阿魏酸钠治疗重度系膜增生性肾小球肾炎的疗效

目的:探讨阿魏酸钠治疗重度系膜增生性肾小球肾炎的疗效。方法:将73例重度系膜增生性肾小球肾炎患者分为治疗组37例和对照组36例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用阿魏酸钠治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后各临床观察指标的变化。结果:两组疗效、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及血脂差异均有显著性(P<0.05)。结论:在治疗重度系膜增生性肾小球肾炎时联合应用阿魏酸钠明显优于单纯使用常规药物。     

维吾尔族系膜增生性肾小球肾炎患者临床及病理特点分析

目的初步探讨维吾尔族系膜增生性肾小球肾炎患者的临床及肾脏病理特点。方法选取经肾活检确诊的维吾尔族系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者的临床特点及病理特征进行回顾性分析,并以同期的汉族MsPGN患者作为对照,比较两组之间的差异。结果维吾尔族和汉族MsPGN患者分别为72例和192例,维吾尔族MsPGN患者发病平均年龄为(28±11)岁,汉族患者发病平均年龄(34±11)岁,差异有统计学意义(P0.05)。维吾尔族患者高血压病(维vs汉:26%vs 14%)、肉眼血尿(17%vs 7%)及镜下血尿(79%vs 66%)发生比例较汉族高,脂蛋白a[Lp(a)]水平较汉族高(P0.05)。肾组织病理检查:维吾尔族MsPGN患者间质炎细胞浸润活动病变指标及球囊粘连、间质纤维化慢性病变指标的发生比例均较汉族患者高(P0.05)。轻度系膜增生合并有肾小管间质损害维族患者较汉族患者发生率高(P0.05)。结论维吾尔族MsPGN患者起病年龄相对较轻、血尿及高血压病发生比例相对较高、Lp(a)水平高、肾组织活动期病变及慢性化病变程度均较重。     

系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系原探讨

目的：了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响。方法：有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者（n=22)与无间质病变患者（n=29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG`尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析。结果：有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降（P＜0．05）,24小时尿蛋白定量,尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高（P＜0．05）,结论：肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切。     

伴重度肾小管间质病变系膜增生性肾炎的临床病理特征

目的：探讨伴重度肾小管间质病变的系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）的临床病理特征及有效治疗方法。方法：回顾分析５３例伴不同程度ＭｓＰＧＮ患者的临床和病理资料。结果：①ＭｓＰＧＮ患者可表现为肾病综合征、水肿和尿蛋白多＞１．５ｇ／２４ｈ,血尿少见,贫血、低渗尿常见;②易发生肾功能不全（１０例重度病变者中有３例）;③对激素治疗抵抗（重度病变组９例经激素治疗者中有５例）;④肾脏病理改变除系膜增殖外,多伴有不同程度的小球硬化等损害,其中节段硬化２例;⑤间质淋巴细胞亚群数量增加,ＣＤ＋４细胞、ＣＤ＋８细胞均增加,以ＣＤ＋８细胞为主,ＲＴ值＜１。结论：ＭｓＰＧＮ时肾功能不全发生率高,对激素治疗反应差,治疗上不应过分强调使用激素,应注意保护肾功能     

老年人远端肾小管性酸中毒2例

例1,女,70岁,于2006年2月1日以冠心病、心功能Ⅲ级入院,主要症状为双下肢水肿,胸闷,双上肢麻木,腹胀、纳差。1年前体检曾发现低钾血症,未干预。查体:血压140/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),双肺底可闻及少量湿啰音,心界向左下扩大,心率90次/min,律齐,无杂音。实验室检查:血红细胞2.69×1012/L,血红蛋白82g/L;尿pH8.5,比重1.025;24小时尿K 108.2mmol;血K 2.31mmol/L,Ca2 1.88mmol/L;血气分析:pH7.334,二氧化碳分压38.4mm Hg,HCO3-20.4mmol/L,碱剩余-5。心脏彩超:主动脉硬化、左室顺应性下降。心电图:窦性心律、心肌供血不足(V2~V4之ST段…     

系膜增生性肾小球肾炎的肾间质病变与肾功能、尿蛋白关系的探讨

目的了解肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能及尿蛋白的影响.方法有肾间质病变的系膜增生性肾小球肾炎患者(n＝22)与无间质病变患者(n＝29)分别进行肾功能、24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿微球蛋白统计分析.结果有间质病变组的肾功能比无间质病变组的肾功能明显下降(P＜0.05),24小时尿蛋白定量、尿IgG、尿白蛋白、尿α1微球蛋白明显升高(P＜0.05).结论肾间质病变对系膜增生性肾小球肾炎患者的肾功能及尿蛋白有重大影响,两者关系密切.     

儿童系膜增生性肾小球肾炎红细胞免疫黏附功能的实验研究

目的从红细胞免疫角度探讨儿童系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的免疫发病机制。方法检测34例MsPGN患儿的红细胞C3b受体花环率（RCR）、肿瘤红细胞花环率（TRR）作为红细胞免疫黏附功能指标;聚合酶链反应（PCR）联合Hindm酶切技术测定红细胞第1补体受体（CRl）密度相关基因多态性（HH型、HL型、LL型）。结果MsPGN患儿的RCR、TRR均低于正常儿童（P〈0．01）;MsPGN患儿红细胞CRl密度相关基因多态性分布以HH型占大多数,但百分比较对照组明显下降（P〈0．05）,未检出LL型。在相同基因人群中,MsPGN患儿TRR明显低于对照组（P〈0．01）;无论是MsPGN组还是对照组,HH型TRR均比HL型高（P〈0．01）。结论MsPGN患儿红细胞膜上CRl活性降低,识别、黏附、清除免疫复合物（Ic）的能力下降,循环中的Ic在肾小球滤过时沉积于系膜区,引起系膜细胞增生反应,MsPGN患儿红细胞免疫黏附功能显著下降在该病的发病机制中起重要作用。红细胞CRl密度相关基因型别与红细胞免疫黏附功能有关,MsPGN患儿红细胞免疫功能下降可能为继发性下降。     

系膜增生性肾炎的中医研究现状

系膜增生性肾小球肾炎是指以弥漫性肾小球系膜细胞(GMC)增生和不同程度细胞外基质(ECM)增生为主要病理改变的一组原发性肾小球疾病。病因不明,系膜增生是主要病理改变,实验室检查可见蛋白尿、血尿、低蛋白血症和高脂血症等,约占成人肾活检病例数的24.7%~30.3%。西医对MsPGN的治疗手段单一,主要运用糖皮质激素及细胞毒药物,且治疗反应与其病理改变轻重相关,轻者疗效好,重者疗效差。     

系膜增生性肾小球肾炎患者尿Ⅳ型胶原,层粘连蛋白水平的变化 …

目的探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者尿Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)的变化及其与病理改变的关系和作用.方法采用放射免疫分析法对42例肾功能正常的轻、中度系膜增生及合并肾小管病变患者及78例正常人尿C-Ⅳ、LN水平进行检测.结果MsPGN患者尿C-Ⅳ、LN水平[(42.87±5.12)μ g/L,(92.34±29.18)ng/L]明显高于正常对照组[(10.83±1.65)μ g/L,(14.45±5.2)ng/L](P＜0.001);随着系膜增生程度的增加尿C-Ⅳ、LN水平递增,在伴有肾小管病变患者尿C-Ⅳ、LN水平增高最为明显.结论MsPGN存在胶原代谢的异常,尿C-Ⅳ、LN水平随肾脏病理损害的严重程度而增高,尿C-Ⅳ、LN可作为评估MsPGN肾功能的早期指标.     

膜增生性肾小球肾炎病理与尿Tamm—Horsfall蛋白排泄量关系探讨

膜增生性肾小球肾炎是一种临床少见的原发性肾小球疾病（约占原发性肾小球疾病10％～20％）[1]。其病理特点为肾小球基低膜增厚,系膜细胞增生及系膜基质扩张,光镜下：毛细血管增厚和双轨状,重者可伴有间质纤维化,小管萎缩和间质单核细胞浸润,临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压、肾功能损害及补体血症”‘”’。本文作者分别测定膜增生性肾小球肾炎（MPGN）I型、11型、ill型患者的24,J‘时尿Tamm－H0rsfall蛋白（THP）的排泄量．探讨其在膜增生性肾小球肾炎中的临床、病理价值。资料与方法1．1．临床资料健康对照组ZI）例…     

系膜增生性肾小球肾炎患者尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平变化及意义

目的：探讨系膜增生性肾小肾炎（ＭｓＰＧＮ）患者,尿Ⅳ型胶原（Ｃ－Ⅳ）、层粘连蛋白（ＬＮ）水平的变化及其与病理改变的关系和作用。方法：采用放射免疫分析法,对４２例肾功能正常的轻、中度系膜增生及合并肾小管病变患者及７８例正常人尿Ⅳ型胶原（Ｃ－Ⅳ）、层粘连蛋白（ＬＮ）水平进行检测。结果：ＭｓＰＧＮ患者尿Ｃ－Ⅳ、ＬＮ水平「（４２．８７±５．１２）μｇ／Ｌ,（９２．３４±２９．１８）ｎｇ／ｍｌ」明显高于下沉     

迷迭香酸对系膜增生性肾炎系膜细胞抗氧化应激的影响

目的探讨在系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)中系膜细胞氧化损伤与抗氧化系统的改变及迷迭香酸的干预作用。方法培养大鼠肾小球系膜细胞,以PDGF刺激系膜增生及RAD干预;另外,用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),制备大鼠抗THy1.1系膜增生性肾小球肾炎模型,并以迷迭香酸干预。体外及体内实验均设正常对照组、肾炎组、单纯迷迭香酸组和迷迭香酸干预组。利用分光法分别测定培养细胞和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在抗THy1.1肾炎的肾脏组织及PDGF刺激肾小球系膜细胞中MDA含量升高和SOD减少;迷迭香酸的干预后MDA的产生降低,而SOD增加。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化在系膜增生性肾小球肾炎的致病中起重要作用,而迷迭香酸则能抑制肾炎系膜细胞的上述改变,具有抗氧化活性。     

系膜增生性肾小球肾炎患者尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平的变化及意义

目的探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者尿Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)的变化及其与病理改变的关系和作用.方法采用放射免疫分析法对42例肾功能正常的轻、中度系膜增生及合并肾小管病变患者及78例正常人尿C-Ⅳ、LN水平进行检测.结果MsPGN患者尿C-Ⅳ、LN水平[(42.87±5.12)μ g/L,(92.34±29.18)ng/L]明显高于正常对照组[(10.83±1.65)μ g/L,(14.45±5.2)ng/L](P＜0.001);随着系膜增生程度的增加尿C-Ⅳ、LN水平递增,在伴有肾小管病变患者尿C-Ⅳ、LN水平增高最为明显.结论MsPGN存在胶原代谢的异常,尿C-Ⅳ、LN水平随肾脏病理损害的严重程度而增高,尿C-Ⅳ、LN可作为评估MsPGN肾功能的早期指标.     

肾炎3号方对系膜增生性肾炎家兔免疫系统功能的影响

本文采用章友康氏改进家兔慢性血清病所致系膜增生性肾炎模型，研究了体现疏利少阳，益气养阴，活血解毒治法的肾炎３号方对系膜增生性肾炎家兔免疫系统功能的影响。结果显示：该方可显著降低循环免疫复合物，从而减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积，可改善机体细胞免疫功能，调节Ｔ细胞，Ｂ细胞及其Ｔ细胞亚群的功能。     

TLR4信号转导途径在大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用机制探讨

目的 探讨Toll样受体4（TLR4）信号转导途径在系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）发病机制中的作用;同时观察来氟米特对该途径的影响及对MSPGN的干预作用.方法 48只SD雄性大鼠随机分为4组：A组：正常对照组（n=12）;B组：模型组（n=12）;C组：来氟米特2 mg·kg-1·d-1组（n=12）;D组：来氟米特5 mg· kg-1·d-1组（n=12）.各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平;HE、PAS染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化两步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α蛋白的表达情况;RT-PCR法检测TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α mRNA的表达情况.结果 B、C、D组大鼠24h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均高于A组（P＜0.05）,而C、D组的水平则明显低于B组（P＜0.05）.且与C组相比,D组上述指标明显减低（P＜0.05）.结论 MSPGN的发生可能与TLR4信号转导途径活化诱导的炎症反应有关,来氟米特可通过抑制该途径对MSPGN起干预作用.     

大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型的改进

采用葡萄球菌肠毒素B(SEB)分次静脉注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃及弗氏佐剂分次注射,建立SD大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型。结果显示:自实验的第6周末大鼠肾小球出现系膜细胞及系膜基质增生,至第8周末呈现明显的系膜细胞及系膜基质增生。本模型制作时间较短(6～8周),病变稳定。模型的建立进一步证实胃肠粘膜免疫在系膜增殖型肾小球肾炎发病中起着重要的作用。     

雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎患者的疗效观察

有关系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）的描述，从开始至今尚不足30年，1970年ChargHabib和white首先报到了肾病综合症患儿的肾脏病理呈系膜增生性肾炎。1977年WHO肾脏病命名委员会正式将系膜增生性肾小球肾炎列为肾小球的独立病理类型。MGPGN可见于任何年龄，据西方国家报道此病缺少诱发因素和感染的证据，而我国此病发病前出现上呼吸道感染却相当普遍。     

系膜增生性肾小球肾炎炎症因子分泌的变化及其意义

目的：探讨在增生的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）及大鼠抗Thy1．1系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）模型肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及纤维连接蛋白（FN）等炎症介质变化及其意义。方法：体外培养大鼠GMC，予血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）刺激，应用ELISA法检测培养上清液中TGF-β1、MCP-1及FN的蛋白分泌量。另外制备大鼠MsPGN模型，免疫组化方法检测大鼠肾皮质中增生细胞核抗原（PCNA）、TGF-β1、MCP-1及FN的相对表达量。结果：PDGF-BB诱导GMC增殖后，GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多，FN蛋白合成增加。模型大鼠较正常大鼠于肾小球毛细血管襻及系膜区TGF-β1、FN和MCP-1表达明显增多。结论：增生的GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多，并能刺激GMC合成FN。在大鼠MsPGN模型肾小球系膜区及毛细血管襻中TGF-β1、FN和MCP-1表达同样明显增多。因而MsPGN发病机制可能部分与TGF-β1及MCP-1的过高表达有关。[著者文摘]     

误诊干燥综合征合并肾小管性酸中毒二例

干燥综合征(SS)病人的22～30%合并远端肾小管性酸中毒(d—RTA),但由于其临床表现不典型,易被漏诊、误诊。笔者1991年遇到2例被误诊为“周期性麻痹”5年多,现报告如下:例1:女,20岁。以烦渴多饮(4000～5000ml/d)、多尿(3000～5000ml/d)、发作性四肢软瘫5年,腰骶部疼痛、乏力1年入院。在外地医院曾诊断为“周期性麻痹”、“尿崩症”。以往