基于生物信息学分析早期糖尿病肾病发病机制

目的 利用生物信息学筛选分析早期糖尿病肾病的差异基因表达,探讨糖尿病肾病发病机制并为其提供新的分子治疗靶点。方法 通过GEO数据库获取数据集GSE142025行生物信息学分析,筛选早期糖尿病肾病组（e DN组）相对对照组（NC组）差异表达基因。GSEA分析差异表达基因的富集通路,通过蛋白质相互网络（PPI）分析鉴定HUB基因。采用免疫组化和RT-qPCR检测目标基因在肾组织中的相对表达水平。结果 以P <0.05和|log2FC|> 1为标准,筛选得到eDN组有1 859个差异表达基因,其中有1 063个上调,有796个下调。GSEA行差异基因的KEGG通路富集显示eDN组在“JAK-STAT通路”、“细胞因子受体通路”、“趋化因子信号通路”、“细胞黏附分子通路”、“细胞外基质受体相互作用通路”等显著上调。CCR2作为HUB基因在eDN组中表达显著上调;免疫组化及RT-qPCR结果显示一致,e DN组中CCR2相对表达水平明显高于NC组（均P <0.05）。结论 KEGG分析功能富集主要显示炎症通路激活,而CCR2在早期糖尿病肾病的肾组织中表达显著上调,提示其可能在早...     

骨髓增生异常综合征核心基因及关键通路的生物信息学分析

目的:基于基因表达数据库(GEO)筛选骨髓增生异常综合征(MDS)相关差异基因(DEG),通过分析DEG的生物学功能及相关信号通路,探讨MDS的核心基因及其发病机制。方法:从GEO数据库筛选包含有MDS患者和正常对照组的基因芯片数据集(GSE4619,GSE19429,GSE58831),借助GEO数据库的基因表达分析工具(GEO2R),以|log FC(fold change)|≥1以及P<0.01为标准筛选数据库中的DEG。利用David在线数据库对DEG进行基因本体功能注释(GO);利用Metascape在线数据库对DEG进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用STRING数据库构建蛋白质互作用网络(PPI)并利用Cytoscape的CytoHubba和Mcode插件分析其关键基因簇及核心基因。利用R语言对筛选出的核心基因进行诊断试验分析并绘制ROC曲线。根据LEF1的表达量对GSE19429进行GSEA富集分析。结果:本研究共筛选出74个共同差异基因,其中上调14个,下调60个。GO分析结果显示,下调基因的BP主要富集在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录及调控、细胞增...     

二叶式主动脉瓣合并升主动脉扩张的生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法探究二叶式主动脉瓣（bicuspid aortic valve,BAV）合并升主动脉扩张的关键基因及相关富集通路,寻找扩张升主动脉组织中浸润的关键免疫细胞。方法 从基因表达综合数据库下载表达谱数据GSE83675（截至2022年5月12日）,使用R语言筛选差异表达基因、进行基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）,应用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作网络并筛选Hub基因,通过CIBERSORT反卷积算法计算主动脉组织中免疫细胞浸润比例。结果 筛选获得19个上调基因和180个下调基因,GSEA表明主要的富集通路有细胞因子-细胞因子受体相互作用、癌症相关通路、肌动蛋白细胞骨架调节、趋化因子信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。基于蛋白互作网络筛选出EGFR、RIMS3、DLGAP2、RAPH1、CCNB3、CD3E、PIK3R5、TP73、PAK3、AGAP2这10个Hub基因。CIBERSORT分析表明活化自然杀伤细胞在BAV合并升主动脉扩张患者的主动脉组织中浸润较多。结论 筛选出的关键基因及信号...     

先天性纯红细胞再生障碍性贫血氧化应激相关差异表达基因的生物信息学分析

目的 筛选先天性纯红细胞再生障碍性贫血（diamond-blackfan anemia,DBA）氧化应激相关差异基因,以及关键信号通路,为深入研究DBA的分子机制提供新的切入点。方法 采用GEO数据库的mRNA表达芯片数据GSE14335,利用R语言limma包,筛选DBA患者和健康对照组的差异表达基因（DEGs）,从Gene Cards数据库筛选氧化应激相关基因（OSGs）,利用R语言VennDiagram包获得氧化应激相关差异表达基因（DE-OSGs）。应用R语言ClusterProfiler包,对DEOSGs进行GO分析和KEGG富集分析。通过Cytoscape构建PPI蛋白质相互作用网络,筛选核心基因。结果 筛选出DBA患者和健康对照差异表达基因372个,与氧化应激相关的基因有40个,其中7个基因表达下调,33个基因表达上调。KEGG富集分析发现,氧化应激相关差异表达基因涉及到的信号通路主要有TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体等。获得10个核心靶标：IL6、PPARG、CCL2、PTGS2、CXCL8、ICAM1、N...     

基于GEO数据库筛选阿尔茨海默病的关键基因及信号通路

目的 采用生物信息学分析方法从GEO数据库筛选与阿尔茨海默病（AD）发生、发展密切相关的基因及信号通路。方法 从GEO数据库选择GSE118553作为分析数据集,GSE106241作为关键基因的验证数据集。从GSE118553数据集筛选出差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体（GO）富集分析、京都基因与基因组数据库（KEGG）通路分析。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选出评分居前10位的关键基因。采用GSE106241数据集验证筛选出的10个关键基因在不同braak分级AD患者与正常对照者颞叶皮层组织中表达的差异及其与β-淀粉样蛋白（Aβ）42表达的相关性。结果 从GSE118553数据集中筛选出157个差异表达的基因,其中表达上调88个、表达下调69个。GO富集和KEGG通路分析结果显示,差异表达基因涉及γ-氨基丁酸（GABA）信号通路、神经递质传递和突触传递等。在PPI网络中,筛选出的评分居前10位的关键基因分别为SNAP25、SYT1、GRIN2A、SLC12A5、GAD1、GABRG2、GABRD、PVALB、GABRB2和FN1。采用GSE106241数据集进行...     

基于代谢相关基因的多发性骨髓瘤预后模型的构建

目的：筛选多发性骨髓瘤（MM）患者代谢相关基因预后生物标志物，构建MM患者代谢基因生存预后模型。方法：检索MM患者相关的组学数据库。选择具有完整临床信息的病例和健康对照组数据进行分析。从HPA与MMRF数据库收集整理MM患者与健康对照骨髓组织二代测序数据与临床信息。利用Perl语言从分子签名数据库（MSig DB）提取代谢相关通路基因集。利用差异分析、单因素Cox风险回归分析和LASSO回归分析筛选MM代谢相关预后生物标志物并构建风险预后模型及列线图，利用风险曲线与生存曲线验证模型分组效果。利用基因集富集分析（GSEA）研究高、低风险组之间生物学通路富集的差异。利用多因素Cox风险回归分析验证风险评分的独立预后预测能力。结果：共筛选获取8个与MM患者生存预后显著相关的m RNA(P<0.01)，作为分子标签可将MM患者分为高风险组与低风险组。生存曲线与风险曲线显示低风险组患者的总生存期显著优于高风险组（P<0.001）。GSEA富集分析表明，基础代谢相关通路、细胞分化和细胞周期等信号通路在高风险组中显著富集，核糖体与N-聚糖生物合成等相关通路则更多的在低风险组中富集。多因素...     

四君子汤治疗肝硬化的转录学机制分析

目的 探讨四君子汤改善肝硬化病理改变的作用,并且研究四君子汤对肝细胞的转录组学改变情况,探索潜在的分子作用机制。方法 采用四氯化碳（CCl₄）诱导大鼠产生肝硬化,并用标准剂量的四君子汤灌胃治疗肝硬化大鼠12周,通过肝组织HE染色、Masson染色,从病理学改变评估四君子汤治疗肝硬化效果。随后采取Illumnia高通量测序,同步对转录组学测序结果筛选差异表达基因（DEG）,并进行生物聚类分析、KEGG信号通路聚类分析。结果 与正常SD大鼠相比,CCl₄诱导的肝硬化SD大鼠肝组织出现广泛的假小叶,转录组学测序共筛选出402个DEG。GO富集分析发现DEG主要富集于细胞周期相关生物学功能。KEGG分析提示DEG明显富集于细胞增殖、分化通路。CCl₄诱导肝硬化大鼠在经过四君子汤治疗后,肝脏组织中的假小叶明显减少,共有411个DEG。GO以及KEGG分析提示DEG分别富集于细胞周期生物学功能以及细胞增殖、肿瘤相关信号通路。结论 四君子汤可有效缓解CCl₄所诱导的肝硬化,其中细胞增殖相关Wnt通路受到明显调控,可能是四君子汤治疗肝硬化的分子机制。     

长链非编码RNA CRNDE 通过调控NPHS1的表达促进糖尿病肾病足细胞损伤

目的 探讨长链非编码 RNA（lncRNA）在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用。方法 收集临床肾活组织检查标本,采用RNA-seq 测序技术检测DN组与正常对照组（NC组）肾组织中差异表达的lncRNA及mRNA。通过 GO、KEGG数据库分析差异表达mRNA的生物学功能,并通过共表达网络分析预测差异表达lncRNA的相互作用基因。采用实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测目标lncRNA、mRNA 在DN肾组织中的相对表达水平。结果 RNA-seq 测序结果表明,与NC组相比,DN组共有353个差异表达的lncRNA,其中224个表达上调,129个表达下调。qRT-PCR 结果显示,DN组中CRNDE、PVT1和 BLZF2P 相对表达水平较NC组升高（P均< 0.001）,而WT1-AS、TARID 和 ST13P6相对表达水平较NC组降低（P均< 0.001）。共表达网络分析及双变量相关分析显示lncRNA CRNDE 与 NPHS1（编码的 nephrin 是足细胞结构完整性和发挥功能的决定性关键蛋白）呈负相关。结论 lncRNA CRNDE 在DN肾组织中表达明显升高,且与 NPHS1存在负相关关系,lncRNA CRNDE 可能通过调控 NPHS1 的表达促进DN足细胞损伤。     

基于生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤的关键基因

目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤（ALI）的关键基因。 方法从基因表达谱（GEO）数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本（ALI组）和21例脓毒症患者样本（脓毒症组）基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论（GO）功能分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原（MNDA）、髓细胞触发受体1（TREM1）、人白细胞抗原DRA（HLA-DRA）、细胞附着蛋白1相互作用蛋白（CYTIP）、凝血因子XⅢA链（F13A1）、血清胱抑素F（CST7）、丝裂原激活蛋白激酶1（MAPK1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。     

WGCNA联合LASSO-COX分析筛选并构建乳腺癌患者5基因预后预测模型

目的 基于癌症基因组图谱数据库（TCGA）筛选乳腺癌预后相关的关键基因作为生物标志物,并构建预后预测模型。方法 从TCGA数据库收集乳腺癌和正常样本的基因表达图谱,利用limma算法筛选乳腺癌样本组和正常组之间的差异表达基因（DGEs）,采用WGCNA联合LASSO-COX分析DGEs获得预后相关的关键基因,再由关键基因构建预后模型评估患者风险,并在基因表达综合数据库（GEO）乳腺癌数据集中进行验证。最后,通过GSEA方法分析高低风险组患者涉及的关键信号通路。结果 通过差异基因分析获得1 000个DGEs;WGCNA联合LASSO-COX分析DGEs,获得5个乳腺癌预后关键基因：FBXL19、HAGHL、PHKG2、PKMYT1和TXNDC17,由这些基因构建预后预测模型并计算患者风险评分;ROC分析表明该模型具有良好的预测性能并在GEO数据库得到验证;生存分析显示高风险评分与患者不良预后相关;GSEA分析表明p53信号通路富集于高风险评分组。结论 由FBXL19、HAGHL、PHKG2、PKMYT1和TXNDC17组成的预后预测模型可用于乳腺癌患者预后预测,为乳腺癌患者基因靶向治疗提...     

糖尿病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡在2型糖尿病早期肾病发生中的作用

目的探讨2型糖尿病早期肾病肾小球血管内皮生长因子-一氧化氮(VEGF-NO)轴失衡,血管内皮细胞功能障碍在2型糖尿病早期肾病发生中的作用。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组)。NC组予普通饲料喂养,DN组予高糖高脂饲料喂养并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病肾病早期大鼠模型。造模成功后检测大鼠血糖(GLU)、血胰岛素(INS)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,尿白蛋白/肌酐(ACR)比值,取胸主动脉于器官浴槽中观察离体胸主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。用免疫组化法检测肾小球CD34、VEGF表达水平,Griess法检测肾小球NO浓度。结果与NC组比较,DN组GLU、INS、CHO、TG、MDA、hs-CRP、ACR水平明显升高(P<0.01)。DN组大鼠内皮依赖性血管舒张功能明显受损。与NC组比较,DN组大鼠肾小球CD34表达明显增多(P<0.05),VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),NO水平明显减少(P<0.05)。结论肾小球VEGF-NO轴失衡与糖脂代谢紊乱所致的炎症和氧化应激增多有关,VEGF-NO轴失衡引起内皮细胞功能紊乱,导致2型糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排出量增多。     

TGF-β／Smad阻遏子c-Ski与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨阻遏子c—Ski对TGF-β／Smad信号途径的抑制作用与糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的关系。方法将所有大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病（diabetes mellitus,DM）模型组（DM组）和吡格列酮干预组（PT组）。尾静脉小剂量注射链脲佐菌素建立DM大鼠模型。在实验期间连续监测血糖,8w末处死动物并采集血尿标本用于相关的生化指标测定,采用real—timePCR方法检测TGF-β和c—Ski的mRNA水平,免疫组化法检测TGF—β1和c—Ski蛋白表达情况,并进行统计学分析。结果与NC组相比,DM组血糖和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24h尿微量白蛋白（24 hours urinary microalbumin,24hUMA）水平明显升高,经PT干预后大鼠血糖、BUN、24hUMA水平较DM组均显著下降,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。PCR结果显示,DM组的TGF-β1mRNA水平较NC组显著升高,经PT干预后,其表达量显著降低,差异均有统计学意义（P均〈0．05）,而c—SkimRNA水平三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。与NC组比较,DM组肾组织病理形态呈阳性表达,而PT组与NC组相近。免疫组化结果显示TGF-β1表达量在DM组较NC组显著增加,但c—Ski蛋白表达低于NC组,经盯干预后TGF-β1表达较DM组下降,而c—Ski表达显著增加,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论DN中阻遏子c—Ski表达的下调减少了对TGF-β／Smad途径的阻断作用,而PPAR-γ可减少这种下调,为DN治疗机制的研究提供新的实验依据。     

基于高通量芯片对小儿流感生物信息学分析

目的 通过生物信息学工具筛选小儿流感患者的相关差异基因(differential gene, DEG),探讨小儿流感患者的核心基因并阐明其发病机制。方法 从基因表达数据库(gene expression database, GEO)中下载符合本研究要求的小儿流感患者的转录组数据,采用基因分析表达工具(GEO2R)对DEGs进行筛选。采用基因本体(gene ontology, GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析DEGs的功能和富集通路情况。利用STRING数据库构建蛋白互作网络(protein-protein interaction, PPI),并利用Cytoscape软件筛选核心DEGs。结果 共有GSE42026、GSE29366、GSE34205、 GSE38900 4个芯片数据库纳入分析,经过分析共发现30个DEGs,29个下调,1个上调。GO分析发现DEGs主要参与Ⅰ型干扰素信号通路,细胞对Ⅰ型干扰素的反应,2'-5'-寡聚腺苷酸合成酶激活,双链RNA的结合。KEGG发现DEGs主要富集在甲型流感病毒、麻疹、丙型肝炎以及单纯疱疹病毒感染信号通路。蛋白互作分析表明,筛选出的潜在10个核心基因分别为IFIT3、MX1、OAS3、OAS2、OAS1、IFI27、IFI44、RSAD2、IFI44L、LY6E。结论 以干扰素为中心的基因富集通路可能是小儿流感患者的主要发病机制,筛选出来的核心基因可能参与小儿流感的感染过程,且可能成为临床治疗的新靶点。     

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠对细胞间粘附分子（ICAM-1）表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射枸橼酸钠缓冲液,为正常对照组（NC组）,同批大鼠腹腔注射STZ（65 mg/kg）,建立糖尿病模型后,随机分为模型组（DN组）、贝那普利组、联合用药组.贝那普利组每天给予贝那普利灌胃（10 mg/kg/d）,联合用药组每天给予来氟米特和贝那普利灌胃（分别灌10 mg/kg/d）,NC和DN组每天给予等量蒸馏水灌胃.第4周、8周、12周末检测24小时尿蛋白排泄量（24UPE）和尿肌酐（Ucr）、血糖（Glu）、血肌酐（Scr）、计算内生肌酐清除率（Ccr）,12周末观察肾脏组织病理学变化及肾脏组织中ICAM-1的表达水平.结果 DN对照组ICAM-1在肾小球系膜区有强烈表达（P＜0.01）,贝那普利组较DN组表达减轻,联合用药组较贝那普利组表达更明显减轻（P＜0.05）.结论 来氟米特联合贝那普利可显著减少糖尿病肾病大鼠肾组织内ICAM-1表达,从而延缓糖尿病肾病的进展,其效果优于单用贝那普利.     

糖尿病肾病患者血清脑利钠肽,同型半胱氨酸水平的变化及其意义

[目的]探讨糖尿病（DN）肾病血清脑利钠肽（BNP）,同型半胱氨酸（Hcy）水平与DN病变程度的关系及强化血糖治疗后二者的变化.[方法]随机选择DN 88例,按24小时尿微量白蛋白（Umalb）及血清肌酐分为正常蛋白尿组（SDM组,Umalb〈30 mg,28例）,早期肾病组（EDM组,30 mg300 mg,Cr〉110 μmol/L,14例）.另选健康成人28例作为对照组（NC组）,应用双抗夹心免疫荧光法检测BNP,用HT-Ⅱ型酶联法检测Hcy水平并进行比较.[结果]EDM组,CDM组,CRF组BNP明显高于SDM组及NC组（P〈0.05）,且与Umalb（r=0.42,P〈0.05）,Cr（r=0.56,P〈0.05）呈明显正相关.EDM组,CDM组,CRF组Hcy明显高于SDM组及NC组（P〈0.05）,且与Umalb（r=0.28,P〈0.05）,Cr（r=0.46,P〈0.05）呈明显正相关.强化血糖控制后BNP,Hcy明显低于治疗前（P〈0.05）.[结论]DN患者BNP和Hcy水平显著升高,血清BNP和Hcy水平对预测DN的发生发展,病程有较好的价值.     

GSK3β抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和血清PAI-1表达的影响

目的观察糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）抑制剂Licl对糖尿病肾病（DN）大鼠的影响,从而明确GSK-3β抑制剂对DN的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为四组：正常对照组（NC组,n=10）,Licl组（n=10）,DN组（n=20）,DN＋Licl组（n=20）。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合长期高脂饮食,建立DN大鼠模型;通过腹腔注射GSK-3β抑制剂Licl进行药物干预。观察各组大鼠一般状态、体重、肾重/体重的变化;检测血糖、尿量、尿蛋白、血肌酐等指标;肾脏PAS染色观察各组大鼠肾脏病理改变;ELISA方法检测各组大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的水平,IHC方法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达,进行组间比较。结果与NC相比,DN组大鼠一般状态、体重、肾重/体重、血糖、血肌酐、尿量、尿蛋白、肾脏病理均出现了DN特有的变化特征,血清PAI-1明显增高,肾组织TGF-β1的表达明显上调。DN＋Licl组较DN组大鼠存活率高,尿蛋白、血清PAI-1表达显著减少,肾脏病理较DN组明显减轻,而肾组织TGF-β1表达明显增加。结论 GSK-3β抑制剂Licl能够降低DN大鼠血清PAI-1水平、蛋白尿及死亡率。DN大鼠较正常大鼠肾组织TGF-β1表达明显上调,GSK-3β抑制剂Licl能进一步增加DN大鼠肾组织TGF-β1蛋白的表达。抑制GSK-3β,对治疗DN有积极的意义。但是GSK-3β抑制剂Licl作为药物治疗DN,应考虑其效应的两面性。     

强直性肌营养不良1个家系基因表达谱分析

目的对天津市1个强直性肌营养不良（myotonicdystrophia,DM）家系进行基因型鉴定并筛查差异表达基因（differentiallyexpressedgenes,DEGs）,探讨其与DM发病及临床表现的关系。方法采用PCR及基因测序鉴定基因型;cRNA微阵列技术对基因表达情况进行检测和比较,找出DEGs并进行基因本体论（geneontology,GO）和京都基因与基因组百科全书通路分析;实时荧光定量PCR验证芯片结果。结果该家系为DM2型,基因芯片共筛选出391个共同表达的DEGs,其中139个表达上调,252个表达下调;GO分析发现DEGs涉及生物学过程、分子功能、细胞组分等多项功能;京都基因与基因组百科全书分析显示DEGs参与趋化因子、神经活性配体受体相互作用、细胞周期等多个生化代谢途径和信号转导途径,其中细胞因子及其受体交互作用通路与基因表达的变化最相关（P〈0．05,Q〈0．05）,涉及16个DEGs。结论天滓该DM2家系成员基因表达谱与正常人存在明显差异,每个基因在DM2中的作用有待于进一步研究。     

白介素-1β基因rs1143627C/T多态性与2型糖尿病肾病关系探讨

[目的]探讨白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）基因rs1143627-C/T多态性与糖尿病肾病（DN）的关系.[方法]应用MassARRAY分子量阵列技术检测132例2型糖尿病（T2DM）合并肾病患者（DN组）,128例T2DM无肾病患者（NDN组）,124例健康对照者（NC组）白介素-1β基因rs1143627-C/T多态性.检测三组研究对象的空腹血糖,血脂等临床指标,并测定体质量指数（BMI）.[结果]DN组与NDN组合T基因型及等位基因T分布频率显著高于NC组,DN组又高于NDN组;DN组与NDN组CC基因型及等位基因C分布频率显著低于NC组,DN组又低于NDN组,差异均有明显统计学意义（P＜0.05）.[结论]IL-1β基因rs1143627-C/T多态性可能与DN的发生有一定关系.