流产率差异有统计学意义（P〈0.01）,中药高剂量组大鼠血清雌激素升高、孕激素上升,子宫蜕膜组织MMP-9表达增加、TIMP-3表达下调,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论补肾清热方具有保胎作用,并对子宫蜕膜组织浸润相关因素具有调节平衡作用。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

补阳还五汤含药鼠血清对血管平滑肌细胞Rho激酶及TFmRNA、基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表达的影响

目的通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对血管平滑肌细胞的干预,观察各组血管平滑肌细胞Rho激酶及TFmRNA、基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达等指标的变化。方法将30只SD大鼠随机分为3组,一组为正常对照组,另两组为补阳还五汤低剂量对照组(10 g·kg^-1)和补阳还五汤高剂量对照组(20 g·kg^-1);AS模型大鼠30只随机分为模型组,补阳还五汤低剂量治疗组(10 g·kg^-1)和补阳还五汤高剂量治疗组(20 g·kg^-1)。给SD正常大鼠和AS模型大鼠口服不同浓度的补阳还五汤以制备含药大鼠血清,并在用含药大鼠血清保护体外培养的血管平滑肌细胞之后,检测血管平滑肌细胞Rho激酶mRNA、TFmRNA、MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达。结果与模型对照组相比,各组补阳还五汤高剂量治疗组血管平滑肌细胞Rho激酶、TFmRNA、MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达均降低。差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤含药鼠血清可以通过抑制Rho激酶的活性,下调ROCK1、TF、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达水平抑制血管平滑肌细胞增殖,从而抑制AS病变的形成和发展。     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织细胞外基质相关调节因子表达的影响

目的基于中医＂肝肾同源＂理论,观察加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）,Smad-4蛋白（drosophila mothers against decapentaplegic protein-4）,基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病模型,将造模成功后的50只糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、西药组和中药小、中、大剂量组,每组10只,另选取10只正常大鼠作为正常对照。其中西药组予氯沙坦（5.2 mg/kg·d）灌胃,中药组予加味消渴康灌胃（小、中、大剂量分别为13.125 g/kg·d,26.25 g/kg·d和52.5 g/kg·d）,正常组及模型组每日灌服2 ml蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELisa法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、MMP-9和TIMP-1的表达。结果与正常组相比,各组大鼠肝中TGF-β1,Smad-4和TIMP-1表达明显升高,而MMP-9的表达明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,中药治疗后,各组大鼠TGF-β1,Smad-4的表达与模型组相比明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1和MMP-9的表达则分别具有降低和升高的趋势。结论加味消渴康对DN大鼠的肝损伤具有一定的保护作用。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄饮子大剂量组、地黄饮子小剂量组及养血清脑颗粒组,每组各10只。采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,假手术组同样分离双侧颈总动脉,但不予结扎。每日灌胃给药1次,给药容积10 mL/kg,地黄饮子大、小剂量组分别为20、10 g/kg,养血清脑颗粒为2 g/kg,连续8周。假手术组和模型对照组灌胃等容积蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行大鼠学习记忆功能的测定。并免疫组织化学法测定MMP-2、MMP-9表达。结果以大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数代表学习记忆能力,逃避潜伏期越短,跨越平台次数越多,记忆能力越强。模型对照组逃避潜伏期较假手术组长（P〈0.05）,跨越平台次数较假手术组少（P〈0.05）,说明结扎双侧颈总动脉模型可导致学习记忆功能下降。与模型对照组比较,地黄饮子组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期均缩短（P〈0.05,P〈0.01）,跨越平台次数均增加（P〈0.05,P〈0.01）。与地黄饮子小剂量组比较,地黄饮子大剂量组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期缩短（P〈0.05）,跨越平台次数增加（P〈0.05）。模型对照组海马组织MMP-2、MMP-9表达较假手术组增高（P〈0.01）。地黄饮子组、养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达均低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）。地黄饮子大剂量组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子小剂量组（P〈0.05）,养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子大剂量组（P〈0.05）。结论地黄饮子能改善慢性低灌注大鼠学习记忆力功能,可能与抑制炎症反应及细胞凋亡有关。     

利心Ⅰ号对实验性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-3 TIMP-1表达的影响

目的:基于对CHF基本病机的认识和大量的临床观察,采用先进的实验手段和方法,研究利心I号对大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1表达的影响。方法:利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1的表达。结果:利用阿霉素的心肌毒性可以成功复制CHF的动物模型;利心I号能够显著降低CHF大鼠心肌组织MMP-3表达而升高TIMP-1的表达。结论:利心I号能够抑制或延缓心室重塑、改善心功能,是治疗CHF的有效方剂。     

益气活血方对大鼠放射性肺损伤组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的: 检测益气活血方干预前后大鼠放射性肺损伤组织基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP2)表达的影响,了解该方剂的作用机制. 方法: 健康成年雌性SD大鼠120只,随机分为模型组30只、照射加益气活血方高剂量组30只、照射加益气活血方低剂量组30只、空白组30只.益气活血方高、低剂量组大鼠受照当天开始,用药量20,10 g·kg^-1,每次ig益气活血方剂5 mL·kg^-1,2次/d;模型组、空白组每次ig蒸馏水5 mL·kg^-1,2次/d.4组大鼠分别于照射后第4,8,12,16,20周末随机抽取6只,处死并取其右肺组织保存.分别用反转录PCR技术(RT-PCR),蛋白质印迹法(Western-blotting)检测MMP-2／TIMP-2 mRNA及蛋白表达的动态变化. 结果: 模型组MMP-2 mRNA及蛋白表达于第12周达高峰,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达在照射后第4周至20周期间出现逐渐升高的趋势,各时间点模型组与空白组相比均具有明显差异(P<0.01).益气活血方高剂量组与模型组相比,各mRNA及蛋白表达趋势与模型组相似,MMP-2 mRNA及蛋白表达在12周前低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).益气活血方低剂量组各项指标均有变化,趋势与模型组类似,差异没有统计学意义. 结论: 益气活血方高剂量在放射性肺损伤的各个时间段,从转录及翻译层面对MMP-2/TIMP-2的表达进行调整,使MMPs/TIMPs趋于平衡,从而减轻放射性肺损伤,这可能是该药防治放射性肺损伤的分子生物学机制.     

黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响

目的:观察黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑损伤模型鼠脾脏细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响,以揭示其防辐射分子机制。方法:50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只。黄芪汤高、中、低剂量组分别给予黄芪汤18.0、9.0、4.5g·kg^-1·d^-1,灌胃2周。干预7d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4Gy ¹²C⁶⁺离子束单次照射,辐射后7d处死各组大鼠。HE染色观察大鼠肾组织的病理形态变化,ELISA测定大鼠脾脏IL-1β、IL-2和IL-6的含量,血细胞分析仪检测大鼠外周血细胞的数量变化,RT-PCR及Western Blot测定大鼠肾组织Survivin的mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,单纯辐射模型组体质量、胸腺指数与脾脏指数、脾脏IL-2含量、外周血象WBC和RBC数量和肾组织Survivin蛋白表达均显著降低,而脾脏IL-1β和IL-6的含量均升高(P<0.05,P<0.01);单纯辐射模型组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组体质量、脾脏IL-2含量和PLT数量均显著升高,脾脏IL-1β和IL-6含量均下降,黄芪汤低、中剂量组PLT数量则显著减少,黄芪汤中、高剂量组肾组织Survivin基因表达和蛋白表达、外周血WBC和RBC数量均显著升高,黄芪汤各干预组胸腺指数和脾脏指数均升高(P<0.05,P<0.01);黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况显著改善,肾小管轮廓清晰。结论:黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑大鼠诱发的旁效应脏器损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过增强机体的免疫力、抑制肾组织的细胞凋亡和调节外周造血系统,促进体质量恢复来达到的。