阿尔茨海默病合并睡眠障碍研究进展

正引言阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是神经系统变性疾病之一,表现为隐袭起病、不可逆进行性进展的记忆减退,认知、语言功能障碍及人格改变等,典型病理[1]改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经原纤维缠结(neuronal fibrillary tangles,NFT)及神经元丢失,另外伴有颗粒空泡变性(granulovacuolar degeneration,GD),平野     

阿尔茨海默病与睡眠障碍共病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是以进行性认知障碍和行为改变为主要表现的神经退行性疾病。据估计,2013年美国65岁及以上的老年人中有470万AD患者,到2050年,这一数字将扩大成1380万,而在85岁及以上的人群中,AD的人数将达到700万~([1])。大量的证据表明,AD与睡眠障碍之间存在共病关系。AD患者的睡眠障碍比一般人群     

线粒体介导的细胞凋亡与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）,是最常见的老年期痴呆类型和慢性年龄相关的神经退行性疾病。随着世界人口老龄化加剧,AD患者日益增多,这势必对人类社会与家庭造成重大影响。在AD进展中,大脑神经元退化及凋亡起着决定性作用,而线粒体作为细胞的能量供应器与细胞凋亡更是关系密切,且线粒体介导的凋亡是公认的内在凋亡途径,因此以线粒体为靶点抑制细胞凋亡对于AD的预防和治疗可能具有潜在的利用价值。本文就线粒体介导的细胞凋亡与AD之间的关系进行综述。     

瘦素与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人进行性痴呆最常见的原因,会导致认知功能障碍。细胞外大量β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和神经元内高度磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结是AD重要的病理特征。目前AD的确切发病机制仍不十分清楚,至今也没有一种有效的治疗药物。越来越多的证据表明,瘦素在改善AD的认知功能方面有潜在的治疗作用,本综述简要介绍瘦素对AD的作用机制。     

阿尔茨海默病病理改变的线粒体机制

尽管散发性阿尔茨海默病(AD)与遗传性AD病理上都表现为淀粉样蛋白沉积,淀粉样蛋白基因突变与散发性AD的发病之间并无明显联系,并且脑内Aβ积聚的个体可长期无临床症状的出现。已证实,AD患者体内存在线粒体结构、功能紊乱和线粒体DNA突变,且为AD病理改变的早期事件,因而提出了AD病理机制的线粒体级联假说。基于动物和细胞模型的大量研究表明,淀粉样蛋白与线粒体之间的相互作用为AD病理进展的关键环节,靶向作用于线粒体的抗氧化药物为AD治疗的新思路。     

阿尔茨海默病病人情感障碍的护理

目的寻找减轻和预防阿尔茨海默病病人情感障碍的护理方法,为临床护理提供指导。方法采用自评量表评定32例病人的抑郁、焦虑程度,根据临床表现判定病人情感紊乱症状,观察病人情感障碍相关因素,对病人进行日常生活能力（ADL）评定。结果5种情感障碍与8项相关因素有关,经过我们的治疗护理后大部分病人的生活自理能力有显著提高。结论对阿尔茨海默病病人的情感障碍采取防治结合、对症护理、改善环境、益智活动、情感支持等有效方法。     

阿尔茨海默病睡眠障碍的护理研究进展

睡眠障碍是阿尔茨海默病(AD)常见的临床症状之一,严重影响患者的生活质量,甚至威胁患者生命安全。本文就阿尔茨海默病患者睡眠障碍的护理研究进行综述,包括相关概念、评估方法、治疗和护理措施等,旨在为患者开展更加规范及时的护理,提高其生活质量,降低家庭及社会负担。     

阿尔茨海默病患者睡眠障碍的临床研究

目的:评价阿尔茨海默病(AD)患者睡眠质量,研究AD患者睡眠障碍的临床特征.方法:采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)和睡眠日志对138例AD患者和138例正常老人的睡眠状况及临床特征进行评估.结果:AD组PQSI各因子评分和ESS评分高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).AD组睡眠障碍患病率(73.91%)显著高于对照组(28.26%),两组比较差异有统计学意义(P<0.01).AD患者睡眠障碍的主要临床特征有日落激越(28.26%)、睡眠-觉醒节律紊乱(42.03%)、日间过度思睡(EDS)(55.07%)、夜间躁动或游荡(45.65%)以及入睡困难(51.45%)、早醒(71.74%)、片断睡眠(73.19%)、不宁腿综合征(RLS)(15.22%)、睡眠周期性肢体运动障碍(PLMS)(11.59%)以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0sAs)(10.87%)等;而对照组的主要表现为入睡困难(30.43%)、早醒(44.42%)、片断睡眠(49.28%)和EDS(21.0l%).结论:AD患者总体睡眠质量差,其睡眠障碍的主要临床特征是日落激越、睡眠-觉醒节律紊乱、日间过度思睡和夜间躁动.提示掌握AD患者睡眠障碍有利于开展针对性防治.     

阿尔茨海默病视觉障碍研究进展

近年来发现,阿尔茨海默病(AD)患者视网膜中也存在β-淀粉样蛋白沉积,与颅内改变同步。AD患者存在视敏度和视觉对比敏感度受损、青光眼样视野改变、色觉障碍、视幻觉、视空间受损等功能损害;视网膜厚度变薄,视网膜电图潜伏期延长和振幅减低,视觉诱发电位潜伏期延长。     

阿尔茨海默病相关睡眠障碍的护理进展

阿尔茨海默病是一种常见的慢性疾病,其伴发的睡眠障碍可加重病情,增加社会负担。本文系统吲顾了阿尔茨海默病相关睡眠障碍的发生机制、临床表现、治疗及护理研究进展,以期改善患者的睡眠质量,提高患者的生活质量。     

麻醉与阿尔茨海默病相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进展的神经系统退行性疾病,可造成严重的社会和经济负担。其病理改变包括细胞外β淀粉样蛋白沉积成的老年斑以及异常磷酸化的tau蛋白造成的胞内神经纤维缠结。但AD的病因和危险因素仍不清楚。现基础及临床研究一致认为麻醉暴露史与AD的疾病进程相关。本文旨在阐述AD的病理生理以及麻醉暴露史与AD的相关研究。     

阿尔茨海默病患者脑血流灌注参数与认知功能障碍的关系

目的探究阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者脑血流灌注参数与认知功能障碍的关系。方法选择2017年2月至2019年1月中铁十九局集团有限公司职工中心医院78例AD患者及40例体检的健康老年人,将AD组患者按照病情严重程度分为轻度组(26例)、中度组(27例)、重度组(25例),采用简易智能状态量表评分(mini-mental state examination,MMSE)及韦氏记忆量表(Wechsler intelligence scale,WMS)评价各组受试者认知,采用单光子发射计算机断层扫描方法测定脑血流灌注量,比较各组差异并分析血流灌注量与MMSE评分的相关性。结果各组受试者MMSE总分、短时记忆量表得分、长时记忆量表得分及瞬时记忆量表得分比较差异有显著性(F分别为67.806、165.060、206.325、169.227,P<0.05);轻度、中度、重度AD组患者右侧额叶、双侧颞叶、双侧顶叶及右侧枕叶等部位血流灌注量显著低于对照组,且随病情严重程度增加逐渐降低(F分别为7.795、46.133、39.974、24.569、28.256、18.898,P<0.05);相关性分析示,AD患者右侧额叶、左侧顶叶侧颞叶等部位脑血流量与MMSE呈正相关(r分别为0.412、0.441、0.352、0.418,P<0.05)。结论AD患者额叶、颞叶、枕叶、顶叶等部位脑区血流灌注参数与认知功能障碍发生密切相关。     

以微管相关蛋白Tau为靶点的抗阿尔茨海默病药物研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人最常见的神经退行性疾病。微管相关蛋白tau 的改变与AD发病和进展密切相关。以tau 蛋白为靶标进行AD防治药物研究已成为近年AD研究领域的一大热点,主要包括抑制tau 蛋白磷酸化、聚集,加速tau 蛋白解聚。本文对以tau蛋白为靶标的AD防治药物研究的现状进行综述。     

阿尔茨海默病与嗅觉障碍

阿尔茨海默病[1](AD)是一种神经细胞退行性疾病,原因不明,临床上以进行性记忆丧失和后天获得的知识丧失为特征,病程逐渐发展直至完全丧失生活能力.首先由Alzheimer[2]描述,已逾百年,但是要在早期检出此病仍是一个难题,随着全球人口老龄化,其患病率将快速上升,它已成为21世纪亟待解决的疑难病症之一.     

促进神经元新生治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿呈进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,属于中医痴呆的范 畴。海马持续存在的神经元新生在人类整个生命过程中维持特定的认知功能。有研究认为AD早期海马神 经元新生障碍出现在Aβ沉积之前,促进神经元新生或提高新生神经元的功能可能是改善AD神经元数目减 少与功能减退病理机制的途径之一。本文对近年来关于通过促进神经元新生治疗AD的研究进行综述。     

阿尔茨海默病与睡眠障碍的神经发生关联机制探讨

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种常见的慢性神经退行性疾病。大量研究表明,睡眠障碍与AD之间存在交互作用。一方面睡眠障碍是AD患者的主要精神症状之一,另一方面睡眠障碍可能是导致或加重AD的危险因素。改善AD患者的睡眠质量已被认为是AD治疗中不可或缺的一部分。因此,本文拟探讨阿尔茨海默病与睡眠障碍的神经发生关联机制,为防治失眠提供科学依据,并为治疗AD开辟新的思路。     

糖尿病与阿尔茨海默病相关性的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性发展的神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。在病理方面,该病有3大特征：     

阿尔茨海默病免疫治疗的研究进展

阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的神经变性疾病,为导致老年痴呆的主要原因.β-淀粉样蛋白(Aβ)在老年痴呆的发病过程中起着关键的作用.该文分析了Aβ与AD的关系,初步探讨了Aβ在AD发病中的机制,并回顾了近几年免疫治疗的疫苗研发方向和研究背景,以便为今后研究新的疫苗提供参考.     

阿尔茨海默病患者睡眠障碍与精神行为相关性研究

目的:观察阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)患者睡眠障碍和精神行为之间的相关性.方法:选取2018年2月至2019年8月参加健康体检的健康志愿者50名作为对照组和收治的AD患者45例作为观察组.测评2组研究对象的匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,...     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结(NFTs)两种异常结构。Aβ和Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究,但由于AD是中枢神经系统退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引发疾病过程,而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。